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El estallido respiratorio dependiente de O2, generado durante la fagocitosis bacteriana es dependiente de los siguientes sistemas enzimáticos. EXCEPTO. Glucosa-6- fosfato deshidrogenasa. Mieloperoxidas. Citocromo B558. Superoxido dismutasa.

La respuesta inflamatoria aguda es un proceso auto-limitado que cursa con iniciación , progresión y resolución. Que mecanismo define el paso de la progresión a la resolución: La síntesis de citoquinas, eucosanoide, especies reactivas de O2 y N que aseguren la eliminación del patógeno. La generación de moléculas de lipoxinas, resolvinas y maresinas que bloquean la vasodilatación/edema y limitan la quimiotaxis. La activación endotelial que asegura la adhesión y transmigración de las células inmuno- competentes a la lesión. Todas las anteriores.

La deficiencia de adhesión lencociiaría ipo i (LAD-l) se debe 2 mutaciones en el gen que codifica molécula CDI8, | (cadena 82 de las integrinas), estos pacientes sufren Infeociones por bacterias y hongos recurrentes. La condición se explica por. Incapacidad de los neutrófilos a adherirse y migrar al sitio de la lesión sin afectarse el rodamiento mediado por Selectina-E. La falta del receptor del Complemento (CR3 y CRA) interfiere con la quimiotaxis, la fagocitosis y el estallido respiratorio. Falla en la interacción de las células inmunitarias, el reconocimiento inmunitario y las funciones citotóxicas de los linfocitos. Todas las anteriores.

La IgE se une fundamentalmente a ios mastocitos y basófilos a través de: Receptores de baja afinidad para |a IgE. Receptores de alta afinidad para la IgE. Receptores de histamina H1. Recepiores de histamina H2.

En las inmunodeficiencias primarias se puede observar. Una disminución en la proliferación de linfocitos T. Una disminución en la producción de citocinas inflamatorias. Una disminución en la producción de anticuerpos. Todas las anteriores.

Una causa de la proliferación incontrolada de las células malignas lo constituye: Pérdida completa de los telómeros. Inactivación de la enzima telomerasa. Reactivación de la enzima telomerasa. Acortamiento de los telómeros.

La transcriptase reversa le confiere la capacidad a ciertos virus tipo RNA de producir cáncer, debido a: Es una proteína vinculada a la penetración celular por pare del virus RNA. Es una enzima asociada a la formación de partículas virales tipo RNA. Permite que la información genética sea insertada en el genoma celular. Cataliza la producción de mensajeros virales (RNAm) a partir de DNA celular.

El mecanismo que explica las Anemias asociadas las Enfermedades Crónicas implica: la ferroportina limitando la salida de hierro de (especialmente por la intericucina-6 [L-6), 16.- El mecanismo que explica las Anemias asociadas. Inducción de la sintesis de hepcidina que se une a la ferroprtina limitando la salida de hierro de los macrófagos y de las células epiteliales intestinales en el higado . Inhibición de la liberación de eritropoyetina del riñón mediada por IL-18] y TNFa). A su vez, Se reduce la proliferación hematopoyética estimulada por eritropoyetina. Inhibición directa de la proliferación de progenitores eritroides mediada por INFa. IFNye IL-1f8. . Todas las anteriores.

Las APLASIAS se ceracierizan por la incapacidad de la Médula Ósea para mantener su función hematopoyetica, De los siguientes mecanismos solo uno explica la ANEMIA de FANCONI: 2. Mutaciones que conducen a disfunción de la teiomerasa provocando acortamiento de los telómeros y baja actividad de telomerasa. Falla del estroma para mantener las CD34+ hematopoyéticas va reducidas ya en número. Mutaciones en alguno de los genes que codifican uma serie de proteinas encarzados de la reparacion de ADN. Proceso autoinmune que produce la activación de células T citoióxicas que producen la destrucción de células madres y progenitoras hematopoyeticas.

