Gastroenterologia

La hepatopatía alcohólica se define como una enfermedad hepática que: Se limita exclusivamente a la cirrosis hepática micronodular. Abarca un espectro que va desde la esteatosis simple hasta la cirrosis franca. Se presenta únicamente en pacientes con hepatitis vírica crónica. Siempre progresa de forma secuencial por estadios.

¿Cuáles son los tres estadios histológicos reconocidos en la hepatopatía alcohólica?. Esteatosis simple, hepatitis alcohólica y cirrosis micronodular. Hepatitis alcohólica, fibrosis perivenular y cirrosis. Esteatosis simple, hepatitis alcohólica y hepatitis crónica con fibrosis o cirrosis hepática. Esteatosis, fibrosis y hepatocarcinoma.

Respecto a la evolución de la hepatopatía alcohólica, es correcto que: Siempre progresa de forma ordenada por estadios. Las fases de la lesión pueden ocurrir simultáneamente. La cirrosis siempre aparece después de la hepatitis alcohólica. La esteatosis siempre progresa a cirrosis.

El hígado graso se desarrolla aproximadamente en qué porcentaje de individuos con una ingestión etílica >60 g/día: 40%. 60%. 75%. 90%.

En su forma simple y sin complicaciones, el hígado graso alcohólico se caracteriza por: Ser sintomático y progresivo. Ser asintomático, autolimitado y completamente reversible después de 4-6 semanas de abstinencia. Progresar inevitablemente a fibrosis. Requerir tratamiento farmacológico específico.

¿Qué porcentaje de los casos de hígado graso progresa a fibrosis a pesar de la abstinencia?. 1-5%. 5-15%. 20-30%. 40-60%.

La fibrosis perivenular y el depósito de fibronectina se presentan en qué porcentaje de sujetos con ingestión etílica >40-80 g/día por 25 años: 5-15%. 20-30%. 40-60%. 70-90%.

La progresión final de la hepatopatía alcohólica culmina con: Cirrosis macronodular. Hepatitis crónica activa. Cirrosis usualmente en patrón micronodular. Hepatocarcinoma primario.

La incidencia reportada de hepatopatía alcohólica entre consumidores de alcohol se encuentra en el rango de: 1-5%. 5-15%. 9-46%. 50-70%.

¿Cuál de los siguientes factores se asocia con un incremento en el riesgo del establecimiento de alteraciones histológicas?. Dieta rica en carbohidratos simples. Consumo ocasional de alcohol. Cantidad de gramos de alcohol como variable continua. Sexo masculino.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo reconocido para hepatopatía alcohólica?. Dieta baja en grasas. Sexo femenino con ingestión comparable. Deficiencia de vitamina C. Hipertiroidismo.

El diagnóstico de la hepatopatía alcohólica se basa en la combinación de: Pruebas funcionales hepáticas alteradas y biopsia. Historia de consumo etílico significativo, evidencia clínica de enfermedad hepática y anormalidades paraclínicas compatibles. Estudios de imagen exclusivamente. Marcadores tumorales elevados.

¿Por qué el umbral de sospecha clínica debe ser bajo en hepatopatía alcohólica?. Por la rápida progresión de la enfermedad. Por la tendencia al sub-reporte del consumo por los pacientes y la normalidad de pruebas funcionales en fases leves. Por la baja prevalencia. Por la alta especificidad de los estudios de imagen.

¿Qué hallazgo bioquímico se presenta aproximadamente en 70% de los casos?. AST/ALT <1. ALT/AST >2. Razón AST/ALT >2. AST/ALT >5.

Las razones AST/ALT >3 son: Frecuentes en hepatitis viral. Altamente sugestivas de hepatopatía alcohólica. Exclusivas de cirrosis biliar primaria. Indicativas de colestasis.

Respecto a los estudios de imagen en la hepatopatía alcohólica: Son diagnósticos definitivos. No aportan información clínica. Ofrecen información sobre diagnóstico diferencial e intensidad de fibrosis y cirrosis. Sustituyen a la biopsia hepática.

