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¿Qué hallazgos establecen ERGE de manera objetiva sin necesidad de monitoreo ambulatorio inicial?. Endoscopia normal, pirosis aislada y respuesta parcial a antiácidos. Esofagitis erosiva leve Los Ángeles A, tos crónica y hernia hiatal pequeña. Esofagitis erosiva grave (Los Ángeles C o D), estenosis péptica y Barrett de segmento largo son evidencia objetiva. Una endoscopia normal no excluye ERGE y obliga a elegir monitoreo según la probabilidad preprueba. Pirosis, regurgitación y dolor torácico sin evidencia endoscópica.

Cómo se diferencian pirosis funcional e hipersensibilidad al reflujo mediante pH-impedancia?. Ambas tienen exposición ácida fisiológica. En hipersensibilidad existe asociación temporal positiva entre síntomas y episodios de reflujo; en pirosis funcional la asociación es negativa y deben considerarse neuromodulación y terapia conductual. En la pirosis funcional existe exposición ácida patológica y en la hipersensibilidad siempre es normal. Ambas presentan exposición ácida elevada, pero únicamente la pirosis funcional se relaciona temporalmente con los síntomas. La pH-impedancia no permite distinguir ambas enfermedades.

En qué escenario se realiza pH-impedancia mientras el paciente continúa con IBP?. En todo paciente con pirosis antes de iniciar tratamiento. Cuando existe endoscopia normal y nunca se ha demostrado ERGE. Únicamente antes de realizar una endoscopia digestiva alta. Cuando la ERGE ya fue demostrada objetivamente y persisten síntomas pese a tratamiento optimizado. Permite cuantificar reflujo ácido/no ácido y asociación sintomática bajo terapia.

Una mujer de 47 años con tos crónica no tiene pirosis. Laringoscopia muestra eritema posterior y la endoscopia es normal. ¿Puede diagnosticarse reflujo laringofaríngeo con esos hallazgos y qué sigue?. Sí. El eritema laríngeo confirma ERGE y debe iniciarse IBP indefinidamente. No. Los hallazgos laríngeos son inespecíficos. Deben evaluarse causas pulmonares, alérgicas y otorrinolaringológicas; si se busca demostrar reflujo, es preferible monitoreo objetivo antes de IBP prolongado. Sí. La endoscopia normal confirma reflujo no erosivo. No. Debe realizarse directamente cirugía antirreflujo.

Un varón con regurgitación predominante tiene exposición ácida patológica documentada, hernia hiatal de 4 cm y respuesta incompleta a IBP. ¿Qué evaluaciones son indispensables antes de cirugía antirreflujo?. Únicamente endoscopia y ultrasonido abdominal. Tomografía abdominal, colonoscopia y prueba de aliento. Endoscopia reciente, manometría de alta resolución para excluir acalasia/contractilidad ausente y caracterizar motilidad, y documentación objetiva de ERGE. La anatomía, IMC y preferencias orientan la técnica. Manometría convencional como único estudio.

Qué significan C y M en la clasificación de Praga?. C corresponde al calibre esofágico y M a metaplasia intestinal. C es la extensión circunferencial y M la extensión máxima de mucosa columnar, medidas en centímetros desde el límite superior de los pliegues gástricos. Deben documentarse junto con la unión gastroesofagica y la hernia hiatal. C representa carcinoma y M metástasis. C representa la longitud máxima y M la extensión circunferencial.

¿En qué consiste el protocolo de Seattle para vigilancia de Barrett?. Inspección cuidadosa con biopsia dirigida de cualquier lesión visible y biopsias en cuatro cuadrantes cada 2 cm si no hay displasia, o cada 1 cm cuando existe antecedente de displasia. Biopsia única de la unión gastroesofágica cada cinco años. Biopsias aleatorias cada 5 cm independientemente de la presencia de displasia. Ablación sistemática del epitelio columnar sin biopsias.

Por qué una lesión visible en Barrett debe resecarse antes de la ablación del epitelio restante?. Porque la ablación aumenta inmediatamente el riesgo de metástasis. Porque toda lesión visible representa necesariamente adenocarcinoma invasivo. Porque permite evitar cualquier vigilancia posterior. La resección endoscópica aporta estadificación histológica, profundidad y márgenes, y puede cambiar el manejo. Ablacionar primero destruiría tejido necesario para estadificación.

