Fisiopatologia

¿Cuál es la función principal de las plaquetas?. Transporte de oxígeno. Hemostasia primaria. Producción de anticuerpos. Fibrinólisis.

La hemostasia primaria incluye: Formación de fibrina. Activación del plasminógeno. Adhesión y agregación plaquetaria. Degradación del coágulo.

El factor de von Willebrand participa en: Fibrinólisis. Adhesión plaquetaria. Síntesis de fibrina. Producción de trombina.

La vía extrínseca de la coagulación se evalúa mediante: TTPa. Tiempo de sangrado. TP. Recuento plaquetario.

¿Cuál es el factor clave de la vía extrínseca?. VIII. IX. III. XII.

La hemofilia A se debe a deficiencia de: Factor IX. Factor VIII. Factor VII. Factor XI.

La hemofilia B se asocia con déficit de: VIII. V. IX. XIII.

¿Qué convierte el fibrinógeno en fibrina?. Plasmina. Trombina. Heparina. Protrombina.

La fibrinólisis tiene como función: Formar coágulos. Activar plaquetas. Eliminar coágulos. Producir trombina.

Principal enzima fibrinolítica: Trombina. Plasmina. Protrombina. Calicreína.

La trombocitopenia se define como: Disminución de eritrocitos. Aumento de leucocitos. Disminución de plaquetas. Aumento de fibrina.

Manifestación típica de trastornos plaquetarios: Hemartrosis. Petequias. Hematoma profundo. Hemoperitoneo.

Manifestación típica de trastornos de coagulación: Petequias. Púrpura. Hemartrosis. Equimosis pequeñas.

El TTPa evalúa principalmente: Vía intrínseca. Vía extrínseca. Plaquetas. Fibrinólisis.

El producto final de la coagulación es: Trombina. Fibrina estable. Factor X. Plasmina.

Niño de 8 años con hemorragias articulares recurrentes y TTPa prolongado. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Enfermedad de von Willebrand. Hemofilia A. PTI. CID.

Mujer con petequias, sangrado gingival y plaquetas de 20,000/mm³. ¿Cuál es la alteración principal?. Déficit de factor VIII. Trastorno plaquetario. Déficit de fibrinógeno. Fibrinólisis excesiva.

Paciente con elevación de dímero D y evidencia de destrucción de coágulos. ¿Qué sistema está activado?. Complemento. Fibrinolítico. Intrínseco. Extrínseco.

¿Cuál es el principal catión extracelular?. Potasio. Sodio. Magnesio. Calcio.

¿Cuál es el principal catión intracelular?. Sodio. Cloro. Potasio. Calcio.

La hiponatremia se define como: Na⁺ >145 mEq/L. Na⁺ <135 mEq/L. K⁺ <3.5 mEq/L. K⁺ >5.5 mEq/L.

Manifestación frecuente de hiponatremia severa: Tetania. Convulsiones. Hipertensión. Bradicardia.

La hipernatremia suele asociarse con: Exceso de agua. Pérdida de agua. Hipersecreción de insulina. Acidosis láctica.

¿Qué electrolito es esencial para la excitabilidad neuromuscular?. Potasio. Hierro. Zinc. Cobre.

La hipocalemia puede producir: Arritmias. Hipertensión portal. Policitemia. Hiperglucemia.

La hiperpotasemia puede provocar: Arritmias cardíacas. Anemia. Trombosis. Hipocalcemia.

El calcio participa principalmente en: Transporte de oxígeno. Contracción muscular. Producción de bilis. Síntesis de glucógeno.

La hipocalcemia puede manifestarse con: Tetania. Hipotonía. Bradipsiquia. Hiperpigmentación.

Signo clásico de hipocalcemia: Babinski. Chvostek. Romberg. Kernig.

La hiperfosfatemia suele observarse en: Insuficiencia renal. Hipertiroidismo. Asma. Cirrosis.

El magnesio participa en: Reacciones enzimáticas. Producción de hemoglobina. Coagulación exclusivamente. Digestión de grasas.

La hipomagnesemia puede causar: Arritmias. Hipotermia. Policitemia. Hepatomegalia.