En la drepanocitosis. la vaso-oclusión es una caracteristica única entre las anemias hemolíticas. De los siguientes mecanismos todos, EXCEPTO UNO explican la VASO-OCLUSIÓN. Marque el INCORRECTO: La adhesión de los reticulocitos de stress al endotelio vascular activado en las vénulas postcapilares. El mecanismo Flip-Flop con externalización de la fosfatidilserina conduce a incremento de la hemólisis y aumento de la adhesión eritrocitaria al endotelio y la matriz extracelular. El eritrocito falciforme irreversible induce el proceso vaso-oclusivo. La formación de agregados de banda 3 capaces adherirse al endotelio vía CD36 y la trombospondina.

En un paciente con estenosis aórtica de corta evolución ¿cómo esperaría usted encontrar el espesor de la pared y la fracción de eyección (F.E.) del ventrículo izquierdo?: Ambos normales. Ambos aumentados. Espesor de la pared aumentado y F.E. normal. Ambos disminuidos. Espesor de la pared normal y F.E. disminuida.

En la insuficiencia cardiaca la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona permite: mantener el volumen latido. la retencion de sodio. el aumento de la postcarga ventricular. Todas las anteriores.

¿Cuál de los siguientes enunciados describe el mecanismo fisiopatológico que explica las patologias óseas que 'se presentan en los pacientes con insuficiencia renal crónica?. La inhibición de la secreción de PTH ocasionada por la hipocalcemia. La elevación delos niveles plasmáticos de magnesio ocasionada por los trastornos tubulares. La hiperfosfatemia ocasionada por la disminución de la Tasa de Filtración Glomerular,. La hipercalcemia ocasionada por la disminución de la Tasa de Filtración Glomerular.

La enfermedad de Parkinson se produce por destrucción de neuronas en lá vía dopaminérgica nigroestriatal lo que trae como consecuencia: Un aumento de la función inhibitoria del globo pálido medial y de la sustancia negra pars reticulata, hacia los núcleos ventral anterior y ventral lateral del télamo. Disminución en los receptores dopaminérgicos en la sustancia negra. Aumento en los metabolitos de la dopamina dererminados en líquido cefalorraquídeo. Disminución en la actividad colinérgica en el cuerpo estriado.

Cuál de los siguientes mecanismos fisiopatológicos es específico y caracteriza a la enfermedad de Alzheimer: La acumulación de proteina B-amiloide a mivel extracelular. Pérdida progresiva de memoria como consecuencia de la degeneración de estructuras corticales. Degeneración de vias colinérpicas en el núcleo basal de Meynert. Degeneración de la corteza cerebral y estructuras análogas por activación glial y desarrollo de un proceso inflamatorio.

La causa de la hiperglucagonemia en el paciente diaoézico es debida a: Falta de respuesta de las células beta a la glucosa. Resistencia de las células alfa a la acción de la insulina,. Las células alfa son insulino-dependientes. Falta de respuesta de las células alfa a la glucosa.

La participación de la lipoproteína HDL en el denominado “ransporte reverso” del colesterol depende de la interacción del receptor SR-Bl a nivel hepático, con la lipoprossina mediado por la presencia de: Apoproteina ApoE. Apoproicina ApoB100. La presencia de esteres de colesterol. La presencia de apoproteina AI y AII.

Los siguientes son cambios fisiopatológicos asociados con la malnutrición calórico-proteica EXCEPTO. Disminución del metabolismo basal mediado por aumento de la T3r. Aumento de la tasa de absorción de glucosa á nivel intestinal,. Aumento en la secreción de la hormona de crecimiento. Aumento en la concentracion de cortisol.

La obesidad es un factor de riesgo para el desarrollo de hipertensión anerial. De los siguientes cual vincula la obesidad y la hipertensión arterial: Activación de receptores tipo Toll por acidos graso que resulta en la activacion de NFKB. El aumento de las VLDL secundaria al aumento de ácidos grasos saturados resulta en la acumulacion de acidos grasos libres en sangre portal. La hipertrofia del músculo liso arteriolar inducido por el hiperinsulinismo. Todas las anteriores.

¿Qué proceso fundamental es común para la retinopatía diabética y el cáncer?. Inactivación de los procesos que dan origen a la muerte celular programada,. Bloqueo de la conversión de RAS inactivo a RAS activo. El tejido conjuntivo (matriz extracelular) suite marcadas modificaciones y se generauna neovascularizacion. Cambios en la regulación del metabolismo celular lo que determina un predominio de la glicólisis anaeróbica.