La biopsia hepática en la hepatopatía alcohólica: Es indispensable para el diagnóstico. Nunca debe realizarse. No es indispensable, pero puede ser útil. Solo se indica en pacientes asintomáticos.

Los pacientes con cirrosis asociada al alcohol deben: Reducir el consumo. Mantener abstinencia. Iniciar antivirales. Recibir corticoides de rutina.

El trasplante hepático puede considerarse en pacientes con: Child-Pugh A. Child-Pugh B. Función hepática clase C o MELD ≥15. MELD <10.

¿Cuál de los siguientes hallazgos físicos se asocia con una razón de riesgo de mortalidad de 4.0 a 12 meses?. Edema. Debilidad. Encefalopatía hepática. Angiomas en araña.

La función modificada de Maddrey indica pronóstico precario con: Puntaje ≥32. Puntaje ≥18. Puntaje ≥24. Puntaje ≥40.

Un puntaje MELD >18 en pacientes con hepatitis alcohólica indica: Buen pronóstico. Pronóstico intermedio. Pronóstico precario. Indicación exclusiva de biopsia.

El puntaje de hepatitis alcohólica de Glasgow se considera de pronóstico precario con: Puntaje >6. Puntaje >7. Puntaje >8 en el día 1 o 7. Puntaje >10.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones define correctamente la hepatitis alcohólica?. Es una enfermedad hepática benigna sin repercusión pronóstica. Representa un espectro de enfermedad, desde la lesión leve hasta la de severidad que amenaza la vida. Siempre ocurre sin cirrosis concomitante. Tiene un pronóstico favorable a corto plazo.

En qué porcentaje de los pacientes sintomáticos con hepatitis alcohólica existe cirrosis concomitante?. 10%. 25%. 50%. 75%.

La hepatitis alcohólica generalmente ocurre en sujetos con una ingestión de alcohol: >40 g/día por 5 años. >60 g/día por una década. >80 g/día por décadas. Independiente de la cantidad ingerida.

Incluso los pacientes con presentaciones relativamente leves de hepatitis alcohólica tienen riesgo de desarrollar cirrosis hasta en: 10%. 25%. 50%. 75%.

¿Qué porcentaje de pacientes con hepatitis alcohólica que se someten a abstinencia logra la normalización histológica?. 18%. 27%. 40%. 50%.

¿Cuál es la presentación cardinal de la hepatitis alcohólica?. Dolor abdominal tipo cólico. Ascitis refractaria. Ictericia progresiva. Hemorragia digestiva alta.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas se asocia frecuentemente a la hepatitis alcohólica incluso en ausencia de infección?. Hipotermia. Fiebre. Hipoglucemia. Bradicardia.

¿Cuál de los siguientes hallazgos paraclínicos es característico de la hepatitis alcohólica?. AST y ALT mayores de 1000 U/L. AST y ALT generalmente no alcanzan las 300 U/L. ALT mayor que AST. AST/ALT <1.

En la hepatitis alcohólica, la razón AST/ALT característica es: <1. 1-1.2. 1.5-2. >3.

¿Cuál de los siguientes hallazgos se observa en las formas graves de hepatitis alcohólica?. Hiperalbuminemia. Tiempo de protrombina acortado. Hipoalbuminemia. Plaquetas elevadas.

El diagnóstico de la hepatitis alcohólica se basa principalmente en: Biopsia hepática sistemática. Hallazgos clínicos, pruebas bioquímicas y antecedente de consumo intenso de alcohol. Estudios de imagen. Serología viral.

¿En qué porcentaje de los casos la biopsia hepática puede cambiar el diagnóstico de hepatitis alcohólica?. 5-10%. 10-15%. 15-20%. >30%.

¿Cuál es la vía recomendada para realizar biopsia hepática cuando existe incertidumbre diagnóstica en hepatitis alcohólica?. Percutánea. Laparoscópica. Transyugular. Endoscópica.

La función discriminatoria de Maddrey identifica alto riesgo de muerte a corto plazo con un puntaje: >18. >25. >32. >40.

