Gastroenterologia

La hemocromatosis es un trastorno relativamente común del metabolismo del hierro caracterizado por: Defecto en la síntesis de ferritina con anemia microcítica. Absorción excesiva de hierro y acumulación en los tejidos. Disminución de la absorción intestinal de hierro. Alteración exclusiva del metabolismo hepático de la bilirrubina.

La hemocromatosis primaria o hereditaria es causada por la mutación de: Gen TFR2. Gen HAMP. Gen HFE. Gen SLC40A1.

La frecuencia de la mutación del gen HFE en su forma homocigota es de: 1:50. 1:100. 1:200. 1:500.

El fenotipo presenta penetrancia incompleta debido a que desarrollan morbilidad asociada a la hemocromatosis: 50–70% de los homocigotos. 10–33% de los homocigotos a la mutación C282Y. 80–90% de los heterocigotos. 100% de los homocigotos.

La morbilidad asociada a la mutación C282Y se presenta más frecuentemente en: Mujeres jóvenes. Mujeres posmenopáusicas. Varones. Ambos sexos por igual.

Hemocromatosis hereditaria: ¿Cuál de las siguientes es una causa rara de hemocromatosis no relacionada con el gen HFE?. Hemocromatosis juvenil. Deficiencia de hierro nutricional. Anemia ferropénica. Talasemia menor.

¿Cuál de las siguientes entidades se menciona como causa rara de hemocromatosis no relacionada con HFE?. Enfermedad de Wilson. Ataxia de Friedrich. Hemoglobinopatía S. Anemia megaloblástica.

Hemocromatosis hereditaria:Es reconocida como la enfermedad hepática hereditaria más frecuente entre los caucásicos y tiene un patrón: Autosómico dominante. Autosómico recesivo. Ligado al X. Mitocondrial.

Hemocromatosis hereditaria: La absorción excesiva de hierro es producida principalmente por: Aumento de la producción de hepcidina. Reducción en la producción hepática de hepcidina. Aumento de la excreción renal de hierro. Deficiencia de transferrina.

Hemocromatosis hereditaria: La acumulación tisular de hierro es favorecida por: Disminución de la captación celular de transferrina. Aumento en la captación celular de transferrina. Aumento de la eliminación intestinal de hierro. Incremento de la eritropoyesis.

Hemocromatosis hereditaria: El contenido total de hierro corporal puede llegar hasta: 10 g. 20 g. 30 g. 50 g.

Hemocromatosis hereditaria: La toxicidad por acumulación tisular se manifiesta principalmente en todos los siguientes órganos, EXCEPTO: Hígado. Páncreas. Pulmón. Corazón.

Hemocromatosis hereditaria: Aproximadamente qué porcentaje de los pacientes se encuentran asintomáticos: 25%. 50%. 75%. 90%.

Hemocromatosis hereditaria: Las manifestaciones clínicas aparecen habitualmente en la adultez con una edad media en varones de: 40 años. 45 años. 51 años. 60 años.

Hemocromatosis hereditaria: Las manifestaciones clínicas aparecen con un umbral de contenido corporal de hierro de: 5 g. 8 g. 10 g. 15 g.

Hemocromatosis hereditaria: El retardo en el debut clínico en las mujeres se atribuye principalmente a: Uso de anticonceptivos. Menor absorción intestinal. Pérdidas por menstruación y embarazo. Mayor producción de hepcidina.

Hemocromatosis hereditaria: El cuadro clínico más frecuente incluye todos los siguientes, EXCEPTO. Fatiga. Hepatomegalia. Pigmentación bronceada de la piel. Hipertensión arterial.

Hemocromatosis hereditaria: La diabetes mellitus manifiesta se presenta en aproximadamente: 10–20%. 30–40%. 50–60%. 70–80%.

Hemocromatosis hereditaria: El carcinoma hepatocelular se presenta en aproximadamente: 5%. 10%. 14%. 25%.

Hemocromatosis hereditaria: ¿Cuál de los siguientes microorganismos tiene predilección por ambientes ricos en hierro?. Escherichia coli. Yersinia enterocolitica. Streptococcus pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae.

Hemocromatosis hereditaria: Los exámenes de laboratorio pueden mostrar elevación de ferritina y saturación de transferrina en mujeres en: 10–20%. 20–30%. 40–60%. 75–100%.