La homeostasis de electrolitos está regulada principalmente por: Pulmones. Riñones y hormonas. Bazo. Médula ósea.

Paciente con vómitos prolongados, debilidad muscular y K⁺ de 2.8 mEq/L. Hiperpotasemia. Hipocalcemia. Hipocalemia. Hipernatremia.

Paciente con insuficiencia renal presenta ondas T picudas en ECG. Alteración más probable: Hipocalemia. Hipernatremia. Hiperpotasemia. Hipocalcemia.

Mujer con parestesias, espasmos musculares y signo de Chvostek positivo. Diagnóstico: Hipercalcemia. Hipocalcemia. Hipernatremia. Hiperfosfatemia.

La obesidad se define principalmente mediante: ICC. Circunferencia abdominal. IMC. Porcentaje de agua corporal.

La obesidad tiene una etiología: Infecciosa. Monogénica. Multifactorial. Autoinmune.

El balance energético positivo ocurre cuando: Se gasta más energía de la que se consume. Se consume más energía de la que se gasta. No existe gasto energético. Hay ayuno prolongado.

La hipertrofia adipocitaria consiste en: Más adipocitos. Adipocitos más grandes. Menos adipocitos. Más músculo.

La hiperplasia adipocitaria consiste en: Aumento del tamaño celular. Aumento del número de adipocitos. Muerte celular. Lipólisis.

¿Qué factor participa en la adipogénesis?. TNF. PPAR-γ. ACTH. ADH.

¿Cuál grasa es más metabólicamente activa?. Subcutánea. Visceral. Pericárdica. Intramuscular.

La obesidad androide se caracteriza por: Grasa en caderas. Grasa abdominal. Grasa en piernas. Grasa facial.

La obesidad ginecoide predomina en: Abdomen. Tórax. Muslos y caderas. Cuello.

La leptina es producida por: Hígado. Tejido adiposo. Riñón. Páncreas.

¿Cuál complicación se asocia frecuentemente con obesidad?. Diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2. Hemofilia. Anemia ferropénica.

Un hombre con cintura >102 cm presenta: Riesgo bajo. Riesgo moderado. Riesgo alto. Sin riesgo.

La adiponectina generalmente tiene efecto: Proinflamatorio. Protector metabólico. Trombótico. Hiperglucemiante.

Medicamento utilizado para el tratamiento de obesidad: Warfarina. Semaglutida. Digoxina. Metformina exclusivamente.

Procedimiento quirúrgico para obesidad mórbida: Apendicectomía. Colecistectomía. Bypass gástrico. Hernioplastia.

Paciente con IMC de 37 kg/m², hipertensión y diabetes tipo 2. ¿Cuál es el diagnóstico?. Sobrepeso. Peso normal. Obesidad. Desnutrición.

Mujer con acumulación predominante de grasa en abdomen y cintura de 95 cm. Tipo de obesidad: Ginecoide. Androide. Sarcopénica. Secundaria.

Paciente con obesidad, resistencia a la insulina y aumento de grasa visceral. ¿Cuál es la complicación metabólica más probable?. Hipotiroidismo. Diabetes mellitus tipo 2. Hemofilia. Talasemia.

La desnutrición se caracteriza por: Exceso exclusivo de grasa corporal. Déficit de energía y/o nutrimentos. Hiperinsulinemia aislada. Hipercalcemia crónica.

¿Cuál es una causa frecuente de desnutrición?. Ingesta insuficiente de alimentos. Exceso de actividad física únicamente. Hipervitaminosis. Policitemia.

La pérdida de masa muscular en desnutrición se debe principalmente a: Aumento de síntesis proteica. Catabolismo proteico. Hiperplasia muscular. Exceso de glucógeno.

En la desnutrición, el organismo utiliza inicialmente como fuente energética: Proteínas estructurales. Reservas de glucógeno. Calcio óseo. Hemoglobina.

¿Qué ocurre en fases prolongadas de ayuno o desnutrición?. Disminuye la lipólisis. Aumenta el uso de grasas y proteínas. Aumenta la síntesis de glucógeno. Se incrementa la masa muscular.