Además del puntaje de Maddrey >32, ¿qué otro criterio define riesgo elevado de muerte a corto plazo en hepatitis alcohólica?. Ascitis. Hiponatremia. Encefalopatía hepática. Hiperbilirrubinemia aislada.

¿Cuál es el tratamiento que reduce la mortalidad a corto plazo en hepatitis alcohólica grave?. Rifaximina. Prednisolona 40 mg/día. Ursodesoxicólico. Azatioprina.

¿Cuál es la dosis de metilprednisolona recomendada en hepatitis alcohólica grave?. 16 mg/día. 24 mg/día. 32 mg/día. 64 mg/día.

El beneficio de la pentoxifilina en la hepatitis alcohólica se asocia principalmente a: Disminución de la fibrosis. Reducción del riesgo de síndrome hepatorrenal. Prevención de infecciones. Aumento de la albúmina.

¿Después de cuántos días sin mejoría puede valorarse el trasplante hepático precoz en hepatitis alcohólica grave?. 3 días. 5 días. 7 días. 14 días.

¿Cuál es la base del manejo de la hepatitis alcohólica independientemente de la severidad?. Corticoesteroides. Pentoxifilina. Abstinencia. Diuréticos.

¿Cuál de las siguientes medidas se recomienda en el manejo general de la hepatitis alcohólica?. Uso rutinario de diuréticos. Suplementación de vitaminas del complejo B. Uso de nefrotóxicos. Restricción absoluta de líquidos.

Debido al riesgo de lesión renal aguda en hepatitis alcohólica, se recomienda evitar: Lactulosa. Expansión de volumen. Diuréticos y nefrotóxicos. Vitaminas hidrosolubles.

