Fisiopatología p2 2.0

Cuál es una causa frecuente de alcalosis metabólica?. Acidosis láctica. Vómitos prolongados. Diarrea severa. Insuficiencia renal aguda.

En la acidosis metabólica, el sistema respiratorio compensa mediante: Hipoventilación. Hiperventilación. Retención de bicarbonato. Disminución de la frecuencia cardíaca.

Cuál de los siguientes es un mecanismo causante de acidosis metabólica con anión gap normal?. Cetoacidosis diabética. Intoxicación con etilenglicol. Diarrea severa. Acidosis láctica.

Un paciente de 25 años llega al servicio de urgencias con respiración rápida, náuseas y debilidad. En el laboratorio se detecta: pH = 7.28, HCO₃⁻ = 16 mEq/L, PaCO₂ = 30 mmHg. Anión gap = 20 mEq/L. Cuál es el diagnóstico más probable?. Alcalosis metabólica con compensación respiratoria. Acidosis metabólica con anión gap aumentado. Acidosis respiratoria aguda. Alcalosis respiratoria compensada.

Mujer de 35 años con antecedentes de vómitos intensos por varios días. Laboratorios: pH = 7.48, HCO₃⁻ = 30 mEq/L, PaCO₂ = 47 mmHg. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Acidosis metabólica compensada. Alcalosis metabólica con compensación respiratoria. Alcalosis respiratoria. Acidosis respiratoria aguda.

Paciente de 60 años con enfermedad renal crónica. Se encuentra somnoliento y confuso. Laboratorios: pH = 7.25, HCO₃⁻ = 14 mEq/L, PaCO₂ = 28 mmHg. ¿Cuál es la causa más probable del trastorno ácido-base?. Alcalosis respiratoria. Acidosis metabólica con anión gap normal. Acidosis metabólica secundaria a insuficiencia renal. Alcalosis metabólica secundaria a diuréticos.

Cuál de los siguientes tóxicos se asocia con acidosis metabólica con anión gap elevado?. Cloruro de sodio. Metanol. Bicarbonato de sodio. Cloruro de amonio.

Cuál es el primer paso para evaluar una acidosis metabólica?. Administrar bicarbonato. Medir niveles de potasio. Calcular el anión gap. Iniciar ventilación mecánica.

Un anión gap normal en una acidosis metabólica sugiere: Retención de ácidos no medidos. Pérdida de bicarbonato o ganancia de cloro. Intoxicación con salicilatos. Cetoacidosis.

Paciente masculino de 45 años con antecedentes de alcoholismo crónico. Llega a urgencias con confusión, respiración profunda y rápida, y aliento con olor afrutado. Gasometría arterial: pH = 7.20, HCO₃⁻ = 10 mEq/L, PCO₂ = 25 mmHg. Anión gap: 20 mEq/L. Diarrea severa. Acidosis tubular renal. Cetoacidosis alcohólica. Alcalosis metabólica compensada.

Varón de 60 años que ha estado automedicándose con antiácidos durante semanas por dispepsia. Acude con debilidad y parestesias. Gasometría: pH = 7.52, HCO₃⁻ = 30 mEq/L, PCO₂ = 43 mmHg. Acidosis metabólica compensada. Alcalosis respiratoria aguda. Alcalosis metabólica por ganancia de álcalis. Acidosis respiratoria crónica.

Corresponde a la causa más común de alcalosis respiratoria. Neumonía. Ansiedad. EPOC. Fiebre alta.

En la acidosis respiratoria crónica, ¿qué hallazgo esperarías?. pH muy bajo, HCO₃⁻ normal. pH alto, PCO₂ bajo. pH cercano a normal, HCO₃⁻ elevado. HCO₃⁻ bajo, PCO₂ bajo.

Cuál de las siguientes es una causa frecuente de acidosis respiratoria?. Hiperventilación psicógena. Dolor agudo. Fiebre. Depresión del centro respiratorio.

Paciente de 28 años con intoxicación por benzodiacepinas. Se encuentra somnoliento, hipoventilando. Gasometría: pH = 7.25, PCO₂ = 58 mmHg, HCO₃⁻ = 24 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico?. Alcalosis respiratoria aguda. Acidosis respiratoria aguda. Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica compensada.

Paciente femenina de 22 años con ataque de pánico. Presenta mareo, parestesias y palpitaciones. Gasometría: pH = 7.52, PCO₂ = 29 mmHg, HCO₃⁻ = 24 mEq/L. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria crónica. Alcalosis respiratoria aguda. Acidosis metabólica compensada.