La hipoalbuminemia puede producir: Hipertensión arterial. Edema. Hiperglucemia. Policitemia.

Una manifestación clínica típica de desnutrición es: Aumento de masa muscular. Pérdida de peso involuntaria. Hipertrofia adiposa. Hiperactividad.

La desnutrición severa puede afectar: Sólo al tejido adiposo. Múltiples órganos y sistemas. Únicamente al sistema nervioso. Sólo al hígado.

El sistema inmunitario en desnutrición suele presentar: Hiperactividad. Inmunodeficiencia relativa. Producción excesiva de anticuerpos. Ausencia total de linfocitos.

¿Qué sucede con la cicatrización de heridas en desnutrición?. Se acelera. Se retrasa. No cambia. Produce hipertrofia muscular.

La pérdida de tejido adiposo refleja: Exceso de energía. Consumo de reservas energéticas. Hipertrofia celular. Retención hídrica.

En niños, la desnutrición crónica puede provocar: Crecimiento acelerado. Retraso del crecimiento. Hipertensión esencial. Diabetes tipo 1.

Una consecuencia metabólica de la desnutrición es: Disminución del gasto energético basal. Aumento sostenido del metabolismo basal. Hipertermia constante. Hipervolemia.

La desnutrición puede causar anemia debido a: Exceso de hierro. Déficit de nutrientes esenciales. Hiperglucemia. Exceso de proteínas.

La sarcopenia relacionada con desnutrición implica: Aumento de grasa visceral. Pérdida de masa y fuerza muscular. Edema cerebral. Hiperplasia muscular.

¿Qué órgano puede desarrollar esteatosis en ciertos tipos de desnutrición?. Bazo. Hígado. Páncreas exclusivamente. Tiroides.

El estado nutricional se valora mediante: Antropometría, clínica y laboratorio. ECG únicamente. Radiografía de tórax exclusivamente. Espirometría.

La desnutrición aumenta el riesgo de: Infecciones. Hiperplasia adiposa. Hipercalcemia. Policitemia.

Un paciente con ingesta insuficiente prolongada probablemente presentará: Aumento de peso. Pérdida de peso y fatiga. Hipertrofia muscular. Hiperactividad.

La corrección de la desnutrición requiere: Restricción calórica estricta. Aporte adecuado de energía y nutrientes. Suspender proteínas. Sólo hidratación.

Hombre de 78 años con pérdida de 12 kg en 4 meses, debilidad muscular y albúmina baja. ¿Cuál es el problema principal?. Obesidad. Desnutrición proteico-calórica. Hipertiroidismo. Policitemia.

Niño con retraso del crecimiento, pérdida de tejido subcutáneo y baja ingesta alimentaria. ¿Qué diagnóstico es más probable?. Obesidad mórbida. Desnutrición crónica infantil. Hipercalcemia. Diabetes tipo 2.

Paciente hospitalizado con úlcera quirúrgica que no cicatriza y pérdida importante de peso. ¿Qué factor relacionado con desnutrición contribuye al problema?. Aumento de síntesis proteica. Déficit de nutrientes y proteínas. Hipervolemia. Hiperglucemia aislada.

Mujer con edema periférico, albúmina baja y signos de desnutrición. ¿Cuál es el mecanismo más probable del edema?. Aumento de presión oncótica plasmática. Hipoalbuminemia por déficit proteico. Hipertensión arterial severa. Trombosis venosa profunda.

Un valor de glucosa en ayunas de 130 mg/dL confirmado en dos pruebas es compatible con: Normal. Prediabetes. Diabetes. Hipoglucemia.

¿Cuál es el rango de prediabetes en glucosa en ayunas?. 70–99 mg/dL. 100–125 mg/dL. 126–180 mg/dL. >180 mg/dL.

Las “4 P” clásicas de la diabetes incluyen: Polidipsia, poliuria, polifagia y pérdida de peso. Parestesias, prurito, palidez y polipnea. Pirosis, palpitaciones, petequias y polifagia. Púrpura, poliuria, polimialgia y pérdida de cabello.

