GASTRO YO

¿Cuáles son las complicaciones observadas después de la cirugía de enfermedad por úlcera péptica (PUD)?. Inflamación, obstrucción del asa eferente, síndrome de colon irritable. Dispepsia, reflujo gastroesofágico, estreñimiento. Hemorragia, infección, tromboembolia, gastroparesia, goteo del muñón duodenal y obstrucción del asa aferente. Tromboembolia, ascitis, incontinencia fecal, estreñimiento.

La úlcera péptica es la manifestación clínica más frecuente en pacientes con gastrinoma y se localiza en: Ileon. Píloro. Duodeno. Bulbo duodenal.

De los siguientes valores ¿cuál es considerado indicativo de presencia de gastrina?. <100-150 pg/mL. >100-150 pg/mL. > 150 a 200 pg/mL. < 250 a 300 pg/mL.

En el tratamiento de Zollinger-Ellison el límite de dosis inicial de omeprazol, lansoprazol, rabeprazol o esomeprazol es: Una sola dosis de 40 mg durante 24 horas. Una sola dosis de 30 mg en un periodo de 12 horas. Dosis divididas de 20 mg en un periodo de 48 horas. Dosis divididas de 60 mg en un periodo de 24 horas.

Pertenecen a la clasificación de “otras gastritis infecciosas agudas”, EXCEPTO: Sífilis. Parasitarias. Sarcoidosis. Micobacterias.

Los microorganismos relacionados con gastritis flemonosa son: E.Coli. Proteus. Estreptococos. Todas las anteriores.

La intensa infiltración por eosinófilos de cualquier capa del estómago es característico en la gastritis: Eosinófila. Varioliforme. Linfocítica. Atrófica.

Son diagnósticos diferenciales de pliegues grandes gástricos, EXCEPTO. Síndrome de Zollinger-Ellison. Histoplasmosis. Diverticulosis. Gastritis de Cuerpos de Russell.

El tratamiento de primera línea para la enfermedad de Ménétrier es: PPI. Cetuximab. Prostaglandinas. Prednisona.

De acuerdo a la digestión y absorción de nutrientes, el epitelio tiene muchas funciones: ¿Cuál de ellas sintetiza y libera globulina IgA secretora de la mucosa intestinal?. Síntesis y secreción de diversas proteínas. Absorción y secreción de diversas proteínas. Producción de diversas aminas y péptidos bioactivos. Barrera y defensa inmunitaria.

Los ácidos biliares que se absorben en el intestino regresan al hígado a través de: Vena cava inferior. Vena mesentérica. Vena porta. Vena esplénica.

La diarrea crónica por ácidos biliares responde al tratamiento con: Enterogermina. Claritromicina. Colestiramina. Loperamida.

LIPIDOS. Las grasas están compuestas de tres tipos de ácidos grasos, EN LA CADENA MEDIA, ¿Dónde es su principal sitio de absorción?. Colon. Intestino Delgado. Recto. Intestino Grueso.

LÍPIDOS. La alteración de la lipolisis es una causa de la esteatorrea y puede producirse en presencia de: Diverticulosis Yeyunal. Insuficiencia Pancreática, pancreatitis crónica o fibrosis Quística. Enfermedad de Crohn, cirrosis. Cirrosis biliar primaria.

CARBOHIDRATOS. Cuáles son los diversos factores que se vinculan a la intolerancia de la lactosa. Cantidad de lactosa en la Dieta. Velocidad de vaciamiento gástrico, Tiempo de transito en el intestino delgado. Compensación en el colon mediante la síntesis de SCFA a partir de la lactosa no absorbida. Todas son Correctas.

La prueba de D-xilosa en orina para la absorción de carbohidratos sirve para la valoración de: La función de la mucosa de la porción proximal del intestino delgado. La función de la mucosa y submucosa de la porción distal del colon transverso. La función de filtración asa distal de la nefrona. La función de filtración en el asa proximal de la nefrona.

¿Cuáles son las características que encontramos en una biopsia de la mucosa intestinal en el déficit de inmunoglobulina?. Ausencia o reducción considerable de las células plasmáticas de la lámina propia. La mucosa puede estar normal o plana. Pueden ser visibles trofozoitos de Giardia. Todas son correctas.

¿Para qué sirve la tinción de Sudán III?. Valorar las vitaminas liposolubles. Documentar el incremento de grasa en heces. Una prueba rápida para Giardia lamblia. Ninguna.

Las características distintivas de la enfermedad celíaca son: Una biopsia anormal de intestino delgado. Respuesta del trastorno con la eliminación del gluten en la dieta. Los cambios histológicos tienen una distribución de proximal a distal en cuanto a su gravedad. Todas son correctas.

La complicación más importante de la enfermedad celíaca es: Ulcera gastroduodenal. Desnutrición. Desarrollo de tumores malignos. Ninguna es correcta.

