Gastro 1.2

Cuál es la diferencia histológica entre gastritis y gastropatía?. Son términos histológicamente idénticos. Gastropatía siempre implica infiltrado neutrofílico intenso. Gastritis implica infiltrado inflamatorio; gastropatía describe lesión epitelial/reactiva con inflamación mínima. AINE, bilis y congestión portal pueden producir patrones predominantemente de gastropatía. Gastritis significa lesión epitelial sin inflamación y gastropatía inflamación intensa.

Cómo progresa la cascada de Correa?. Gastritis crónica por H. pylori, atrofia, metaplasia intestinal, displasia y adenocarcinoma tipo intestinal. La erradicación reduce riesgo, especialmente antes de atrofia/metaplasia avanzadas. Metaplasia, gastritis aguda, úlcera, Barrett y carcinoma epidermoide. Gastritis, displasia, atrofia, metaplasia y linfoma. H. pylori, esofagitis, Barrett y adenocarcinoma esofágico.

Qué deben valorar OLGA y OLGIM?. OLGA evalúa reflujo y OLGIM motilidad gástrica. Ambos únicamente determinan la presencia de H. pylori. OLGA estadifica metaplasia y OLGIM atrofia. OLGA estadifica atrofia y OLGIM metaplasia intestinal usando biopsias topográficas de antro/incisura y cuerpo. Los estadios avanzados identifican mayor riesgo de cáncer gástrico.

Paciente con artritis reumatoide usa naproxeno y presenta epigastralgia; biopsia muestra hiperplasia foveolar, edema y fibras musculares lisas con escasa inflamación. ¿Qué patrón es?. Gastritis autoinmune. Gastropatía reactiva/química, compatible con AINE o reflujo biliar. Debe revisarse la necesidad del AINE y la protección gástrica según riesgo. Adenocarcinoma gástrico. Gastritis eosinofílica.

Varón con cirrosis tiene mucosa en mosaico y puntos rojos en fondo y cuerpo. ¿Cómo se diferencia de GAVE?. Sugiere gastropatía hipertensiva portal, predominante en cuerpo/fondo y relacionada con presión portal. GAVE suele mostrar bandas antrales en sandía o patrón difuso y su tratamiento endoscópico es distinto. Es GAVE porque ambas enfermedades afectan exclusivamente el fondo. La gastropatía portal siempre se localiza exclusivamente en antro. Ambas enfermedades son histológica y endoscópicamente indistinguibles.

Qué pruebas detectan infección activa por H. pylori y cuál no sirve para confirmar erradicación?. Solo la serología detecta infección activa y confirma curación. La biometría hemática y la química sanguínea confirman erradicación. Aliento con urea, antígeno fecal y pruebas basadas en biopsia detectan infección activa. La serología puede permanecer positiva años y no confirma curación. La serología es el método de elección para confirmar erradicación.

Qué fármacos producen falsos negativos y cuánto tiempo deben suspenderse en general?. Todos los medicamentos deben suspenderse únicamente 24 horas. IBP y PCAB suelen suspenderse 2 semanas; antibióticos y bismuto 4 semanas antes de aliento o antígeno fecal. Si no es seguro suspender, debe interpretarse con cautela. IBP 4 semanas y antibióticos 24 horas. Los IBP y antibióticos no modifican las pruebas diagnósticas.

Cuándo pueden utilizarse esquemas con claritromicina o levofloxacino?. Siempre como tratamiento empírico inicial independientemente de resistencia. Únicamente después de cirugía gástrica. En todos los pacientes con prueba de aliento positiva. Cuando la susceptibilidad del aislamiento está demostrada o existe información local/personal confiable que sustente sensibilidad; el uso empírico indiscriminado favorece fracaso por resistencia.