Hemocromatosis hereditaria: El diagnóstico suele concretarse con: Ultrasonido hepático. Pruebas de saturación de hierro, ferritina y análisis mutacional de HFE. Biometría hemática. Pruebas de coagulación.

Hemocromatosis hereditaria: La documentación de siderosis hepática se confirma con índice férrico hepático: >1. >1.5. >2. >3.

Hemocromatosis hereditaria: La biopsia hepática se recomienda en sujetos homocigotos con ferritina sérica: >500 μg/L. >750 μg/L. >1000 μg/L. >1500 μg/L.

Hemocromatosis hereditaria: La principal meta terapéutica es: Disminuir la absorción intestinal. Remoción del hierro antes del daño parenquimatoso irreversible. Normalizar la ferritina sin flebotomía. Evitar transfusiones.

Hemocromatosis hereditaria: La primera medida terapéutica suele ser: Quelantes del hierro. Transfusión eritrocitaria. Flebotomía semanal. Dieta baja en hierro.

Hemocromatosis hereditaria: El factor pronóstico más significativo es: Edad del paciente. Sexo. Presencia de fibrosis o cirrosis hepática. Nivel de ferritina.

La enfermedad de Wilson es un trastorno caracterizado por. Excreción renal inadecuada del cobre. Excreción biliar inadecuada del cobre con acumulación tisular. Deficiencia dietética de cobre. Alteración exclusiva del metabolismo cerebral del cobre.

La enfermedad de Wilson es causada por mutación del gen: HFE. ATP7A. ATP7B. TFR2.

El patrón de herencia de la enfermedad de Wilson es: Autosómico dominante. Autosómico recesivo. Ligado al cromosoma X. Mitocondrial.

ENFERMEDAD DE WILSON:El gen ATP7B codifica para: Una ceruloplasmina hepática. Un transportador de cobre dependiente de ATP. Un receptor de transferrina. Una ferroportina.

ENFERMEDAD DE WILSON: La acumulación del cobre ocurre principalmente en: Pulmón, bazo y médula ósea. Hígado, cerebro, riñón y córnea. Páncreas, corazón y piel. Intestino delgado y colon.

ENFERMEDAD DE WILSON: La incidencia aproximada de la enfermedad de Wilson es de: 1 en 5,000 nacimientos vivos. 1 en 10,000 nacimientos vivos. 1 en 30,000 a 40,000 nacimientos vivos. 1 en 100,000 nacimientos vivos.

La incidencia de la enfermedad de Wilson es mayor en poblaciones donde es común: La obesidad. El alcoholismo. La consanguinidad. La migración.

ENFERMEDAD DE WILSON: La prevalencia del estado de portador heterocigoto se estima en: 1 en 30 a 40. 1 en 60 a 80. 1 en 90 a 180. 1 en 300 a 500.

ENFERMEDAD DE WILSON: La saturación hepática del cobre provoca inicialmente. Eliminación urinaria masiva de cobre. Entrada del cobre a la circulación sistémica. Disminución de la ceruloplasmina. Aumento de la absorción intestinal.

ENFERMEDAD DE WILSON: La enfermedad hepática en la enfermedad de Wilson está presente: Solo en etapas avanzadas. En aproximadamente 50% de los casos. De forma invariable en algún grado. Únicamente en pacientes pediátricos.

ENFERMEDAD DE WILSON: El segundo órgano más frecuentemente afectado es: Riñón. Corazón. Encéfalo. Bazo.

ENFERMEDAD DE WILSON: Los niveles de ceruloplasmina se encuentran disminuidos debido a que: Se elimina por orina. Es inestable sin la incorporación de cobre. No se sintetiza en el hígado. Se degrada en el intestino.

ENFERMEDAD DE WILSON: Las manifestaciones de hepatopatía inespecífica incluyen todas las siguientes, EXCEPTO: Fatiga. Ictericia. Hepatomegalia. Hipertensión arterial.

ENFERMEDAD DE WILSON: ¿Cuál es una manifestación neurológica descrita en la enfermedad de Wilson?. Hemiparesia flácida. Disartria. Crisis epilépticas focales. Miopatía proximal.