Hombre de 67 años con EPOC crónico en control. Gasometría: pH = 7.36, PCO₂ = 55 mmHg, HCO₃⁻ = 32 mEq/L. ¿Cuál es la interpretación correcta?. Trastorno ácido-base completamente compensado. Acidosis respiratoria crónica compensada. Alcalosis metabólica con retención de CO₂. Trastorno mixto respiratorio y metabólico.

Mujer embarazada de 34 semanas con quejas de hormigueo en labios y manos. Gasometría: pH = 7.46, PCO₂ = 31 mmHg, HCO₃⁻ = 20 mEq/L. Qué diagnóstico es más probable?. Alcalosis metabólica con compensación. Acidosis metabólica compensada. Acidosis respiratoria aguda. Alcalosis respiratoria crónica.

Varón de 58 años en paro cardiorrespiratorio. Gasometría: pH = 7.10, PCO₂ = 60 mmHg, HCO₃⁻ = 14 mEq/L. ¿Cuál es el trastorno ácido-base?. Acidosis respiratoria crónica. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria. Alcalosis metabólica compensada. Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria.

Paciente de 35 años con dolor abdominal intenso y vómitos persistentes, que además presenta ansiedad. Gasometría: pH = 7.55, HCO₃⁻ = 33 mEq/L, PCO₂ = 28 mmHg. Cuál es el diagnóstico?. Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria. Acidosis respiratoria compensada. Alcalosis metabólica compensada. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.

Paciente séptico con cetoacidosis diabética e hiperventilación. Gasometría: pH = 7.38, HCO₃⁻ = 12 mEq/L, PCO₂ = 20 mmHg. ¿Cuál es la interpretación correcta?. Acidosis metabólica compensada. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria. Acidosis respiratoria aguda. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria.

Paciente con EPOC crónico que inició tratamiento con diuréticos. Gasometría: pH = 7.38, PCO₂ = 52 mmHg, HCO₃⁻ = 36 mEq/L. Diagnóstico más probable: Alcalosis respiratoria compensada. Alcalosis metabólica pura. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria.

Todos los siguientes mecanismos participan en la respuesta compensatoria a la hipoperfusión renal en la LRA prerrenal, EXCEPTO: Activación neurohormonal. Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Autorregulación renal. Aumento de la natriuresis por inhibición de aldosterona.

Cuál es el rango de presión arterial en el que los riñones pueden mantener un flujo sanguíneo renal constante mediante autorregulación?. 50–130 mmHg. 70–180 mmHg. 80–200 mmHg. 60–160 mmHg.

Qué estructura detecta los cambios en la concentración de NaCl en el túbulo distal para activar la retroalimentación tubuloglomerular?. Arteriola aferente. Células mesangiales. Mácula densa. Células intercaladas del túbulo distal.

Cuál de los siguientes hallazgos es característico de la LRA prerrenal?. FeNa > 2%, cilindros granulosos en orina. FeNa < 1%, osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg. Cilindros hemáticos, proteinuria > 3.5 g/día. Orina diluida, osmolaridad urinaria < 350 mOsm/kg.

Cuál es la causa más frecuente de LRA prerrenal en unidades de cuidados intensivos?. Hemorragia digestiva. Infarto agudo de miocardio. Shock séptico. Litiasis bilateral.

Qué relación BUN/creatinina es típica en una LRA prerrenal?. < 10:1. > 20:1. 15:1. Igual a 1.

Paciente: Hombre de 65 años, hipertenso y diabético, consulta por vómitos y diarrea profusa desde hace 3 días. Refieren mareos al ponerse de pie y disminución de la diuresis. Signos vitales: TA 100/60 mmHg, FC 110 lpm. Examen físico: Mucosas secas, pliegue cutáneo lento, sin edema. Laboratorio: Creatinina: 2.1 mg/dL (previa: 1.0 mg/dL) BUN: 50 mg/dL Relación BUN/Cr: 23:8 FeNa: 0.5% Osmolaridad urinaria: 610 mOsm/kg Sedimento urinario: normal, cilindros hialinos. Necrosis tubular aguda. LRA prerrenal por hipovolemia. LRA intrínseca por lesión glomerular. LRA post renal por litiasis urinaria.

Paciente: Varón de 72 años con insuficiencia cardíaca descompensada. Refiere disnea, ortopnea, y edema de miembros inferiores. Signos vitales: TA 90/55 mmHg, FC 120 lpm. Laboratorio: Creatinina: 2.8 mg/dL BUN: 70 mg/dL Relación BUN/Cr: 25:1 FeNa: 0.7% Osmolaridad urinaria: 520 mOsm/kg Sedimento urinario: normal. LRA intrínseca por necrosis tubular. LRA prerrenal por bajo gasto cardíaco. LRA postrenal. LRA prerrenal por sepsis.