La enfermedad hepática grasa no-alcohólica se caracteriza por: Inflamación hepática autoinmune con necrosis periportal. Acumulación excesiva de lípidos en forma de triglicéridos en el hígado en ausencia del antecedente de consumo etílico significativo. Colestasis intrahepática inducida por fármacos. Fibrosis hepática secundaria a infección viral crónica.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El continuo del trastorno pasa por: Hepatitis crónica activa y cirrosis biliar. Hígado graso no-alcohólico y esteatohepatitis no-etílica. Esteatosis microvesicular y colangitis esclerosante. Cirrosis alcohólica compensada y descompensada.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La prevalencia mundial de HGNA con la instauración de la epidemia de obesidad y diabetes mellitus es de: 15%. 25%. 46%. 75%.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La HGNA es la principal causa de enfermedad hepática crónica en países occidentales, representando: 25% de los casos. 40% de los casos. 60% de los casos. 75% de los casos.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): ¿Cuál de los siguientes NO es un factor de riesgo descrito para HGNA?. Obesidad. Síndrome metabólico. Hipotiroidismo. Enfermedad celíaca.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): Las poblaciones con mayor riesgo de HGNA incluyen: Asiáticos del sudeste y europeos del norte. Hispanos, japoneses, caucásicos y afroamericanos. Indígenas americanos exclusivamente. Población femenina premenopáusica.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La afectación por HGNA es más frecuente en. Mujeres. Niños. Hombres. Adultos mayores exclusivamente.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La HGNA se reconoce como: Un factor independiente de riesgo cardiovascular. Un marcador exclusivo de cirrosis. Una entidad benigna sin impacto sistémico. Una causa secundaria de hipertensión portal.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): Las manifestaciones clínicas suelen ser: Ictericia y ascitis tempranas. Asintomáticas o inespecíficas. Hemorragia digestiva alta. Prurito colestásico severo.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): ¿Cuál es una manifestación clínica descrita?. Dolor epigástrico irradiado. Dolor abdominal vago en cuadrante superior derecho. Dolor tipo cólico intenso. Tenesmo rectal.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El patrón típico de aminotransferasas es: AST/ALT >2. AST/ALT <1. AST normal con ALT >300. ALT normal con AST elevada.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): Hallazgo paraclínico característico incluye: Hiperbilirrubinemia directa. Elevación de fosfatasa alcalina 2-3 veces. Hipoalbuminemia temprana. Tiempo de protrombina prolongado.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): En HGNA es frecuente encontrar: Disminución de ferritina. Elevación de ferritina y saturación de transferrina. Hierro sérico normal. Anemia hemolítica.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El diagnóstico suele ser actualmente: Clínico. Histológico en todos los casos. Incidental. Por serología viral.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El diagnóstico requiere evidencia de esteatosis hepática en: >1% de hepatocitos. >3% de hepatocitos. >5% de hepatocitos. >10% de hepatocitos.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): Para el diagnóstico debe excluirse como causa secundaria: Uso de paracetamol. Amiodarona. Omeprazol. Ibuprofeno.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La identificación de una razón AST/ALT >2 sugiere: NASH avanzada. Curso benigno. Forma secundaria. Resolución espontánea.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El estudio de imagen de primera línea recomendado es: Tomografía computarizada. Resonancia magnética. Ultrasonido. Elastografía hepática.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La sensibilidad del ultrasonido para HGNA es de: 30-50%. 40-60%. 60-94%. >95%.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El estándar diagnóstico para determinar la severidad de fibrosis es: Ultrasonido. Tomografía. Resonancia. Biopsia hepática.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La GPC recomienda biopsia hepática sólo en caso de: Esteatosis aislada. Riesgo elevado de esteatohepatitis y fibrosis avanzadas. Todo paciente con obesidad. Elevación leve de ALT.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El tratamiento no farmacológico consiste en: Dieta hiperproteica. Control de condiciones metabólicas asociadas. Restricción absoluta de grasas. Ayuno intermitente obligatorio.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): Las medidas farmacológicas útiles incluyen: Metformina y estatinas. Vitamina C y zinc. Pioglitazona y vitamina E. Ursodesoxicólico.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La identificación imagenológica de esteatosis con elevación de aminotransferasas indica: Seguimiento anual. Referencia a segundo nivel. Alta médica. Biopsia inmediata.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): El seguimiento terapéutico debe realizarse: Cada 3 meses. Anualmente. Semestralmente. Sólo si hay síntomas.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): Una secuela potencial de la NASH es: Colangitis biliar primaria. Cirrosis e hipertensión portal. Insuficiencia pancreática. Hepatitis viral crónica.

Hepatopatía grasa no-etílica (HGNA): La incidencia acumulativa a 5 años de hepatocarcinoma en NASH es de: 2%. 5%. 8%. 15%.

La hepatitis autoinmune es un trastorno hepático inflamatorio crónico caracterizado histológicamente por: Necrosis centrolobulillar y esteatosis macrovesicular. Hepatitis de interfase e infiltración portal de células plasmáticas. Fibrosis perisinusoidal sin inflamación. Colestasis ductal con destrucción de conductos biliares.

Desde el punto de vista sérico, la hepatitis autoinmune se caracteriza por: Disminución de IgA y presencia de AMA. Elevación de IgG sérica y presencia de autoanticuerpos. Elevación exclusiva de IgM. Hipogammaglobulinemia con anticuerpos anti-LKM negativos.

La hepatitis autoinmune predomina en el sexo femenino con una relación mujer:hombre de: 2:1 en tipo 1 y 4:1 en tipo 2. 4:1 en tipo 1 y 10:1 en tipo 2. 1:1 en ambos subtipos. 10:1 en tipo 1 y 4:1 en tipo 2.

El grupo etario en el que se observa con mayor frecuencia la hepatitis autoinmune es: Infancia temprana. Adolescencia. 20-30 años. Mayores de 60 años.

La predisposición genética asociada a hepatitis autoinmune se relaciona con. HLA-B27 y HLA-A2. HLA-DR3 y HLA-DR4. HLA-DQ2 y HLA-DQ8. HLA-Cw6 y HLA-B51.

¿Cuáles son los fármacos que representan el 90% de los casos de hepatitis autoinmune inducida por fármacos?. Metotrexato y amiodarona. Isoniazida y rifampicina. Minociclina y nitrofurantoína. Valproato y carbamazepina.