ENFERMEDAD DE WILSON: Entre los trastornos psiquiátricos se incluyen: Psicosis paranoide exclusivamente. Irritabilidad, ira, depresión y ansiedad. Demencia tipo Alzheimer. Trastorno bipolar únicamente.

ENFERMEDAD DE WILSON: El tipo de anemia asociada a la enfermedad de Wilson es: Ferropénica. Hemolítica. Megaloblástica. Aplásica.

ENFERMEDAD DE WILSON: La afectación renal característica es: Glomerulonefritis rápidamente progresiva. Síndrome tubular renal de Fanconi. Nefropatía diabética. Necrosis tubular aguda.

ENFERMEDAD DE WILSON: Las anormalidades esqueléticas incluyen: Osteosarcoma. Osteoporosis y raquitismo. Artritis reumatoide. Espondilitis anquilosante.

ENFERMEDAD DE WILSON: Los anillos de Kayser-Fleischer se encuentran en pacientes con manifestaciones neurológica. 25%. 50%. 75%. 95%.

ENFERMEDAD DE WILSON: Debe considerarse en el diagnóstico diferencial de: Cirrosis alcohólica conocida. Enfermedad hepática sin causa aparente. Hepatitis viral confirmada. Colestasis obstructiva.

ENFERMEDAD DE WILSON: El diagnóstico puede confirmarse con la identificación de: Mutación del gen HFE. Mutación del gen ATP7B. Elevación aislada de ferritina. Biopsia renal.

ENFERMEDAD DE WILSON: El diagnóstico se establece en presencia de al menos: 1 criterio. 2 criterios. 3 criterios. 4 criterios.

ENFERMEDAD DE WILSON: La positividad de la prueba de reto con penicilamina se define como: Duplicación de la excreción de cobre. Incremento de 5 veces. Incremento de 10 veces. Incremento de 20 veces.

ENFERMEDAD DE WILSON: El tratamiento consiste principalmente en: Flebotomía. Quelación del cobre con D-penicilamina. Transfusión plasmática. Corticoesteroides.

ENFERMEDAD DE WILSON: La D-penicilamina debe acompañarse de. Ácido fólico. Vitamina C. Piridoxina. Vitamina D.

ENFERMEDAD DE WILSON: Debe restringirse la ingestión de todos los siguientes alimentos, EXCEPTO: Mariscos. Chocolate. Hígado. Pollo.

ENFERMEDAD DE WILSON: En caso de intolerancia a la D-penicilamina puede usarse: Desferroxamina. Acetato de cinc. Flebotomía. Eritropoyetina.

ENFERMEDAD DE WILSON: El trasplante hepático se considera: Paliativo. Experimental. Curativo. Ineficaz.

ENFERMEDAD DE WILSON: El pronóstico es excelente cuando existe: Diagnóstico tardío. Apego a la quelación y dieta. Cirrosis establecida. Suspensión del tratamiento.

ENFERMEDAD DE WILSON: El desapego al tratamiento provoca eventualmente: Remisión espontánea. Cirrosis hepática y progresión de síntomas. Curación completa. Estabilización neurológica.

La cirrosis hepática representa: Un proceso reversible de inflamación hepática aguda. Un estadio temprano de fibrosis localizada. Un estadio tardío de un proceso de fibrosis difusa y conversión de la arquitectura hepática normal en nódulos estructuralmente anormales. Un proceso exclusivo de colestasis intrahepática.

¿Cuál de los siguientes es una causa de cirrosis hepática mencionada en el texto. Hipertiroidismo. Alcoholismo. Insuficiencia renal crónica. Pancreatitis aguda.

Las formas crónicas de hepatitis vírica que pueden causar cirrosis hepática incluyen: Hepatitis A y E. Hepatitis B, C y D. Solo hepatitis C. Hepatitis A, B y C.

¿Cuál de los siguientes fármacos se menciona como causa de cirrosis hepática?. Paracetamol. Metotrexato. Ibuprofeno. Omeprazol.

Entre las enfermedades congénitas y metabólicas causantes de cirrosis hepática se encuentra: Enfermedad de Crohn. Hemocromatosis. Colitis ulcerativa. Enfermedad celíaca.

¿Cuál de las siguientes es una causa infecciosa de cirrosis hepática?. Sarcoidosis. Schistosomosis. Hemocromatosis. Deficiencia de α1-antitripsina.