La diabetes mellitus tipo 1 se caracteriza principalmente por: Resistencia a la insulina. Deficiencia absoluta de insulina por destrucción autoinmune de células β. Exceso de glucagón aislado. Hipersecreción de insulina.

¿Cuál de los siguientes virus se menciona como posible factor desencadenante de DM1?. Influenza A. Coxsackie A y B. VPH. VIH.

En DM1, el sistema HLA relacionado se localiza en: Cromosoma 1. Cromosoma 6p21. Cromosoma 11q23. Cromosoma X.

La DM2 representa aproximadamente: 5–10% de los casos. 20–30% de los casos. 50% de los casos. 90–95% de los casos.

Un factor predisponente importante para DM2 es: Obesidad visceral. Déficit de vitamina C. Hipotiroidismo congénito. Hemofilia.

En la evolución de DM2 suele existir inicialmente: Hipoinsulinemia severa. Hiperinsulinemia compensadora. Ausencia total de insulina. Hipoglucemia persistente.

¿Cuál es una complicación aguda típica de DM1?. Cetoacidosis diabética. Hipertensión portal. Hipotiroidismo. Anemia hemolítica.

La respiración profunda tipo Kussmaul se asocia con: Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Retinopatía. Nefropatía.

¿Cuál es la complicación aguda más frecuente en DM2?. Cetoacidosis diabética. Estado hiperglucémico hiperosmolar. Shock séptico. Hipocalcemia.

La retinopatía diabética es una complicación: Microvascular. Macrocirculatoria exclusivamente. Pulmonar. Hepática.

La nefropatía diabética puede manifestarse inicialmente con: Proteinuria. Hemoptisis. Ascitis. Ictericia.

La neuropatía periférica diabética suele causar: Hematuria. Hormigueo y pérdida de sensibilidad en pies y manos. Tos crónica. Hepatomegalia.

¿Cuál de las siguientes es una complicación macrovascular?. Retinopatía. Neuropatía. Enfermedad arterial periférica. Nefropatía.

Un paciente con DM2 tiene mayor asociación con: Obesidad, hipertensión y dislipidemia. Hemofilia y talasemia. Asma alérgica exclusivamente. Hipocalcemia.

¿Cuál es un síntoma típico de hipoglucemia?. Sudoración y temblor. Ictericia. Edema pulmonar. Hemoptisis.

En la fisiopatología de DM2 participan: Resistencia a la insulina y disfunción progresiva de células β. Déficit de vitamina B12 únicamente. Destrucción autoinmune exclusiva. Hiperproducción de eritropoyetina.

Varón de 16 años con poliuria, polidipsia, pérdida de peso y respiración profunda; presenta aliento cetónico y glucosa elevada. ¿Cuál es el diagnóstico agudo más probable?. Cetoacidosis diabética. Estado hiperosmolar. Hipoglucemia. Insuficiencia renal.

Mujer de 58 años con obesidad visceral, hipertensión y glucosa en ayunas de 142 mg/dL confirmada en dos ocasiones. ¿Qué tipo de diabetes es más probable?. DM1. DM2. Diabetes gestacional. MODY.

Paciente diabético de larga evolución con hormigueo, pérdida de sensibilidad en pies y úlcera plantar. ¿Qué complicación explica mejor el cuadro?. Retinopatía. Neuropatía periférica diabética. Nefropatía. Hipoglucemia.

El marasmo se produce principalmente por: Déficit exclusivo de proteínas. Déficit de hierro. Déficit global de energía y proteínas. Exceso de carbohidratos.

El kwashiorkor se caracteriza principalmente por: Déficit predominante de proteínas. Déficit de vitamina D. Déficit de sodio. Exceso de grasas.

¿Cuál es la manifestación más característica del kwashiorkor?. Edema. Hipertensión. Policitemia. Hiperglucemia.

Un niño con pérdida extrema de tejido adiposo y muscular, sin edema, probablemente presenta: Kwashiorkor. Marasmo. Obesidad infantil. Raquitismo.

La apariencia de "piel y huesos" es típica de: Kwashiorkor. Marasmo. Hipotiroidismo. Beriberi.

La hepatomegalia grasa es más frecuente en: Marasmo. Kwashiorkor. Anemia ferropénica. Escorbuto.