Corresponde a la causa más común de LRA intrínseca. Necrosis Tubular Aguda (NTA). Nefritis Intersticial Aguda (NIA). Glomerulonefritis Aguda. Necrosis Cortical.

Corresponde a la principal causa de Nefritis Intersticial Aguda (NIA). El uso de farmacos como AINEs,antibióticos (β-lactámicos, sulfas), PPIs. Ciertos tipos de Infecciones: Pielonefritis, leptospirosis, CMV. Causas Sistémicas como la Sarcoidosis y el Lupus. El tabaquismo crónico.

Cuál es el mecanismo inmunológico involucrado en la Nefritis Intersticial Aguda (NTA)?. Reacción de hipersensibilidad tipo I (mediada por IgE). Reacción tipo II (anticuerpos citotóxicos). Reacción de hipersensibilidad tipo IV (mediada por linfocitos T). Reacción tipo III (complejos inmunes).

Qué hallazgo urinario es característico de la Necrosis Tubular Aguda (NTA)?. Cilindros hialinos. Leucocituria estéril. Cilindros granulosos. Hematuria con dismorfismo eritrocitario.

En la fisiopatología de la Necrosis Tubular Aguda (NTA), ¿qué fenómeno contribuye a la caída de la TFG?. Reabsorción aumentada de sodio. Vasodilatación de la arteriola aferente. Fuga del filtrado glomerular hacia la circulación. Disminución del hematocrito.

Paciente masculino de 30 años, llega tras una convulsión prolongada. Presenta mialgias y orina color "té". Lab: Creatinina sérica: 3.8 mg/dL BUN: 45 mg/dL FeNa: 3.5% Osmolaridad urinaria: 280 mOsm/kg Sedimento: Cilindros granulosos, células epiteliales tubulares Na urinario: 50 mEq/L ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. LRA prerrenal por pérdida gastrointestinal. Nefritis intersticial aguda (LRA intrínseca). NTA secundaria a rabdomiólisis (LRA intrínseca). Obstrucción de conducto urinario por litiasis urinaria (LRA post renal).

Adolescente de 14 años consulta por orina color "coca-cola", hipertensión y edema periorbitario. Antecedente de faringitis hace 2 semanas. Lab: Creatinina: 1.9 mg/dL BUN: 48 mg/dL Proteinuria: 2.3 g/día Sedimento: Hematuria con cilindros hemáticos C3 bajo Cuál es el diagnóstico más probable?. NTA por sepsis. Nefritis intersticial. Glomerulonefritis postinfecciosa. LRA prerrenal por cálculo ureteral.

Corresponde a la causa más común de lesión renal aguda postrenal en hombres mayores de 50 años?. Litiasis ureteral bilateral. Fibrosis retroperitoneal. Hiperplasia prostática benigna. Vejiga neurogénica.

Qué hallazgo esperas en un paciente con obstrucción urinaria prolongada?. Hiponatremia e hipocalcemia. Alcalosis metabólica y anemia. Hiperkalemia y acidosis metabólica. Proteinuria masiva y glucosuria.

Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal de la LRA postrenal?. Vasodilatación de la arteriola aferente. Activación de linfocitos T y eosinófilos. Aumento de la presión intraluminal que reduce la TFG. Depósito de inmunocomplejos en el glomérulo.

Qué hallazgo imagenológico esperas en la obstrucción aguda del tracto urinario?. Nefromegalia bilateral. Atrofia renal cortical. Hidronefrosis en la ecografía. Litiasis en vejiga visible en TC sin contraste.

Varón de 72 años con historia de chorro urinario débil, nicturia y goteo postmiccional. Desde hace 24 horas presenta anuria. Se palpa una vejiga distendida al examen físico. Laboratorio: Creatinina: 3.5 mg/dL BUN: 72 mg/dL K⁺: 6.0 mEq/L Sedimento urinario: normal ¿Qué diagnóstico es más probable?. Necrosis tubular aguda (LRA intríseca). Obstrucción del tracto urinario inferior (LRA post renal). LRA prerrenal por deshidratación. Glomerulonefritis aguda (LRA intrínseca).

Mujer de 50 años con cólico lumbar intenso bilateral. Presenta oliguria fluctuante y hematuria leve. Ecografía: hidronefrosis bilateral. Laboratorio: Creatinina: 2.8 mg/dL BUN: 65 mg/dL K⁺: 5.8 mEq/L Sedimento urinario: hematuria moderada Osmolaridad urinaria: > 500 mOsm/kg ¿Cuál es la causa más probable de la lesión renal?. LRA intrínseca por nefritis intersticial. LRA prerrenal por sepsis. LRA postrenal por litiasis ureteral bilateral. LRA por glomerulonefritis aguda.