¿Cuál corresponde a una causa hereditaria de cirrosis hepática?. Toxoplasmosis. Enfermedad de Wilson. Etanol. Amiodarona.

¿Cuál es una causa farmacológica o tóxica de cirrosis hepática?. Fibrosis quística. Insuficiencia cardiaca derecha. Etanol. Enfermedad de Gaucher.

Una causa cardiaca o vascular de cirrosis hepática es: Colangitis esclerosante primaria. Insuficiencia cardiaca derecha crónica. Hepatitis autoinmune. Esteatohepatitis no alcohólica.

La cirrosis hepática puede permanecer asintomática: Solo en niños. Por un periodo largo. Únicamente en cirrosis biliar. Nunca es asintomática.

Los síntomas iniciales más frecuentes incluyen todos los siguientes, EXCEPTO: Debilidad. Fatigabilidad. Alteraciones en el sueño. Hematemesis.

En la cirrosis avanzada es frecuente encontrar: Anorexia asociada con náusea y vómito. Hipertensión arterial. Hiperglucemia aislada. Dolor torácico.

¿Cuál es un signo cutáneo de la cirrosis hepática?. Eritema nodoso. Arañas vasculares. Púrpura palpable. Livedo reticularis.

Una manifestación ungueal descrita en la cirrosis hepática es: Leuconiquia puntiforme. Incurvación “en vidrio de reloj”. Onicolisis. Pitting ungueal.

La hipertrofia parotídea es una manifestación clínica de: Hepatitis viral aguda. Cirrosis hepática. Colangitis esclerosante primaria. Colecistitis.

La contractura palmar de Dupuytren se asocia a: Hepatitis autoinmune. Cirrosis hepática. Esteatosis simple. Hepatitis viral A.

Las manifestaciones de insuficiencia hepática incluyen todas las siguientes, EXCEPTO: Atrofia testicular. Ginecomastia. Disminución de la libido. Hipertensión arterial.

Una manifestación de cirrosis hepática descompensada es: Petequias y equimosis. Bradicardia. Hipertrofia muscular. Hipoglucemia aislada.

CIRROSIS HEPÁTICA: El hedor hepático se debe a: Amoniaco. Bilirrubina. Mercaptanos. Ácidos biliares.

IRROSIS HEPÁTICA – HEPATOPATÍA ETÍLICA: Un hallazgo de laboratorio característico es: AST/ALT <1. Razón AST/ALT ≥2. Hipocolesterolemia. Disminución de HDL.

CIRROSIS HEPÁTICA – HEPATOPATÍA ETÍLICA: Un hallazgo histológico es: Granulomas epitelioides. Cuerpos de Mallory. Necrosis en sacabocados. Colangitis destructiva.

CIRROSIS HEPÁTICA – ESTEATOSIS HEPÁTICA NO ETÍLICA: El tratamiento incluye: Corticoesteroides. Abstinencia absoluta. Pérdida ponderal lenta del 10%. Flebotomía.

CIRROSIS HEPÁTICA – HEPATITIS AUTOINMUNE: El tratamiento inicial consiste en: Ácido ursodesoxicólico. Prednisona con o sin azatioprina. Flebotomía. Quelantes de hierro.

CIRROSIS HEPÁTICA – CIRROSIS BILIAR PRIMARIA: El anticuerpo característico es: ANA. ANCA. IgM antimitocondria. Anti-LKM.

CIRROSIS HEPÁTICA – COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA: El estudio diagnóstico principal es: Biopsia hepática inicial. Colangiografía endoscópica retrógrada. Ultrasonido Doppler. Tomografía simple.

CIRROSIS HEPÁTICA: Una alteración de laboratorio frecuente es: Hiperalbuminemia. Hipoalbuminemia. Policitemia. Hipercalcemia.

CIRROSIS HEPÁTICA: La trombocitopenia en la cirrosis hepática se asocia principalmente a: Déficit de vitamina K. Hiperesplenismo. Hemólisis. Déficit de hierro.

CIRROSIS HEPÁTICA: El ultrasonido puede mostrar: Hepatomegalia homogénea. Disminución del tamaño hepático y nodularidad superficial. Quistes múltiples. Calcificaciones difusas.