El tratamiento del Esprue Tropical es: Antibióticos de amplio espectro e inhibidor de la bomba de protones. Antibióticos de amplio espectro y ácido fólico hasta por 6 meses. Ácido fólico e inhibidor de la bomba de protones hasta por 6 meses. Todos son recomendados.

Señale la respuesta INCORRECTA en relación al sd. del intestino corto “En los adultos se exigen resecciones intestinales en”: Enfermedades primarias de mucosa y submucosa, como el Síndrome del Colon irritable. Enfermedad vascular mesentérica, incluidos aterosclerosis, fenómenos trombocitos. Enfermedades primarias de mucosa y submucosa, como la Enfermedad de Crohn. Intervenciones sin enfermedad previa del intestino delgado, como en caso de traumatismos.

El síndrome del intestino estancado o de asa ciega se debe a, señale lo INCORRECTO: Trastornos del peristaltismo. Comunicación directa entre el intestino delgado y el colon. Susceptibilidad genética. Estasis anatómica.

Para el diagnóstico del síndrome de proliferación bacteriana excesiva se usa: Biopsia del tejido intestinal que muestra la presencia de macrófagos-PAS positivos. Prueba de hidrógeno en el aliento con la administración de lactulosa. Laparotomía temprana. Anticuerpos antiendomisio.

Los factores potenciales que se relacionan con el riesgo de colitis ulcerosa son: Tabaquismo, anticonceptivos orales, apendicectomía. Tabaquismo, drogas y colitis ulcerosa. Colitis ulcerosa, antibióticos y alcohol. Factores ambientales, alcohol.

En condiciones fisiológicas en el intestino existe una homeostasis normal entre: La microbiota comensal, células epiteliales intestinales y células inmunitarias de los tejidos. Células epiteliales, factores genéticos, sistema inmunitario de la submucosa. Microbiota comensal, enteropatógenos, células epiteliales. Flora microbiana, factores ambientales, células de la mucosa.

Un trastorno genético primario relacionado con la Enfermedad Intestinal Inflamatoria es: Síndrome de Turner. Diabetes Mellitus tipo 2. Síndrome de Down. Enfermedad celíaca.

Seleccione la respuesta correcta a cerca de la microbiota intestinal en la enfermedad inflamatoria intestinal: Los seres humanos nacen estériles y adquieren la microbiota comensal a partir de la madre en el canal del parto y más tarde de fuentes ambientales. La microbiota es la única forma de vida microbiana del intestino y se encuentra en él desde la gestación. La microbiota empieza a formar parte del intestino justo antes de nacer. La microbiota se adquiere a partir del primer año de vida.

¿Cuáles son las características de la mucosa intestinal en la Colitis Ulcerosa de la enfermedad inflamatoria intestinal grave?. La submucosa intestinal presenta eritema y una superficie granulosa fina. La mucosa intestinal es hemorrágica, edematosa y ulcerada. La adventicia intestinal es eritematosa. La serosa intestinal es hemorrágica, pero sin úlceras.

En los individuos con enfermedad inflamatoria intestinal fulminante: La pared intestinal se engrosa. La mucosa intestinal tiene aspecto normal. Sin úlceras por el adelgazamiento de la pared intestinal. La pared intestinal se adelgaza y hay graves úlceras en la mucosa.

¿Cuáles son los principales síntomas de la colitis ulcerosa?. Diarrea, rectorragia, tenesmo, secreción de moco y dolor abdominal cólico. Melenas, estreñimiento, dolor abdominal mal localizado. Vómitos, flatulencias y dolor abdominal cólico. Prolapso rectal, tenesmo y estreñimiento.

Las complicaciones de Colitis Ulcerosa son: Cáncer de colon. Perforación del intestino y megacolon tóxico. Úlcera gastroduodenal. Ninguna de las anteriores.

Las manifestaciones clínicas de la Enfermedad perianal son: Incontinencia, hemorroides grandes, estenosis anales, fístulas anorrectales, y abscesos perirectales. Febrícula, diarrea, dolor abdominal tipo cólico, hematoquecia, tenesmo. Pirosis, malestar general, hematoquecia, reflujo gástrico. Hemorragia, dolor perianal, cefalea, prurito perianal.

Las complicaciones de la Enfermedad de Cronh son: Fisura en colon sigmoides. Abceso perianal. Obstrucción intestinal y hemorragia masiva. Hemorroides.

¿Cuáles son los síntomas de Proctitis por citomegalovirus?. Dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, fiebre y pérdida de peso. Dispepsia, timpanismo, fatiga y fiebre. Dolor torácico, diarrea, febrícula y aumento de peso. Timpanismo, distensión abdominal, espasmos abdominales, fiebre.

