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En un paciente con alcalosis metabólica crónica, ¿qué cambio adaptativo se espera en el epitelio del túbulo distal y conducto colector?. Aumento de células principales. Aumento de células intercaladas tipo A. Aumento de células intercaladas tipo B. Disminución de células intercaladas.

Un paciente con cetoacidosis diabética aguda secundaria a omisión de insulina presenta una alteración característica del potasio plasmático. ¿Cuál es?. Hipopotasemia severa. Potasio normal. Hiperpotasemia. Hipocalcemia.

¿Cuál de los siguientes cambios fisiológicos favorece un aumento de la secreción tubular de hidrogeniones por el riñón?. Disminución de la anhidrasa carbónica. Aumento de la anhidrasa carbónica. Disminución de la aldosterona. Disminución del intercambio Na+/H+.

¿Cuáles son las zonas más importantes para la excreción de H+. Asa ascendente gruesa. Túbulo proximal. Porción final del túbulo distal y conductos colectores. Cápsula de Bowman.

¿Cuál es una consecuencia directa de mantener una tasa de filtración glomerular normal?. Eliminación adecuada de productos de desecho. Disminución de la excreción de sodio. Hipervolemia. Retención de creatinina.

Un paciente presenta: pH = 7.28 PCO₂ = 60 mmHg HCO₃⁻ = 32 mEq/L ¿Cuál es el diagnóstico ácido-base?. Acidosis metabólica compensada. Alcalosis metabólica compensada. Acidosis respiratoria crónica compensada. Alcalosis respiratoria compensada.

Paciente con insuficiencia cardiaca congestiva tratado crónicamente con furosemida desarrolla hipopotasemia y arritmias. ¿Qué fármaco puede añadirse?. Hidroclorotiazida. Acetazolamida. Espironolactona. Manitol.

La pérdida progresiva de nefronas funcionales en una nefropatía crónica afecta principalmente: Producción de renina. Capacidad para concentrar y diluir la orina. Producción de eritropoyetina. Reabsorción de glucosa.

Paciente con vómitos persistentes por estenosis pilórica: pH = 7.50 PCO₂ = 48 mmHg HCO₃⁻ = 34 mEq/L El diagnóstico es: Alcalosis respiratoria. Acidosis respiratoria. Alcalosis metabólica con hipoventilación compensadora. Acidosis metabólica compensada.

¿Cuál es el mecanismo renal más importante para la reabsorción del bicarbonato filtrado?. Cotransporte Na+/Cl−. Intercambio Na+/H+ en túbulo proximal. Transporte de urea. Secreción de potasio.

El reflejo ureterorrenal produce principalmente: Vasodilatación de la arteriola aferente. Vasoconstricción de la arteriola aferente. Aumento de la filtración glomerular. Aumento de la excreción de agua.

¿Cuál es la principal adaptación renal a una acidosis respiratoria crónica?. Excreción de bicarbonato. Producción de amoniaco y generación de nuevo bicarbonato. Disminución de la secreción de H+. Hiperventilación.

¿Cuál es el principal sistema amortiguador extracelular?. Fosfato. Proteínas. Hemoglobina. Bicarbonato/ácido carbónico.

La disminución importante del volumen del líquido extracelular por deshidratación severa estimula: Excreción de bicarbonato. Disminución de la secreción de H+. Aumento de la secreción de H+ y reabsorción de bicarbonato. Disminución de aldosterona.

Un aumento de la PTH provoca: Disminución de la excreción de fosfato. Aumento de la excreción de fosfato. Disminución del calcio plasmático. Retención de fosfato.

La acidosis observada en insuficiencia renal crónica se debe principalmente a: Exceso de bicarbonato. Aumento de secreción de H+. Disminución de secreción de H+ y menor reabsorción de bicarbonato. Hiperventilación.

Además de la diuresis, ¿qué efecto de la furosemida ayuda a mejorar rápidamente la disnea en edema pulmonar agudo?. Aumento de la TFG. Vasoconstricción sistémica. Disminución del retorno venoso y del volumen sanguíneo pulmonar. Aumento de la contractilidad cardiaca.