Paciente con Barrett no displásico de 2 cm, biopsias adecuadas y sin lesión visible. ¿Qué vigilancia general corresponde y qué modifica el intervalo?. Endoscopia anual independientemente de la longitud. No necesita vigilancia porque no presenta displasia. Se recomienda vigilancia endoscópica periódica; ACG estratifica por longitud, generalmente cada 5 años si es menor de 3 cm y cada 3 años si es de 3 cm o más. La calidad de la endoscopia y la histología confirmada son esenciales. Ablación inmediata seguida de endoscopia cada seis meses.

Tras resección de una lesión nodular en Barrett, la histología muestra adenocarcinoma intramucoso T1a, bien diferenciado, sin invasión linfovascular y con márgenes negativos. ¿Cuál es el enfoque habitual?. Esofagectomía obligatoria en todos los pacientes. Tratamiento endoscópico es apropiado en enfermedad superficial de bajo riesgo: resección completa de la lesión y erradicación del Barrett residual, seguido de vigilancia. La invasión submucosa o factores de alto riesgo requieren valoración oncológica-quirúrgica. Únicamente vigilancia anual sin tratamiento adicional. Quimioterapia sistémica como primera opción.

Cuántas biopsias y de qué sitios se recomiendan cuando se sospecha esofagitis eosinofílica?. Una biopsia exclusivamente del esófago distal. Cuatro biopsias únicamente de zonas endoscópicamente anormales. Dos biopsias de la unión gastroesofágica. Al menos seis biopsias de dos niveles esofágicos, habitualmente proximal/medio y distal, dirigidas a zonas anormales y también de mucosa aparentemente normal por su distribución parcheada.

Qué componentes integran EREFS?. Edema, anillos, exudados, surcos y estenosis. EREFS estandariza la actividad y el remodelado endoscópico, pero no sustituye la histología. Eritema, reflujo, erosiones, fibrosis y sangrado. Edema, reflujo, erosiones, fístulas y saculaciones. Erosiones, rigidez, edema, fibrosis y secreciones.

Por qué los síntomas aislados no bastan para valorar respuesta en esofagitis eosinofílica?. Porque los pacientes con esofagitis eosinofílica nunca presentan síntomas. Porque únicamente los niveles séricos de eosinófilos determinan la respuesta. El paciente puede adaptar la alimentación y mejorar disfagia pese a inflamación persistente. La respuesta debe integrar síntomas, endoscopia e histología. Porque la endoscopia siempre permanece normal.

Paciente con trasplante renal y odinofagia tiene múltiples úlceras pequeñas, redondeadas, de bordes elevados. ¿Qué infección es probable y dónde se toma la biopsia?. Candida; biopsia del centro de la placa. Virus herpes simple. La mayor carga citopática suele encontrarse en el borde de la úlcera; se solicitan histología e inmunohistoquímica/PCR según disponibilidad. CMV; biopsia exclusivamente de mucosa normal. H. pylori; biopsia del antro gástrico.

Una paciente usa fluticasona inhalada, tiene diabetes y presenta odinofagia con placas adherentes difusas. ¿Diagnóstico y tratamiento inicial?. Esofagitis herpética tratada con aciclovir tópico. Esofagitis eosinofílica tratada únicamente con dieta. Esofagitis por CMV tratada con nistatina. Esofagitis por Candida; en afectación esofágica se requiere tratamiento sistémico, típicamente fluconazol, no solo nistatina. Deben corregirse factores predisponentes y valorar endoscopia si no responde.

Cuáles son los tres subtipos manométricos de acalasia?. Tipo I: aperistalsis sin presurización relevante; tipo II: aperistalsis con presurización panesofágica; tipo III: contracciones prematuras/espásticas. En todos existe relajación anormal de la unión esofagogástrica. Tipo I: hipercontractilidad; tipo II: peristalsis normal; tipo III: contractilidad ausente. Tipo I: reflujo; tipo II: estenosis; tipo III: hernia hiatal. Tipo I: espasmo distal; tipo II: esófago hipercontráctil; tipo III: motilidad inefectiva.