CIRROSIS HEPÁTICA: La angiografía por resonancia magnética es más sensible que el ultrasonido para diagnosticar: Esteatosis. Trombosis de la vena porta. Ascitis. Hepatomegalia.

CIRROSIS HEPÁTICA: El diagnóstico definitivo se obtiene mediante: Ultrasonido. Tomografía. Biopsia hepática. Resonancia magnética.

CIRROSIS HEPÁTICA – CHILD-PUGH: Una encefalopatía grado 3–4 corresponde a. 1 punto. 2 puntos. 3 puntos. 4 puntos.

CIRROSIS HEPÁTICA – CHILD-PUGH: Una bilirrubina >3 mg/dl otorga: 1 punto. 2 puntos. 3 puntos. 4 puntos.

CIRROSIS HEPÁTICA – CHILD-PUGH: La clase C corresponde a: 5–6 puntos. 7–9 puntos. 10–15 puntos. >15 puntos.

CIRROSIS HEPÁTICA: El modelo con mayor precisión pronóstica que Child-Pugh es: APACHE II. SOFA. MELD. RIFLE.

CIRROSIS HEPÁTICA – MELD: Un puntaje >15 indica: Alta hospitalaria. Seguimiento ambulatorio. Consideración para trasplante hepático. Cirrosis compensada.

CIRROSIS HEPÁTICA: La hipertensión portal se define por un gradiente de presión venosa hepática: ≥4 mmHg. ≥6 mmHg. ≥10 mmHg. ≥12 mmHg.

CIRROSIS HEPÁTICA: La complicación grave más frecuente es: Insuficiencia renal. Hemorragia gastrointestinal por várices esofágicas. Pancreatitis. Hepatitis fulminante.

CIRROSIS HEPÁTICA: Una consecuencia del fracaso sintético es: Esplenomegalia. Hipoalbuminemia y coagulopatía. Ascitis. Várices esofágicas.

CIRROSIS HEPÁTICA: Una consecuencia de la hipertensión portal es: Osteodistrofia hepática. Colelitiasis. Ascitis. Prurito.

CIRROSIS HEPÁTICA: Una secuela final de la cirrosis hepática es: Hepatocarcinoma. Colangitis aguda. Hepatitis A. Hemangioma hepático.

La encefalopatía hepática es un síndrome neuropsiquiátrico cuyo desarrollo fisiopatológico incluye principalmente: Hipoxia cerebral aislada. Hiperamonemia, neurotransmisores falsos, citocinas inflamatorias, estrés oxidativo y neuroinflamación. Isquemia cerebral focal. Depósito de hierro en ganglios basales.

¿Cuál de los siguientes mecanismos NO participa en la fisiopatología de la encefalopatía hepática?. Estrés nitrosativo. Neuroesteroides. Receptores de benzodiacepinas. Hipercalcemia.

La encefalopatía hepática tipo A se asocia a: Cirrosis hepática. Cortocircuito portosistémico. Falla hepática aguda. Hipertensión portal crónica.

La encefalopatía hepática tipo B se asocia principalmente a: Cirrosis. Falla hepática aguda. Cortocircuito portosistémico. Hepatitis viral crónica.

La encefalopatía hepática tipo C se asocia a: Falla hepática fulminante. Cirrosis. Cortocircuito portosistémico aislado. Hepatitis autoinmune.

La encefalopatía hepática tipo C se clasifica en todas las siguientes formas EXCEPTO: Episódica. Persistente. Dependiente del tratamiento. Congénita.

Se considera encefalopatía hepática episódica recurrente cuando. Dura más de 4 semanas. Existe un precipitante identificado. Ocurren ≥2 episodios en 1 año. No existe precipitante identificado.

La encefalopatía hepática episódica precipitada se define por: Ausencia de precipitante. Duración mayor a 4 semanas. Existencia de un factor precipitante identificado. Detección sólo por pruebas psicomotrices.

La encefalopatía hepática episódica espontánea se caracteriza por. ≥2 episodios al año. Existencia de infección asociada. No existir un precipitante identificado. Duración mayor de 4 semanas.

La encefalopatía hepática persistente se define por una duración: ≥7 días. ≥14 días. >4 semanas. >6 meses.

La encefalopatía hepática persistente leve corresponde a: Grado II-IV de West-Haven. Grado I de West-Haven. Encefalopatía mínima. Coma.