¿Qué fenómeno contribuye a perpetuar la progresión de la enfermedad renal crónica cuando disminuye el número de nefronas funcionales?. Hipofiltración de nefronas remanentes. Hipertrofia y vasodilatación glomerular de las nefronas supervivientes. Disminución de presión glomerular. Disminución de flujo renal.

Paciente con diarrea aguda presenta acidosis metabólica. ¿Cuál es la compensación fisiológica esperada?. Hipoventilación. Hiperventilación para disminuir PCO₂. Disminución de bicarbonato. Retención de CO₂.

Durante una alcalosis metabólica, la respuesta renal típica consiste en: Aumentar secreción de H+. Reducir secreción de H+ y aumentar excreción de bicarbonato. Retener bicarbonato. Retener sodio.

¿Dónde actúa la amilorida?. Membrana basolateral de células principales. Cara luminal de células principales. Rama ascendente gruesa. Túbulo proximal.

¿Cuál es el principal efecto de la autorregulación intrínseca renal?. Mantener constante el flujo plasmático renal exclusivamente. Mantener constante la tasa de filtración glomerular. Aumentar la presión arterial. Disminuir la excreción de sodio.

Un amortiguador fisiológico eficaz se caracteriza por: Cambiar rápidamente el pH. Mantener estable el pH frente a la adición o pérdida de ácidos y bases. Eliminar protones definitivamente. Sustituir la función pulmonar.

Paciente con diarrea intensa: pH = 7.25 PCO₂ = 28 mmHg HCO₃⁻ = 14 mEq/L Diagnóstico: Acidosis respiratoria. Alcalosis metabólica. Acidosis metabólica con compensación respiratoria. Alcalosis respiratoria.

¿Cuál es el principal mecanismo de pérdida insensible normal de agua?. Filtración capilar. Difusión simple. Transporte activo. Osmosis dependiente de ADH.

Fisicoculturista utiliza un diurético y presenta calambres severos, debilidad y paro cardiaco por hipopotasemia. ¿Qué diurético es más probable?. Espironolactona. Amilorida. Bumetanida. Acetazolamida.

¿Cuál es el principal mecanismo que limita la formación de edema intersticial?. Disminución de presión hidrostática. Disminución de proteínas plasmáticas. Aumento del flujo linfático tisular. Aumento de la filtración capilar.

¿Cuál es la principal contribución renal al control de la presión arterial a largo plazo?. ADH. Péptido natriurético auricular. Renina y sistema renina-angiotensina. Eritropoyetina.

Las manifestaciones neurológicas graves por hiponatremia suelen aparecer cuando el sodio plasmático desciende por debajo de: 135 mEq/L. 125 mEq/L. 120 mEq/L. 115 mEq/L.

La pérdida de nefronas asociada al envejecimiento suele producir síntomas clínicos cuando el número de nefronas funcionales cae por debajo de: 75%. 50%. 40%. 20-25%.

En el transporte gradiente-tiempo de los solutos, la cantidad reabsorbida es directamente proporcional a: Presión oncótica. Flujo tubular. Filtración glomerular. Concentración plasmática de proteínas.

¿Cuál de las siguientes células secreta H+, secreta Cl− y reabsorbe bicarbonato?. Célula principal. Célula intercalada tipo B. Célula intercalada tipo A. Macula densa.

¿En qué región de la nefrona se encuentran principalmente las células intercaladas tipo A?. Túbulo proximal. Asa descendente delgada. Segunda porción del túbulo distal y conductos colectores. Cápsula de Bowman.

¿Cuál es el antagonista de mineralocorticoides más utilizado en la práctica clínica?. Amilorida. Furosemida. Espironolactona. Hidroclorotiazida.

¿Qué segmento renal tiene una gran capacidad para modificar la composición final de la orina?. Túbulo proximal. Asa descendente delgada. Conducto colector medular. Cápsula de Bowman.