La albúmina sérica suele encontrarse más disminuida en: Marasmo. Kwashiorkor. Obesidad. Diabetes.

¿Cuál es la estructura responsable principalmente del nivel de alerta (arousal)?. Hipocampo. Sistema Reticular Activador Ascendente (SARA). Cerebelo. Ganglios basales.

Para que ocurra una alteración importante del estado de conciencia se requiere: Lesión unilateral cortical leve. Daño cerebeloso aislado. Lesión estructural bilateral masiva de la corteza o afectación del SARA. Lesión del lóbulo occipital.

Un paciente que responde adecuadamente a órdenes verbales simples y complejas, pero presenta tendencia al sueño, se encuentra en: Coma. Estupor. Somnolencia. Obnubilación.

La obnubilación se caracteriza por: Ausencia total de vigilia. Atención disminuida y pensamiento lento. Pérdida del tono muscular. Respuestas reflejas únicamente.

¿Cuál es la principal característica del estupor?. Responde espontáneamente al entorno. Solo despierta ante estímulos nociceptivos o vigorosos. Mantiene atención normal. No presenta respuesta alguna.

¿Qué define al coma?. Confusión leve. Somnolencia persistente. Ausencia total de vigilia y conciencia. Alteración temporal de la memoria.

La lipotimia se diferencia del síncope porque: Existe pérdida completa de conciencia. Hay crisis convulsivas. No ocurre pérdida real de la conciencia. Siempre es causada por arritmias.

El síncope se produce principalmente por: Hiperglucemia. Hipoperfusión cerebral global transitoria. Hiperventilación aislada. Ansiedad.

La causa más frecuente de síncope es: Cardíaca. Neurológica. Refleja (vasovagal). Metabólica.

¿Cuál es un desencadenante clásico del síncope vasovagal?. Hiperglucemia. Estrés emocional intenso o ver sangre. Ejercicio moderado. Infección respiratoria.

¿Qué característica orienta hacia un vértigo de origen periférico?. Nistagmo vertical puro. Diplopía y disartria. Presencia frecuente de síntomas auditivos. Ataxia severa.

¿Cuál de los siguientes datos sugiere una causa central del vértigo?. Nistagmo inhibido por fijación visual. Hipoacusia asociada. Diplopía y otros signos neurológicos. Vértigo posicional breve.

El VPPB suele producir episodios de vértigo que duran: Segundos. Horas. Días. Semanas.

La enfermedad de Ménière se caracteriza típicamente por episodios de vértigo que duran: Segundos. Minutos a horas. Semanas. Meses.

En la prueba del impulso cefálico (Head Impulse Test), una sacada correctiva indica: Función vestibular normal. Hipofunción vestibular periférica. Lesión cortical frontal. Trastorno psiquiátrico.

La gentamicina intratimpánica se utiliza principalmente para tratar: Migraña vestibular. Enfermedad de Ménière con vértigo intratable. Epilepsia. Enfermedad de Parkinson.

La acción terapéutica de la gentamicina intratimpánica se debe a que: Estimula el nervio vestibular. Produce ablación química selectiva de la función vestibular. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral. Incrementa la producción de endolinfa.

¿Qué células son más sensibles a la acción ototóxica de la gentamicina?. Células ciliadas tipo II. Células ciliadas tipo I. Neuronas cocleares. Células de Schwann.

Un hombre de 70 años responde lentamente a preguntas, se encuentra confuso, despierta al llamarlo por su nombre y vuelve a distraerse rápidamente. ¿Cuál es el estado de conciencia más probable?. Coma. Estupor. Obnubilación. Vigilia.

Una estudiante observa una extracción sanguínea. Comienza con sudoración, visión borrosa, debilidad intensa y posteriormente pierde la conciencia durante unos segundos, recuperándose completamente. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Crisis epiléptica. Síncope vasovagal. Accidente cerebrovascular. Hipoglucemia severa.

Paciente de 55 años presenta episodios breves de vértigo intenso al acostarse o girar la cabeza en la cama. Los síntomas duran menos de un minuto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Neuritis vestibular. Enfermedad de Ménière. Vértigo Posicional Paroxístico Benigno. Infarto cerebeloso.