Paciente fracasó a cuádruple con bismuto bien administrada y no tiene alergia a penicilina. Se desconoce susceptibilidad. ¿Qué rescate puede considerarse?. Una terapia triple con rifabutina por 14 días es alternativa empírica aceptada tras BQT optimizada. Idealmente se obtiene susceptibilidad y se revisa adherencia/exposición previa. Repetir indefinidamente claritromicina sin conocer susceptibilidad. Suspender cualquier intento de erradicación. Monoterapia con amoxicilina durante tres días.

Paciente reporta alergia remota a penicilina sin anafilaxia y requiere nuevo tratamiento tras múltiples fallos. ¿Qué intervención puede ampliar opciones?. Evitar permanentemente todos los betalactámicos sin evaluación. Administrar amoxicilina directamente sin investigar el antecedente. Evaluación alergológica formal y, cuando procede, prueba de alergia a penicilina. Muchos diagnósticos históricos no se confirman y la amoxicilina conserva baja resistencia. Utilizar exclusivamente claritromicina como monoterapia.

Cuáles son los dos subtipos de dispepsia funcional según Roma IV?. Dispepsia erosiva y dispepsia ulcerosa. Síndrome de distrés posprandial: plenitud y saciedad temprana; síndrome de dolor epigástrico: dolor o ardor epigástrico. Pueden superponerse. Síndrome de reflujo y síndrome de gastroparesia. Dispepsia proximal y distal.

Qué mecanismos explican la dispepsia funcional?. Exclusivamente hipersecreción de ácido clorhídrico. Siempre existe obstrucción mecánica del píloro. Únicamente infección por H. pylori. Alteración de acomodación, hipersensibilidad visceral, vaciamiento anormal en una proporción, disfunción duodenal/inmunitaria y factores del eje intestino-cerebro. No existe un solo mecanismo universal.

Qué pacientes con dispepsia requieren endoscopia más temprana?. La edad umbral depende de guía y riesgo regional; también influyen pérdida de peso, sangrado/anemia, vómito persistente, disfagia, antecedente familiar y origen de zona de alto riesgo. Todos los pacientes con dispepsia requieren endoscopia urgente. Ningún paciente con dispepsia necesita endoscopia. Únicamente quienes presentan pirosis aislada.

Mujer de 40 años con ardor epigástrico, sin relación constante con comidas, estudios normales y H. pylori negativo. ¿Qué fenotipo predomina y cuál es una primera opción?. Distrés posprandial; cirugía gástrica. Gastroparesia; metoclopramida obligatoria. Síndrome de dolor epigástrico. Un ensayo de IBP es razonable; si fracasa, se elige tratamiento según fenotipo y comorbilidad, evitando etiquetar todo síntoma como gastritis. Úlcera péptica confirmada; erradicación de H. pylori.

Paciente con plenitud posprandial reduce su dieta de forma extrema, pierde peso y teme comer, pero no tiene obstrucción. ¿Qué enfoque evita iatrogenia nutricional?. Ayuno prolongado hasta desaparecer los síntomas. Evaluación nutricional, comidas pequeñas sin restricciones innecesarias y búsqueda de trastorno evitativo/restrictivo de la ingesta. El manejo debe integrar eje intestino-cerebro y salud mental cuando corresponda. Eliminar permanentemente todos los carbohidratos y grasas. Nutrición parenteral inmediata en todos los casos.

Cómo se relaciona la clasificación de Forrest con el riesgo de resangrado?. Ia chorro, Ib babeo y IIa vaso visible son alto riesgo y requieren hemostasia; IIb coágulo adherido se maneja según contexto tras irrigación; IIc mancha plana y III base limpia son bajo riesgo. Forrest III representa el máximo riesgo de resangrado. Forrest Ia y Ib son de bajo riesgo y no requieren tratamiento. Todos los grados presentan exactamente el mismo riesgo.

Por qué la adrenalina no debe utilizarse sola para hemostasia definitiva?. Porque no produce ningún efecto vascular. Porque está absolutamente contraindicada en hemorragia digestiva. Su efecto es principalmente tamponamiento y vasoconstricción transitoria, con mayor resangrado si se usa sola. Debe combinarse con método térmico o mecánico. Porque únicamente puede utilizarse por vía intravenosa.