¿Cuál de los siguientes efectos es producido por el péptido natriurético auricular (PNA)?. Aumenta la secreción de renina. Incrementa la reabsorción de NaCl. Disminuye la reabsorción de NaCl y la secreción de renina. Incrementa la liberación de aldosterona.

El reciclaje continuo de urea contribuye principalmente a: Aumentar la TFG. Formar una orina concentrada. Disminuir la osmolaridad medular. Reducir la acción de la ADH.

¿En qué segmento ocurre principalmente la reabsorción de urea que permite el reciclaje medular?. Túbulo proximal. Asa ascendente gruesa. Conducto colector medular interno. Túbulo distal temprano.

¿Dónde se localizan las células principales?. Túbulo proximal. Asa ascendente gruesa. Túbulo distal tardío y conductos colectores. Cápsula de Bowman.

¿Cuál es uno de los mecanismos de acción de los diuréticos ahorradores de potasio?. Bloqueo del cotransportador Na+/K+/2Cl−. Inhibición de la anhidrasa carbónica. Bloqueo de canales de sodio luminales. Inhibición de acuaporinas.

La amilorida actúa principalmente mediante: Bloqueo de receptores de aldosterona. Bloqueo de ENaC en la membrana luminal. Inhibición del NKCC2. Inhibición de SGLT2.

Cuando un segmento tubular reabsorbe solutos sin reabsorber agua, el líquido tubular se vuelve: Hiperosmótico. Isoosmótico. Hipoosmótico. Hipertónico plasmático.

Al salir del asa ascendente gruesa de Henle, el líquido tubular tiene aproximadamente una osmolaridad de: 1200 mOsm/L. 600 mOsm/L. 300 mOsm/L. 100 mOsm/L.

Independientemente de que exista mucha o poca ADH, el líquido tubular que llega al túbulo distal temprano es aproximadamente: 1200 mOsm/L. 600 mOsm/L. 300 mOsm/L. 100 mOsm/L.

¿Qué segmento es responsable de bombear activamente solutos hacia el intersticio medular para mantener el gradiente osmótico?. Asa descendente delgada. Túbulo proximal. Asa ascendente gruesa de Henle. Conducto colector cortical.

¿Cuál es la diferencia máxima de concentración que puede generar la asa ascendente gruesa entre la luz tubular y el intersticio?. 50 mOsm/L. 100 mOsm/L. 200 mOsm/L. 600 mOsm/L.

La concentración plasmática de ADH puede aumentar hasta aproximadamente: 2 veces. 10 veces. 50 veces. 100 veces.

¿Qué porcentaje aproximado del potasio ingerido diariamente se elimina por las heces?. 1-2%. 5%. 10-15%. 40%.

¿Por qué los pacientes con enfermedad de Addison suelen desarrollar hiperpotasemia?. Exceso de aldosterona. Aumento de secreción tubular de K+. Deficiencia de aldosterona y menor secreción de K+. Aumento de filtración glomerular.

¿Por qué los pacientes con síndrome de Conn suelen desarrollar hipopotasemia?. Disminución de aldosterona. Exceso de aldosterona que aumenta la secreción de K+. Disminución de ENaC. Disminución de la bomba Na+/K+.

Los canales ROMK participan principalmente en: Reabsorción de glucosa. Secreción tubular de potasio. Reabsorción de bicarbonato. Secreción de hidrogeniones.

¿En qué segmentos son particularmente importantes los canales ROMK?. Asa descendente delgada. Túbulo distal tardío y conducto colector cortical. Cápsula de Bowman. Túbulo proximal.

La hormona paratiroidea (PTH) aumenta la reabsorción de calcio principalmente en: Túbulo proximal y asa descendente. Asa ascendente gruesa y túbulo distal. Conducto colector medular. Cápsula de Bowman.

Paciente con insuficiencia renal crónica en hemodiálisis desarrolla anemia normocítica normocrómica. ¿Qué tratamiento es más apropiado?. Hierro oral exclusivamente. Ácido fólico. Eritropoyetina. Vitamina B12.