La diverticulitis y la enfermedad de Crohn presentan en común, EXCEPTO: Dolor abdominal. Tumoración abdominal dolorosa. Leucopenia. Aumento de la velocidad de eritrosedimentación.

¿Cómo empieza la piodermia gangrenosa?. Ulceración de lesiones con bordes rodeados de un anillo eritematoso. Lesión con tejido necrótico con sangre y exudado. Mácula con ulceración y exudado. Pústula que se extiende de manera concéntrica para socavar la piel sana.

¿Cuál es la dosis inicial generalmente de la prednisona para una colitis ulcerosa activa que no responde al tratamiento con 5-ASA?. 100 mg/día. 40-60 mg/día. 80-100 mg/día. 150-250 mg/día.

Con respecto al tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal ¿Cuáles son los efectos secundarios más comunes de los fármacos 5-ASA?. Daño renal, hematuria, pancreatitis y empeoramiento paradójico de la colitis. Retención de líquidos, estrías abdominales, redistribución de grasa. Cefalea, náusea, alopecia y dolor abdominal. Náusea, fiebre, lesiones cutáneas y hepatitis.

¿Cuál es el primer tratamiento biológico aprobado para la enfermedad de Crohn con actividad moderada a grave?. Budesonida. Infliximab. Glucocorticoides. Ciclosporina.

El tratamiento para la colitis ulcerosa leve a moderada es: Infliximab, azatioprina, glucocorticoides orales y rectales. Prednisona, sulfasalazina, vedolizumab, budesonida. Glucocorticoides orales, ciclosporina IV, adalimumab. Nutrición parenteral total, vedolizumab, glucocorticoides.

Con respecto a la enfermedad de Crohn, entre los factores de riesgo para la reaparición pronta de la enfermedad del intestino delgado figuran: Tabaquismo. Enfermedad penetrante (fístulas internas, abscesos). Múltiples operaciones. Todas son correctas.

Los factores de riesgo para desarrollar cáncer de colon en la colitis de Crohn son: Diarrea crónica acuosa, fístulas. Trombosis arterial y venosa, Hipercoagulabilidad. Enfermedad extensa de larga duración, estenosis colónica, antecedentes familiares de cáncer. Ninguna de las anteriores.

El síndrome de colon irritable es un trastorno digestivo caracterizado por la alteraciòn de los hábitos intestinales y: Úlceras gástricas. Esteatorrea. Ausencia de anomalìas estructurales. Hemorragia de tubo digestivo.

En el síndrome de colon irritable intervienen de manera variable los siguientes factores, EXCEPTO: Hiperalgesia visceral. Factores genéticos y ambientales. Sensibilidad inmunitaria innata anormal de bacterias. Alteración de la motilidad.

Los Criterios de ROMA IV para Síndrome de Colon Irritable, incluyen lo siguiente, EXCEPTO: Relacionado con la defecaciòn. Evacuaciones diarreicas al inicio del dolor. Asociado con cambios en la frecuencia de las evacuaciones. Asociado con cambios en la forma (aspecto) de las heces.

Seleccione una de las causas de la hipersensibilidad visceral en el síndrome de colon irritable: Hiperexcitabilidad espinal con activación de óxido nítrico. Regulaciòn exógena de la transmisión nociceptiva causal. Malabsorción de ácidos biliares. Disbiosis intestinal.

Entre los síntomas del tubo digestivo alto en el síndrome colon irritable hallamos: Dispepsia. Pirosis. Náuseas y vómitos. Todas las anteriores.

Entre las manifestaciones clínicas del síndrome colon irritable hallamos: Ascitis. Cambios en los hábitos intestinales. Astenia progresiva. Ictericia.

En el síndrome del colon irritable post-infeccioso, los principales microorganismos que se identificaron son Campylobacter, Salmonella y: Shigella. VIH. Rotavirus. Virus de Coxsackie.

En el síndrome de colon irritable se ha detectado proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado con base en: La prueba de VDRL. La prueba de VIH. La prueba de hemoglobina glicosilada. La prueba positiva del hidrógeno de lactulosa en el aliento.

Para el tratamiento del síndrome de colon irritable se recomienda modificaciones en la dieta como: Evitar el consumo excesivo de fructosa. Evitar el consumo excesivo de edulcorantes artificiales. Dieta con pequeñas cantidades de oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables. Todas son correctas.

Parte del tratamiento del síndrome de colon irritable constituye las llamadas sustancias voluminógenas como salvado y: Complejo B. Coloides hidrófilos. Gelatinas. Aceite de menta.

En el tratamiento del síndrome de colon irritable se usa los antiespasmódicos para: Aliviar los espasmos intestinales. Detener una hemorragia digestiva. Aliviar cefalea y meteorismo. Mejoras las náuseas.

En el tratamiento del síndrome de colon irritable se usa los antidepresivos en: Dosis alternativas. Dosis bajas. Dosis altas. Ninguna de las anteriores.