La encefalopatía hepática persistente grave incluye: Sólo grado I. Grado II-IV. Encefalopatía mínima. Alteraciones subclínicas.

La encefalopatía hepática mínima se caracteriza por: Coma. Asterixis evidente. Detectarse sólo mediante pruebas psicomotrices. Lenguaje inarticulado.

Cuál de los siguientes es un factor precipitante relacionado con elevación de compuestos nitrogenados?. Hiponatremia. Hipocaliemia. Sangrado gastrointestinal. Sedantes.

¿Cuál de los siguientes es un factor precipitante por anormalidades electrolíticas?. Ingesta proteica excesiva. Insuficiencia renal. Hipocaliemia. Cirugía.

¿Cuál de los siguientes fármacos puede precipitar encefalopatía hepática?. Antihipertensivos. Sedantes. Antibióticos. Estatinas.

¿Cuál de los siguientes corresponde a un factor precipitante infeccioso?. Hepatopatía progresiva. Ingesta proteica excesiva. Peritonitis bacteriana espontánea. Hipocaliemia.

En el grado I de encefalopatía hepática se presenta: Coma. Lenguaje inarticulado. Confusión y alteración ligera del ritmo del sueño. Ejecución sólo de órdenes simples.

El electroencefalograma en los grados I a III de encefalopatía hepática muestra: Ondas delta. Actividad normal. Ondas trifásicas. Ondas alfa.

Cuál es la característica del grado II de encefalopatía hepática?. Coma. Conducta inapropiada y asterixis. Ausencia de alteraciones del sueño. Ondas delta en EEG.

El grado IV de encefalopatía hepática se caracteriza por: Asterixis evocada. Lenguaje lento. Coma. Confusión leve.

En el grado IV de encefalopatía hepática, el EEG muestra: Ondas trifásicas. Ondas beta. Ondas delta. Actividad normal.

El diagnóstico de la encefalopatía hepática es principalmente: Bioquímico. Imagenológico. Clínico. Histológico.

La determinación rutinaria de los niveles de amonio en encefalopatía hepática: Es obligatoria. Es el estándar de oro. No se recomienda. Define la gravedad.

Según la GPC, el electroencefalograma se recomienda: De rutina. En todos los pacientes. Sólo en caso de duda diagnóstica. Para seguimiento.

Las pruebas de imagen en encefalopatía hepática se utilizan para: Confirmar el diagnóstico. Medir amonio. Discriminación de diagnósticos diferenciales. Clasificar la severidad.

El tratamiento de la encefalopatía hepática incluye: Diuréticos de asa. Corticoesteroides. Lactulosa y antibióticos enterales. Betabloqueadores.

¿Cuál de los siguientes antibióticos enterales se utiliza para disminuir la flora productora de amonio?. Ciprofloxacino. Neomicina. Ceftriaxona. Amoxicilina.

¿Cuál de los siguientes NO es un antibiótico enteral usado en encefalopatía hepática?. Paromomicina. Metronidazol. Vancomicina. Cefepime.

La GPC recomienda referir al segundo nivel de atención cuando: Existe encefalopatía mínima. No se cuente con medios para descartar diagnósticos diferenciales. El paciente esté asintomático. El EEG sea normal.

En relación con la ASCITIS, ¿en qué porcentaje de los casos ocurre en individuos con cirrosis hepática?. 60%. 70%. 85%. 95%.

¿Cuál es la complicación grave más común de la cirrosis hepática asociada a la ASCITIS?. Peritonitis bacteriana espontánea. Encefalopatía hepática. Síndrome hepatorrenal. Ascitis.

En la ASCITIS, el desarrollo del líquido peritoneal ocurre principalmente por: Disminución de la albúmina sérica. Aumento de la presión oncótica. Aumento en la resistencia al flujo sanguíneo portal. Obstrucción linfática primaria.

¿Cuál de los siguientes síntomas es característico de la ASCITIS?. Hemoptisis. Disfagia. Saciedad temprana. Hematuria.

En la ASCITIS, cuando la cantidad de líquido peritoneal supera cierta cantidad, puede apreciarse desplazamiento de la matidez a la percusión en posición supina. ¿Cuál es este volumen?. 500 mL. 1 L. 1.5 L. 3 L.