Cuándo debe realizarse la endoscopia en hemorragia digestiva alta no variceal?. Antes de obtener signos vitales. Después de reanimación y estabilización, generalmente dentro de las primeras 24 horas. Una endoscopia precipitada antes de corregir choque puede ser peligrosa. Siempre después de siete días. Únicamente si la hemoglobina es normal.

Paciente con melena tiene Glasgow-Blatchford 0, signos vitales normales, Hb y urea normales, sin comorbilidad. ¿Puede manejarse ambulatoriamente?. No, todos los pacientes con melena requieren UCI. No, requiere transfusión inmediata. Sí, pero únicamente después de cirugía. Sí, pacientes de muy bajo riesgo con GBS 0-1 pueden considerarse para egreso con seguimiento y endoscopia ambulatoria, si existen condiciones sociales y acceso adecuados.

Tras hemostasia exitosa de una úlcera, el paciente resangra a las 36 horas. ¿Cuál es el siguiente paso habitual?. Repetir endoscopia con nueva hemostasia suele ser el primer paso. Si falla, se considera embolización transcatéter; cirugía se reserva según disponibilidad, anatomía y estabilidad. Alta hospitalaria y vigilancia domiciliaria. Cirugía inmediata obligatoria sin nueva endoscopia. Únicamente aumentar la dosis de antiácidos.

Qué tres elementos definen gastroparesia?. Dolor abdominal, diarrea y endoscopia anormal. Náusea, H. pylori positivo y gastritis. Síntomas compatibles, retraso objetivo del vaciamiento de sólidos y ausencia de obstrucción mecánica. Retención de alimento en una endoscopia aislada no confirma el diagnóstico. Retención de alimentos en endoscopia como único criterio.

Qué características tiene la dieta de partículas pequeñas?. Comidas abundantes y ricas en fibra insoluble. Comidas pequeñas y frecuentes, bajas en grasa y fibra insoluble, con alimentos triturados o de fácil desintegración. Los líquidos nutritivos suelen vaciar mejor que sólidos y deben individualizarse para prevenir desnutrición. Dieta exclusivamente sólida y alta en grasa. Ayuno permanente y restricción de líquidos.

Qué riesgos relevantes deben vigilarse con metoclopramida y domperidona?. Metoclopramida: síntomas extrapiramidales y discinesia tardía, por lo que se usa la menor dosis/tiempo efectivos. Domperidona: prolongación QT y arritmia, requiere selección y monitorización; disponibilidad varía por país. Metoclopramida: insuficiencia renal inevitable. Domperidona: fibrosis pulmonar. Ambos producen únicamente estreñimiento leve. Ninguno tiene efectos adversos relevantes.

Paciente diabético tiene náusea y vaciamiento retrasado con glucosa de 320 mg/dL durante el estudio. ¿Cómo se interpreta?. La hiperglucemia acelera el vaciamiento, por lo que confirma gastroparesia grave. La glucemia no modifica el vaciamiento gástrico. El estudio confirma necesariamente una obstrucción mecánica. La hiperglucemia aguda retrasa el vaciamiento y puede exagerar el resultado. Debe optimizarse control glucémico y considerar repetir el estudio en condiciones estandarizadas.

Paciente con vómito crónico tiene estudio de vaciamiento normal; regurgita alimento sin náusea pocos minutos después de comer. ¿Qué diagnóstico alternativo y prueba clínica deben considerarse?. Gastroparesia diabética; repetir endoscopia como única prueba. Síndrome de rumiación. Se identifica por historia y puede confirmarse con manometría-impedancia posprandial; la respiración diafragmática es tratamiento central. Acalasia tipo II; prueba de aliento con urea. Úlcera duodenal; colonoscopia.