En el síndrome de colon irritable, la dieta con bajo contenido de FODMAP reduce de manera significativa el: Náuseas. Dolor abdominal. Vómitos. Melenas.

La lubiprostona oral utilizada para tratar el síndrome colon irritable con predominio de estreñimiento mostró efectos secundarios: Ictericia. Náuseas y diarrea. Dolores osteoarticulares. Cefalea.

En la diverticulosis, los divertículos se observan con más frecuencia en: El colon sigmoide y recto. El recto y ciego. El lado izquierdo del colon y colon sigmoide. El lado derecho del colon.

La diverticulosis no complicada se presenta con: Dolor abdominal, fiebre, leucocitosis, anorexia/estreñimiento crónico. Diarrea abundante mucosanguinolenta crónica, dolor urente en epigastrio. Dolor urente en epigastrio. Ninguna es correcta.

De acuerdo al Sistema de clasificación del estado físico de la American Society of Anesthesiologists, la clasificación P4 corresponde a: Paciente con enfermedad sistémica poco intensa. Paciente moribundo que no sobrevivirá sin la operación. Paciente con enfermedad sistémica grave, que constituye una amenaza constante para la vida. Paciente declarado con muerte cerebral cuyos órganos se extraen para donación.

En un paciente en etapa II de HINCHEY (modificada) (diverticulitis con absceso a distancia - pélvico, intraabdominal o retroperitoneal), el método operatorio a realizar es: Drenaje percutáneo. Ablación colónica laparoscópica o abierta. Derivación proximal con creación de estoma. Todas son correctas.

El prolapso rectal a menudo se relaciona con: Colon sigmoide redundante. Laxitud pélvica. Tabique rectovaginal (saco de Douglas) profundo. Todas son correctas.

Los pacientes con prolapso rectal interno experimentan de modo inicial síntomas como: Estreñimiento e Incontinencia. Tumoraciones anales. Hemorragia rectal. Mala higiene perianal.

¿Cuál es uno de los trastornos musculoesqueléticos que contribuyen a las manifestaciones de la incontinencia fecal?: Lesiones en la cola de caballo. Tabes dorsal. Apoplejía. Miastenia grave.

El método ideal para el tratamiento de la incontinencia fecal con un defecto esfintérico aislado es: Esfinteroplastia por superposición. Escleroterapia. Coagulación Infrarroja. Ninguna de las anteriores.

El tratamiento de las hemorroides sangrantes en etapa 3 (Protrusión que obliga a la reducción manual) consiste en: Colocación de bandas elásticas, hemorroidectomía quirúrgica. Complementos de fibra. Ciclo terapéutico breve con supositorios de cortisona. Todas son correctas.

En un paciente con fístula anal se recomienda valorar principalmente por medio de: Tomografía Computarizada. Anoscopia. Colonoscopia. Endoscopia.

Un absceso anorrectal se presenta principalmente con: Prurito perianal y fiebre. Prurito perianal y disuria. Fiebre y dolor perianal. Hematuria y disuria.

Se incluyen las siguientes complicaciones agudas con el tratamiento de hemorroides, EXCEPTO: Dolor e infección. Recidivas de la hemorragia. Retención urinaria. Fístula anal.

Se puede reconocer una fisura anal crónica por las siguientes características: Presencia de una papila anal hipertrófica en su extremo proximal. Hemorroide centinela. Colgajo cutáneo en su extremo distal. Todas son correctas.

La isquemia intestinal se subclasifica de acuerdo con la causa en: Isquemia mesentérica oclusiva. Isquemia mesentérica no oclusiva. Trombosis mesentérica venosa. Todas son correctas.

Según la perfusión sanguínea de los intestinos, las zonas que tienen más riesgo de presentar isquemia del colon se conocen como: Punto de Morris. Punto de Griffiths y Sudeck. Punto de McBurney. Punto Cístico.

Los émbolos que provocan una isquemia oclusiva en la insuficiencia vascular mesentérica en el 75% se originan en: Corazón. Aorta. Vena cava. Arteria frénica superior.

¿Cuál es la limitante principal de la ecografía dúplex para el diagnóstico de insuficiencia vascular mesentérica en caso de enfermedad embólica aguda o isquemia mesentérica oclusiva?. En los pacientes obesos, la utilidad de la imagen es reducida. El “miedo a los alimentos” por parte de los pacientes. Su poca utilidad diagnóstica. Es un procedimiento muy complicado de realizar.

Dentro de la clasificación de la isquemia de la mucosa del colon, la presencia de úlceras grandes, coloración oscura o verdosa consistente de la mucosa y con necrosis de todas las capas de la pared intestinal; corresponde a: Colitis isquémica leve. Colitis isquémica grave. Colitis isquémica moderada. Ninguna.