¿Cuál de los siguientes métodos puede confirmar el diagnóstico de ASCITIS?. Radiografía simple de abdomen. Tomografía contrastada. Ultrasonido o paracentesis. Resonancia magnética.

En la ASCITIS, cuando se realiza paracentesis, el líquido obtenido debe estudiarse principalmente para: Confirmar la cirrosis. Determinar la presión portal. Determinar la causa de la ascitis. Valorar la función renal.

Según la GPC, la ASCITIS grado 1 (leve) se define como: Distensión abdominal marcada. Distensión abdominal simétrica moderada. Detectable sólo por ultrasonido. Ascitis refractaria a diuréticos.

La ASCITIS grado 2 (moderada) se caracteriza por: Ascitis detectable sólo por ultrasonido. Distensión abdominal simétrica moderada. Distensión abdominal marcada. Presencia de infección peritoneal.

La ASCITIS grado 3 (tensa) se define por: Ascitis refractaria. Ascitis intratable con diuréticos. Distensión abdominal marcada. Presencia de síndrome hepatorrenal.

Según la GPC, la ASCITIS no-complicada se caracteriza por: Presencia de infección peritoneal. Presencia de síndrome hepatorrena. Ausencia de infección o síndrome hepatorrenal. Refractariedad a diuréticos.

La ASCITIS refractaria se define como aquella que: Responde parcialmente a diuréticos. No es posible reducirla o presenta recurrencia temprana que no puede prevenirse con el tratamiento. Se acompaña siempre de infección. Sólo se presenta en cirrosis avanzada Child C.

En la ASCITIS moderada, el tratamiento inicial recomendado incluye: Paracentesis inmediata. Restricción hídrica estricta en todos los casos. Restricción de sodio (<2 mg/dl de NaCl) y espironolactona o furosemida. Antibióticos profilácticos.

En la ASCITIS, la ingesta hídrica debe restringirse cuando la concentración de sodio sea: <140 mEq/L. <130 mEq/L. <120-125 mEq/L. <110 mEq/L.

En la ASCITIS moderada, la paracentesis debe considerarse en presencia de: Hiperglucemia. Encefalopatía, hiponatremia o creatinina >2 mg/dl. Elevación aislada de transaminasas. Anemia leve.

En la ASCITIS tensa, el tratamiento inicial recomendado es: Diuréticos a dosis altas. Restricción hídrica estricta. Paracentesis. Antibióticos empíricos.

Durante la paracentesis en ASCITIS, cuando se extrae un volumen mayor a 5 L, debe administrarse: Plasma fresco congelado. Solución salina. 8–10 g de albúmina por cada litro extraído. Albúmina fija de 25 g.

En la ASCITIS, la infección peritoneal se define por un conteo de: >100 leucocitos/mm³. >200 leucocitos/mm³. >250 leucocitos/mm³. >500 leucocitos/mm³.

El tratamiento inicial de la infección peritoneal en la ASCITIS incluye: Amoxicilina-clavulanato. Piperacilina-tazobactam. Cefotaxima u ofloxacino por 10 días. Vancomicina.

Los pacientes que sobreviven a un episodio de peritonitis bacteriana espontánea asociada a ASCITIS deben recibir: Diuréticos de por vida. Albúmina mensual. Profilaxis antibiótica a largo plazo. Trasplante hepático inmediato.

¿Cuál de los siguientes antibióticos puede emplearse como profilaxis a largo plazo en la ASCITIS con antecedente de peritonitis bacteriana espontánea?. Amoxicilina. Ceftriaxona. Trimetoprim-sulfametoxazol. Metronidazol.

a ASCITIS refractaria puede tratarse mediante: Incremento progresivo de diuréticos. Restricción hídrica absoluta. Paracentesis seriadas. Antibióticos continuos.

En pacientes con ASCITIS refractaria, puede evaluarse: Esplenectomía. Derivación mesentérica. Colocación de una endoprótesis para derivación porto-cava. Colecistectomía.

A los 10 años de evolución, aproximadamente ¿qué porcentaje de pacientes con cirrosis compensada desarrolla ASCITIS?. 25%. 35%. 50%. 75%.

Una vez que un paciente con cirrosis desarrolla ASCITIS, la mortalidad a 2 años es aproximadamente: 20%. 30%. 50%. 70%.