La presentación clínica más típica de la hepatitis autoinmune es: Inicio súbito con insuficiencia hepática fulminante. Cuadro insidioso con síntomas inespecíficos. Exclusivamente asintomática. Dolor abdominal severo con fiebre alta.

¿Cuál de los siguientes síntomas forma parte del espectro clínico de la hepatitis autoinmune?. Hematemesis. Prurito. Hipoglucemia recurrente. Diarrea crónica.

La enfermedad autoinmune más frecuentemente asociada a hepatitis autoinmune es: Lupus eritematoso sistémico. Artritis reumatoide. Tiroiditis de Hashimoto. Psoriasis.

La hepatitis autoinmune tipo 1 se asocia con la presencia de: Anticuerpos LKM-1 exclusivamente. Anticuerpos LC-1. Anticuerpos antinucleares (ANA) y/o anti-músculo liso (ASMA). Anticuerpos antimitochondriales.

La hepatitis autoinmune tipo 2 se caracteriza por: Representar 60-90% de los casos. Presentarse en todas las edades con buena respuesta al tratamiento. Asociarse a LKM-1 y/o LC-1. No requerir tratamiento de mantenimiento.

¿Cuál es una característica clínica de la hepatitis autoinmune tipo 2?. Mejor pronóstico que la tipo 1. Mala respuesta al tratamiento y recaídas frecuentes. Ausencia de fibrosis. Exclusiva de adultos mayores.

Dentro del abordaje diagnóstico inicial de la hepatitis autoinmune es obligatorio excluir: Enfermedad hepática grasa no alcohólica. Consumo de alcohol, fármacos hepatotóxicos e infección por virus A, B y C. Déficit de alfa-1 antitripsina únicamente. Hemocromatosis hereditaria exclusivamente.

Para establecer el diagnóstico de hepatitis autoinmune es necesario encontrar: Elevación aislada de fosfatasa alcalina. Elevación de AST o ALT e incremento de IgG sérica total. Elevación exclusiva de bilirrubinas. AST/ALT menor a 1 sin autoanticuerpos.

La biopsia hepática en hepatitis autoinmune debe realizarse: Sólo en casos de cirrosis descompensada. Únicamente en pacientes pediátricos. En todos los pacientes con sospecha de HA si la condición clínica lo permite. Nunca, ya que no aporta información diagnóstica.

¿Cuál es una indicación absoluta de tratamiento en hepatitis autoinmune?. AST o ALT 2 veces el valor normal. Transaminasas >10 veces el valor máximo normal. Elevación aislada de IgG. Presencia de ANA positivos sin síntomas.

Otra indicación absoluta de tratamiento en hepatitis autoinmune es: Fibrosis portal leve. Necrosis en puente en la biopsia hepática. Edad menor de 30 años. Sexo femenino.

El tratamiento estándar de inducción a la remisión en hepatitis autoinmune consiste en: Prednisona sola. Azatioprina sola. Prednisona + azatioprina. Micofenolato de mofetilo + prednisona.

La dosis inicial recomendada de prednisona para inducción en hepatitis autoinmune es: 10 mg/día. 20 mg/día. 30 mg/día. 60 mg/día.

Hepatitis autoinmune En caso de intolerancia a la azatioprina, el tratamiento de segunda línea recomendado es: Prednisona + ciclofosfamida. Prednisona + micofenolato de mofetilo. Metotrexato. Tacrolimus.

Hepatitis autoinmune El tratamiento estándar debe continuarse hasta lograr: Mejoría clínica únicamente. Normalización de transaminasas, bilirrubinas, IgG y ausencia de actividad inflamatoria histológica. Disminución parcial de AST. Remisión clínica sin control histológico.

Hepatitis autoinmune De acuerdo con la GPC, en pacientes que toleran el tratamiento estándar, este debe continuarse por: 6 meses. 12 meses. Al menos 2 años y 12 meses tras normalización de transaminasas. De por vida en todos los casos.