Paciente con enfermedad de Ménière presenta vértigo incapacitante pese al uso de betahistina y otras medidas conservadoras. Se considera tratamiento intratimpánico. ¿Cuál es el objetivo principal de administrar gentamicina intratimpánica?. Mejorar la memoria. Reducir selectivamente la función vestibular afectada para controlar el vértigo. Estimular la función vestibular. Curar la hipoacusia.

¿Cuál es el principal mecanismo que origina la epileptogénesis?. Disminución de la excitabilidad neuronal. Equilibrio entre excitación e inhibición neuronal. Desequilibrio donde la excitabilidad neuronal supera los mecanismos inhibidores. Aumento exclusivo de la actividad gabaérgica.

En el estado epileptogénico, ¿qué neurotransmisor se encuentra aumentado y favorece la hiperexcitabilidad neuronal?. GABA. Glicina. Serotonina. Glutamato.

¿Qué evento caracteriza el inicio del Cambio Despolarizante Paroxístico (PDS)?. Entrada masiva de Cl⁻. Salida masiva de K⁺. Despolarización sostenida por entrada masiva de Na⁺ y Ca²⁺. Inhibición de los potenciales de acción.

Durante la fase de descarga hipersincrónica del PDS se observan: Potenciales de acción repetitivos de alta frecuencia. Inhibición completa de la actividad neuronal. Disminución de la liberación de neurotransmisores. Hiperpolarización sostenida.

Un niño de 6 años presenta movimientos tónico-clónicos de todo el cuerpo desde el inicio de la crisis. No se identifican signos focales previos. Según la clasificación ILAE, ¿cómo se clasifica el inicio de la crisis?. Inicio focal. Inicio generalizado. Inicio desconocido. Síndrome epiléptico.

Una mujer de 28 años presenta una crisis que inicia con sacudidas en la mano derecha y posteriormente progresa a una convulsión tónico-clónica bilateral. ¿Qué característica corresponde a esta crisis?. Inicio generalizado motor. Inicio desconocido. Inicio focal con evolución a tónico-clónica bilateral. Ausencia típica.

Un paciente es llevado a urgencias tras una convulsión nocturna. Nadie observó el inicio del episodio y el EEG aún no está disponible. ¿Cómo debe clasificarse inicialmente?. Inicio focal. Inicio generalizado. Inicio desconocido. Crisis de ausencia.

Un niño de 2 años presenta una convulsión asociada a fiebre de 8 minutos de duración, generalizada, sin recurrencia durante las siguientes 24 horas y sin secuelas neurológicas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Convulsión febril compleja. Convulsión febril simple. Síndrome de Ohtahara. Estado epiléptico febril.

Una niña de 18 meses presenta una convulsión febril de 20 minutos de duración con inicio focal y recurrencia horas después. ¿Cómo se clasifica?. Convulsión febril simple. Convulsión de ausencia. Convulsión febril compleja. Crisis focal no motora.

¿Cuál de los siguientes hallazgos es característico de una convulsión febril compleja?. Duración menor de 15 minutos. Ausencia de recurrencia en 24 horas. Inicio focal. Generalización inmediata.

Un recién nacido de 10 días desarrolla espasmos tónicos frecuentes. El EEG muestra un patrón de brote-supresión. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Síndrome de West. Síndrome de Lennox-Gastaut. Síndrome de Ohtahara. Convulsión febril compleja.

¿Cuál de los siguientes NO forma parte de la tétrada clásica del síndrome neuroléptico maligno?. Rigidez muscular extrema. Hipertermia. Disautonomía. Hipoacusia neurosensorial.

Durante la evaluación diagnóstica de un paciente con epilepsia, el médico ya identificó el tipo de crisis y posteriormente integra la recurrencia y la clínica extendida para clasificar la epilepsia como focal. ¿En qué nivel del embudo diagnóstico de la ILAE se encuentra?. Nivel 1: Tipo de crisis. Nivel 2: Tipo de epilepsia. Nivel 3: Síndrome epiléptico. Evaluación etiológica.