.Relacione cada uno de los síndromes de las opciones presentadas con la alteración en la función renal descrita. Función deteriorada del transportador Na+/K+/2Cl- del asa de Henle. Aumento en excreción urinaria de aminoácidos, glucosa y fosfato. Hiperactividad de los canales epiteliales de Na+ de los tubos contorneados. Daño del transportador de Na+/Cl- del tubo contorneado distal.

¿Cuál es el principal sistema amortiguador del líquido extracelular?. Fosfatos. Proteínas. Hemoglobina. Sistema bicarbonato-ácido carbónico.

¿Cuál es la respuesta compensadora inmediata ante una acidosis metabólica?. Hipoventilación. Hiperventilación. Aumento de aldosterona. Aumento de ADH.

¿Cuál es el principal órgano responsable de la compensación definitiva de los trastornos ácido-base?. Pulmón. Hígado. Riñón. Corazón.

¿Cuál es el principal sitio de reabsorción del bicarbonato filtrado?. Conducto colector medular. Túbulo proximal. Asa descendente delgada. Cápsula de Bowman.

¿Qué fuerza generada por las proteínas plasmáticas se opone a la filtración capilar?. Presión hidrostática capilar. Presión hidrostática intersticial. Presión coloidosmótica plasmática. Presión de Bowman.

La presión coloidosmótica plasmática depende principalmente de: Sodio plasmático. Potasio plasmático. Proteínas plasmáticas. Glucosa plasmática.

¿Cuál es el principal factor que regula fisiológicamente la tasa de filtración glomerular?. Presión en la cápsula de Bowman. Presión coloidosmótica plasmática. Presión hidrostática glomerular. Presión venosa renal.

Una persona de 90 kg posee aproximadamente un agua corporal total de: 36 L. 45 L. 54 L. 63 L.

Si la presión arterial media aumenta moderadamente de 110 a 120 mmHg y la autorregulación renal permanece intacta, la tasa de filtración glomerular: Aumenta marcadamente. Disminuye marcadamente. Permanece relativamente constante. Se vuelve cero.

Si no existieran mecanismos de autorregulación renal, un aumento sostenido de la presión arterial produciría: Menor formación de orina. Diuresis y natriuresis por presión. Disminución de la excreción de sodio. Anuria.

¿Qué receptores inician el reflejo de micción?. Barorreceptores arteriales. Osmorreceptores hipotalámicos. Mecanorreceptores de estiramiento de la pared vesical. Receptores del dolor.

¿Cuál es la función principal del nervio pudendo en la micción?. Contraer el detrusor. Inhibir la filtración glomerular. Controlar voluntariamente el esfínter uretral externo. Transportar señales simpáticas al riñón.

Una lesión medular por encima de los segmentos sacros puede producir: Anuria completa. Vejiga automática. Diabetes insípida. Síndrome nefrótico.

La vejiga automática se caracteriza por: Ausencia total de reflejos miccionales. Conservación del reflejo medular y pérdida del control voluntario. Disminución de la contractilidad del detrusor por lesión periférica. Retención completa y permanente de orina.

La vejiga neurógena sin inhibición generalmente se debe a: Lesión de nervios pélvicos. Lesión de raíces sacras. Pérdida de la inhibición cortical de los reflejos miccionales. Ausencia de receptores de estiramiento.

Aproximadamente el 90% de la glucosa filtrada es reabsorbida mediante: SGLT1 en S3. GLUT4. SGLT2 en S1. GLUT2 en colector.

El 10% restante de la glucosa filtrada es reabsorbido principalmente por: SGLT1. NKCC2. ENaC. ROMK.

¿Cuál es la principal alteración renal responsable del edema en la insuficiencia cardíaca congestiva?. Disminución de la secreción de ADH. Inhibición del sistema renina-angiotensina. Retención de sodio y agua por activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Disminución de la presión venosa.

En insuficiencia cardíaca congestiva, la disminución del gasto cardíaco provoca inicialmente: Aumento de la perfusión renal. Disminución de la perfusión renal. Aumento de la excreción de sodio. Disminución de la renina.