Gastro pedia

La localización típica del defecto en la gastrosquisis es: Centroumbilical. Lateral al cordón umbilical, usualmente derecha. En la línea media superior (epigastrio). En la línea media inferior (hipogastrio).

La característica anatómica que diferencia fundamentalmente el onfalocele de la gastrosquisis es: El tipo de vísceras que hernian. La presencia de un saco de cobertura. La inserción del cordón umbilical. El tamaño del defecto.

La gastrosquisis se asocia frecuentemente a: Anomalías cardíacas complejas. Trisomías. Anomalías intestinales (atresia, malrotación). Síndrome de Beckwith-Wiedemann.

El onfalocele tiene una alta tasa de asociación con: Otras malformaciones congénitas. Madres adolescentes. Exposición a teratógenos específicos. Íleo meconial.

El manejo inicial del intestino eviscerado en la gastrosquisis incluye: Reducción manual inmediata. Protección con bolsa de plástico estéril o silo. Lavado con solución antiséptica. Resección del intestino no viable.

La técnica de De Luca es una opción de tratamiento: Quirúrgica para gastrosquisis. No quirúrgica para onfalocele con saco intacto. Para corregir el reflujo gastroesofágico. Para realizar una colostomía.

El síndrome de Beckwith-Wiedemann se asocia a onfalocele e incluye: Microcefalia. Macroglosia e hipoglucemia. Anoftalmia. Agenesia renal.

Un factor de riesgo materno para gastrosquisis es: Edad materna avanzada. Edad materna joven. Diabetes gestacional. Obesidad mórbida.

En el onfalocele, el saco está compuesto por: Piel y tejido celular subcutáneo. Peritoneo, gelatina de Warthon y amnios. Mucosa intestinal y serosa. Músculo y aponeurosis.

La pentalogía de Cantrell incluye todos EXCEPTO: Onfalocele. Atresia de esófago. Defecto esternal. Ectopia cordis.

La técnica de Schuster se refiere a: Piloromiotomía. Cierre en etapas del onfalocele usando una prótesis. Anastomosis término-terminal en atresia esofágica. Funduplicatura para RGE.

La "gastrosquisis cerrada" se refiere a: Un defecto que se cierra espontáneamente después del nacimiento. El cierre progresivo del defecto parietal durante la gestación, comprometiendo el intestino. Una variante que no requiere cirugía. Un onfalocele con saco roto.

El pronóstico de la gastrosquisis depende principalmente de: La presencia de anomalías cromosómicas. El estado y la longitud del intestino al nacer. El tamaño del defecto de la pared abdominal. La vía del parto.

El uso de un "silo prefabricado" es una modalidad de tratamiento para: Reducción progresiva del contenido en gastrosquisis. Corrección de la atresia esofágica. Tratamiento del megacolon congénito. Derivación urinaria.

El tipo más frecuente de atresia esofágica es: Tipo A (sin fístula). Tipo C (con fístula traqueoesofágica distal). Tipo E (fístula en H sin atresia). Tipo B (con fístula proximal).

El signo clínico más precoz y característico de la atresia esofágica es: Distensión abdominal. Sialorrea o babeo constante. Cianosis generalizada. Ausencia de emisión de meconio.

El hallazgo radiológico patognomónico de la atresia esofágica es: Niveles hidroaéreos múltiples. Sonda nasogástrica enrollada en el esófago proximal. Doble burbuja. Ausencia de aire abdominal.

La presencia de aire en el estómago e intestinos en la radiografía de un recién nacido con atresia esofágica sugiere: Atresia tipo A. La existencia de una fístula traqueoesofágica distal. Una perforación gástrica. Malrotación intestinal asociada.

La asociación de malformaciones conocida por sus siglas VACTERL incluye todos EXCEPTO: Defectos Vertebrales. Atresia Anal. Onfalocele. Anomalías Renales.

La complicación postoperatoria más frecuente de la corrección de atresia esofágica es: Fístula broncopleural. Estenosis de la anastomosis. Reflujo gastroesofágico severo. Parálisis diafragmática.

El manejo preoperatorio del recién nacido con atresia esofágica debe incluir: Alimentación oral con sonda nasogástrica. Aspiración continua del bolsón esofágico superior. Posición en Trendelenburg. Administración de contraste baritado para estudio.

La fístula traqueoesofágica aislada sin atresia (tipo E de Gross o fístula en H): Se manifiesta en el primer día de vida con sialorrea. Puede diagnosticarse tardíamente con episodios de neumonía por aspiración de repetición. Se asocia siempre a polihidramnios. No requiere corrección quirúrgica.

El polihidramnios en el embarazo es un hallazgo prenatal que puede sugerir: Estenosis hipertrórica de píloro. Atresia esofágica. Enfermedad de Hirschsprung. Divertículo de Meckel.

La técnica quirúrgica para la corrección de la atresia esofágica tipo C generalmente se realiza a través de: Laparotomía media. Toracotomía posterolateral derecha extrapleural. Laparoscopia. Toracoscopia.