Qué criterios definen motilidad esofágica inefectiva en Chicago v4.0?. Más de 20% de contracciones prematuras con IRP elevada. 100% de degluciones fallidas con IRP elevada. Más de 70% de degluciones inefectivas o al menos 50% fallidas, con relajación normal de la unión. Entre 50% y 70% inefectivas es inconcluso y puede apoyarse con pobre reserva contráctil o tránsito anormal. Al menos 20% de degluciones con DCI >8,000.

Cómo se diferencia espasmo esofágico distal de esófago hipercontráctil?. El espasmo siempre tiene IRP elevada y el hipercontráctil aperistalsis. El espasmo requiere al menos 20% de contracciones prematuras con latencia distal corta y relajación normal. El hipercontráctil requiere al menos 20% de degluciones con DCI mayor de 8,000 mmHg·s·cm, tras excluir obstrucción. Ambos se diagnostican exclusivamente mediante endoscopia. No pueden diferenciarse mediante manometría.

Varón con disfagia: IRP elevada, aperistalsis y ausencia de presurización panesofágica. ¿Qué subtipo sugiere y qué prueba puede complementar antes de tratar?. Acalasia tipo II; pH-metría. Espasmo esofágico distal; endoscopia únicamente. Acalasia tipo III; prueba de aliento. Acalasia tipo I. Un esofagograma baritado cronometrado o FLIP cuantifica retención/distensibilidad y complementa casos clínicos, especialmente cuando existen dudas.

Mujer con esclerodermia presenta pirosis grave. Manometría: IRP normal y 100% degluciones fallidas. ¿Cómo se clasifica y cuál es la implicación terapéutica?. Contractilidad ausente. Predispone a ERGE intensa; se prioriza control antisecretor y medidas antirreflujo, y cualquier cirugía debe seleccionarse con cautela por riesgo de disfagia. Acalasia tipo I; requiere miotomía inmediata. Esófago hipercontráctil; requiere dilatación. Motilidad normal; no requiere tratamiento.

Qué características hacen sospechar estenosis maligna frente a péptica benigna?. Pirosis ocasional, edad joven y lesión corta regular. Pérdida ponderal, progresión rápida, anemia, inicio tardío, longitud mayor, irregularidad, ulceración y bordes nodulares favorecen malignidad. Ningún rasgo sustituye biopsias adecuadas. Regurgitación aislada y respuesta completa a IBP. Únicamente la presencia de disfagia a líquidos.

Cuáles son los principales factores de riesgo del carcinoma epidermoide y del adenocarcinoma esofágico?. Epidermoide: obesidad y Barrett. Adenocarcinoma: alcohol y cáusticos. Ambos tienen exclusivamente H. pylori como factor de riesgo. Epidermoide: tabaco, alcohol, acalasia y lesiones cáusticas, entre otros. Adenocarcinoma: ERGE crónica, Barrett, obesidad central, sexo masculino y tabaquismo. Epidermoide: diabetes. Adenocarcinoma: enfermedad celíaca.

Qué función tienen TC, PET-CT y ultrasonido endoscópico en la estadificación?. TC y PET-CT buscan ganglios y metástasis a distancia; el ultrasonido endoscópico define mejor T y N locorregional cuando es técnicamente posible. Se complementan, no se sustituyen. Los tres estudios sirven exclusivamente para confirmar histología. PET-CT sustituye completamente a la endoscopia y biopsia. El ultrasonido endoscópico únicamente detecta metástasis hepáticas.

Paciente con antecedente de ingestión cáustica hace 25 años desarrolla disfagia progresiva. ¿Qué diagnóstico debe excluirse con prioridad?. Adenocarcinoma gástrico. Acalasia idiopática. Esofagitis por Candida. Carcinoma epidermoide sobre esófago cicatricial. Requiere endoscopia con biopsias y estadificación si se confirma; las dilataciones no deben preceder a la exclusión oncológica.

Después de radioterapia por cáncer esofágico, un paciente presenta estenosis benigna recurrente pese a dilataciones. ¿Qué opciones endoscópicas pueden considerarse?. Únicamente cirugía abierta. Dilataciones seriadas siguen siendo base; en refractaria se consideran incisión endoscópica, esteroide intralesional en casos seleccionados o prótesis temporal. La elección depende de etiología, longitud y experiencia. Quimioterapia como tratamiento de la estenosis benigna. No realizar ninguna nueva intervención.