Una dehiscencia anastomótica esofágica postoperatoria se manifiesta comúnmente por: Distensión abdominal. Salida de saliva o contenido alimenticio por el drenaje torácico. Sangrado rectal masivo. Infección del tracto urinario.

El reflujo gastroesofágico postoperatorio en estos pacientes: Es infrecuente y autolimitado. Es común y puede contribuir a la estenosis anastomótica. Solo ocurre si había hernia hiatal. Se trata siempre con cirugía antirreflujo inmediata.

En la atresia esofágica tipo A (sin fístula), el manejo inicial puede incluir: Anastomosis primaria inmediata. Gastrostomía y esofagostomía cervical, con reparación diferida. Dilataciones esofágicas seriadas. Observación hasta el año de vida.

El pronóstico del recién nacido con atresia esofágica según la clasificación de Waterston depende de: El tipo anatómico de atresia. El peso al nacer, la presencia de neumonía y las malformaciones asociadas. El momento del diagnóstico prenatal. La vía del parto.

La "miotomía circular" es una técnica que se puede utilizar durante la reparación de la atresia esofágica para: Cerrar la fístula traqueoesofágica. Disminuir la tensión en la anastomosis. Prevenir el reflujo gastroesofágico. Tratar una estenosis duodenal asociada.

La imagen radiológica de "doble burbuja" en el recién nacido es característica de: Atresia yeyunal. Atresia duodenal. Vólvulo de intestino medio. Enfermedad de Hirschsprung.

La atresia duodenal se asocia con alta frecuencia a: Fibrosis quística. Trisomía 21. Síndrome de Beckwith-Wiedemann. Onfalocele.

El diagnóstico definitivo de la enfermedad de Hirschsprung se establece mediante: Enema opaco. Biopsia rectal que muestra ausencia de células ganglionares. Manometría anorrectal. Estudio genético.

La complicación potencialmente mortal de la malrotación intestinal es: Colangitis. Vólvulo del intestino medio. Invaginación intestinal. Perforación de divertículo de Meckel.

El divertículo de Meckel se localiza habitualmente en: Duodeno. Íleon, a 50-75 cm de la válvula ileocecal. Yeyuno proximal. Colon ascendente.

La hemorragia digestiva indolora en un niño de 2 años es muy sugestiva de: Úlcera péptica duodenal. Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica. Pólipos juveniles. Várices esofágicas.

El "síndrome de intestino corto" puede ser consecuencia de. Resección intestinal masiva por vólvulo no tratado. Enfermedad de Hirschsprung no diagnosticadaa. Estenosis hipertrórica de píloro. Reflujo gastroesofágico.

El íleo meconial se asocia en la gran mayoría de los casos a: Atresia duodenal. Fibrosis quística. Trisomía 13. Onfalocele.

El procedimiento de Ladd es el tratamiento quirúrgico para: Divertículo de Meckel. Atresia de esófago. Malrotación intestinal. Enfermedad de Hirschsprung.

En la enfermedad de Hirschsprung, la zona agangliónica se extiende proximalmente a partir de: El ángulo esplénico del colon. El ano (siempre involucra el recto). La válvula ileocecal. El duodeno.

La presencia de calcificaciones abdominales en la radiografía de un recién nacido sugiere: Atresia duodenal. Peritonitis meconial. Divertículo de Meckel. Vólvulo gástrico.

El "signo de la cuerda" en un estudio con contraste del intestino delgado es sugestivo de: Malrotación. Atresia intestinal. Enfermedad de Hirschsprung. Invaginación.

La prueba de elección para diagnosticar un divertículo de Meckel sangrante es: Colonoscopia. Gammagrafía con Tecnecio-99m (pertecnetato). Angiografía. Enema opaco.

La enterocolitis asociada a Hirschsprung es una complicación: Leve y autolimitada. Grave y potencialmente mortal. Que solo ocurre postoperatoriamente. Rara en el período neonatal.

En la malrotación, las bandas peritoneales que pueden comprimir el duodeno se denominan: Bandas de Jackson. Bandas de Ladd. Bandas de Treitz. Bandas de Hunter.

La pHmetría esofágica de 24 horas es la prueba de referencia para: Diagnosticar la estenosis esofágica. Cuantificar la exposición ácida del esófago. Visualizar úlceras gástricas. Evaluar el vaciamiento gástrico.

Un síntoma atípico o extraesofágico de la ERGE en lactantes es: Regurgitación. Tos crónica o episodios de apnea. Hambre voraz. Distensión abdominal.

El síndrome de Sandifer se caracteriza por: Vómitos en proyectil. Posturas anormales del cuello y tortícolis asociadas a RGE. Episodios de cianosis sin causa aparente. Retraso del crecimiento intrauterino.

El tratamiento farmacológico de primera línea para la esofagitis erosiva por RGE son: Antiácidos. Inhibidores de la bomba de protones (ej. Omeprazol). Antagonistas H2 (ej. Ranitidina). Procinéticos.

La funduplicatura de Nissen es un procedimiento quirúrgico que: Dilata una estenosis esofágica. Crea una válvula antirreflujo en la unión gastroesofágica. Reseca un divertículo de Meckel. Corrige una malrotación intestinal.

La posición postural recomendada para lactantes con RGE es: Decúbito supino plano. Decúbito prono (solo bajo supervisión y si el riesgo por RGE supera el de SMSL). Decúbito lateral derecho. Sentado en hamaca.

La endoscopia digestiva alta está indicada en la ERGE para: Confirmar esofagitis y tomar biopsias. Medir la presión del esfínter esofágico inferior. Cuantificar el número de episodios de reflujo. Diagnosticar hernia hiatal en todos los casos.

La leche con espesantes en el RGE del lactante: Cura la esofagitis. Disminuye la frecuencia de las regurgitaciones. Es el tratamiento definitivo. Está contraindicada.

La maniobra de Valsalva favorece el reflujo gastroesofágico porque: Aumenta la presión intraabdominal. Disminuye la presión del esfínter esofágico inferior. Relaja el píloro. Aumenta la acidez gástrica.

Una indicación de cirugía antirreflujo es: RGE fisiológico en un lactante de 2 meses. ERGE con esofagitis grave refractaria a tratamiento médico. Vómitos posprandiales aislados sin complicaciones. Hernia hiatal pequeña asintomática.

El reflujo gastroesofágico fisiológico en el lactante suele resolverse espontáneamente alrededor de: ) El primer mes de vida. Los 12-18 meses de vida. Los 5 años de vida. La adolescencia.

La alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV) puede: No tener relación con los vómitos. Simular o agravar un cuadro de RGE. Causar estenosis esofágica. Diagnosticarse siempre con pHmetría.

La manometría esofágica es útil en la evaluación del RGE para: Valorar la motilidad esofágica y localizar el EEI. Diagnosticar esofagitis. Medir el pH intraesofágico. Visualizar la mucosa gástrica.

El "índice de reflujo" en la pHmetría se define como: El número de episodios de reflujo por hora. El porcentaje de tiempo total con pH esofágico <4. La duración del episodio de reflujo más largo. El número de episodios de reflujo mayores a 5 minutos.

El tratamiento con cisaprida se ha restringido debido a su asociación con: Hepatitis tóxica. Arritmias cardíacas graves. Insuficiencia renal. Anemia aplásica.

La hipertrofia congénita del píloro se presenta típicamente en: Recién nacidos en las primeras 48 horas. Lactantes entre la 3ª y 6ª semana de vida. Niños en edad preescolar. Adolescentes.

El tipo de vómito característico de la HCP es: Bilioso. En proyectil, no bilioso. Alimenticio, sin esfuerzo. Fecal oideo.

El hallazgo de laboratorio característico en la HCP deshidratada es: Acidosis metabólica. Alcalosis metabólica hipoclorémica e hipopotasémica. Acidosis respiratoria. Hipernatremia.

La prueba de imagen de elección para el diagnóstico de HCP es: Radiografía simple de abdomen. Ecografía abdominal. Tránsito gastrointestinal superior con bario. Tomografía computarizada.

El hallazgo ecográfico diagnóstico de HCP es un grosor de la pared muscular pilórica mayor a: 1 mm. 3 mm. 5 mm. 7 mm.

El tratamiento definitivo de la HCP es: Fármacos anticolinérgicos. Dieta espesada. Piloromiotomía extramucosa de Ramstedt. Gastrostomía.

Antes de la intervención quirúrgica, es fundamental: Realizar una colonoscopia. Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas. Administrar nutrición parenteral total. Realizar un enema opaco.

El signo de la "oliva pilórica" se refiere a: Un hallazgo ecográfico. La palpación de una masa en el hipocondrio derecho. Un hallazgo radiológico en el estudio con bario. Una imagen en la endoscopia.

En el estudio con bario, el "signo de la cuerda" representa: Un duodeno dilatado. El canal pilórico alargado y estrecho. Una estenosis esofágica. Una invaginación intestinal.

La causa de la HCP se considera: De origen infeccioso. Multifactorial (genética y ambiental). Asociada a errores innatos del metabolismo. Secundaria a reflujo gastroesofágico.

La pérdida de qué electrolito es la principal responsable de la alcalosis metabólica?. Sodio (Na+). Cloro (Cl-) e iones hidrógeno (H+). Potasio (K+). Calcio (Ca2+).

Una complicación postoperatoria inmediata puede ser: Perforación duodenal no reconocida. Vómitos persistentes por gastritis o edema. Síndrome de intestino corto. Fístula pancreática.

La HCP es más frecuente en: Niñas. Niños. Ambos sexos por igual. Gemelos monocigóticos exclusivamente.

Si no se trata quirúrgicamente, la HCP lleva inevitablemente a: Remisión espontánea. Desnutrición severa y deshidratación fatal. Transformación maligna. Perforación gástrica.

El "signo del hombro" en el estudio con bario se debe a: La compresión del antro gástrico. La indentación del píloro hipertrofiado sobre el antro. La presencia de una úlcera duodenal. La hernia hiatal asociada.