Gastroenterología

¿Cuál es la función principal de la epiglotis durante la deglución?. Producir saliva. Cerrar la vía aérea para evitar el paso de comida a la tráquea. Iniciar el peristaltismo esofágico. Relajar el esfínter esofágico superior.

¿Cuál de las siguientes NO es una estructura principal de la orofaringe?. Paladar blando. Amígdalas palatinas. Base de la lengua. Antro gástrico.

La alteración de la lengua, el paladar blando, las amígdalas o los músculos faríngeos se relaciona principalmente con: Disfagia esofágica motora. Disfagia orofaríngea. ERGE. Gastritis crónica.

El crecimiento de un cáncer de lengua hacia la base puede provocar todas las siguientes EXCEPTO: Sialorrea. Obstrucción de la orofaringe. Afectación respiratoria. Aumento de la producción de ácido gástrico.

La disfagia faríngea se asocia frecuentemente con: Neumonía por broncoaspiración y sarcopenia. Cáncer de colon. Diarrea osmótica. Colelitiasis.

La causa etiológica adquirida más importante relacionada con daño estructural en disfagia orofaríngea es: Diabetes mellitus. Radiación. Hipertensión arterial. Consumo de café.

La disfagia orofaríngea es más frecuente en: Lactantes. Adolescentes. Pacientes de la tercera edad. Embarazadas.

¿Qué prueba de tamizaje se utiliza para evaluar la deglución mediante volumen y viscosidad?. pH-metría. MECV-U. Manometría esofágica. Prueba de aliento con urea.

El estudio Gold Standard para el diagnóstico de disfagia orofaríngea es: Endoscopia digestiva alta. Videofluoroscopia. Tomografía computada. Ecoendoscopia.

La ausencia de tos ante la entrada de alimento a la vía respiratoria se conoce como: Disfagia motora. Odinofagia. Aspiración silenciosa (pérdida del reflejo tusígeno). Regurgitación nasal.

La complicación más frecuente de la disfagia orofaríngea es: Cáncer esofágico. Neumonía por broncoaspiración. Estenosis péptica. Diverticulosis.

Al bajar la cabeza durante la deglución (maniobra compensatoria), se busca: Facilitar el paso del bolo alimenticio. Aumentar la producción de ácido. Provocar el vómito. Relajar el esfínter esofágico inferior.

La maniobra de "bolo traqueal", en la que se lleva la cabeza hacia atrás para tragar, tiene como objetivo: Disminuir la salivación. Favorecer el paso del alimento hacia el esófago. Reducir el reflujo gastroesofágico. Evitar la aspiración de líquidos únicamente.

¿Cuál de las siguientes es una medida compensatoria general en el tratamiento de disfagia?. Cirugía bariátrica. Cambios posturales y rotación de cabeza. Terapia con IBP. Colonoscopia.

La modificación dietética recomendada en disfagia orofaríngea incluye: Aumentar el consumo de líquidos claros sin modificar. Adaptación de texturas y espesamiento de líquidos. Ayuno prolongado. Dieta rica en grasas.

Los pacientes con disfagia esofágica típicamente refieren: "Siento que me falta el aire". "Siento la comida atorada". "Tengo diarrea después de comer". "Me arde la garganta al hablar".

El esófago tiene ______ esfínteres, siendo el ______ el más relevante en la ERGE. tres / superior. dos / inferior. uno / medio. cuatro / superior.

La disfagia esofágica motora se asocia frecuentemente y de forma directamente proporcional con: El alcoholismo. El consumo de fibra. La actividad física. El uso de probióticos.

Cuando la disfagia inicia con sólidos y progresa a líquidos, se orienta hacia una causa: Motora. Mecánica/obstructiva. Psicógena. Infecciosa.

¿Cuál de las siguientes es una causa MECÁNICA de disfagia esofágica?. Acalasia. Esclerodermia. Tumor esofágico. Espasmo esofágico difuso.

¿Cuál de las siguientes es una causa MOTORA de disfagia esofágica?. Anillo esofágico. Compresión extrínseca. Acalasia. Estenosis péptica.

El esófago de Barrett puede evolucionar y producir disfagia debido a: Hipertrofia muscular. Metaplasia. Infección por H. pylori. Espasmo del esfínter superior.

Un dolor torácico de menos de 30 minutos de duración sugiere: Infarto. Angina. Perforación esofágica. Acalasia.

El dolor torácico típico de la esofagitis se caracteriza por ser: Punzante, con sensación de ahogo, que no se repite. Quemante, sin sensación de ahogo, que se repite. Cólico, asociado a diarrea. Sordo, irradiado al hombro únicamente.

El Gold Standard para el diagnóstico de trastornos motores esofágicos es: Esofagograma baritado. pH-metría. Manometría esofágica. Endoscopia digestiva alta.

La causa más frecuente de estenosis péptica es: ERGE. Esclerodermia. Cáncer gástrico. Infección viral.

La acalasia se caracteriza por: Aumento de la peristalsis y relajación excesiva del EEI. Fallo de relajación del EEI y ausencia de peristalsis efectiva. Hipersecreción ácida exclusivamente. Infección crónica por H. pylori.

La esofagitis eosinofílica es más frecuente en: Adultos mayores con comorbilidades. Adultos jóvenes, asociada a alergias. Recién nacidos. Pacientes con diabetes tipo 2.

La imagen en "pico de pájaro" en el esofagograma es característica de: Cáncer de esófago. Acalasia. Esofagitis eosinofílica. Anillo esofágico.

Los anillos traquealizados en la endoscopia son un hallazgo característico de: Acalasia. Cáncer esofágico. Esofagitis eosinofílica. Esclerodermia.

La impactación alimentaria se produce principalmente porque: El paciente come en exceso. No hay suficiente presión debido a que el paciente no come adecuadamente y hay poca absorción intestinal. Hay hipersecreción de saliva. El esfínter superior está hiperactivo.

¿Cuál de los siguientes datos de alarma obliga a descartar cáncer en un paciente con disfagia?. Disfagia progresiva con pérdida de peso. Disfagia intermitente sin otros síntomas. Pirosis ocasional. Náusea matutina leve.

La ERGE se define como: Inflamación crónica del estómago por H. pylori. Reflujo del contenido gástrico hacia el esófago por alteración de los mecanismos antirreflujo. Infección parasitaria del intestino delgado. Obstrucción mecánica del esófago.

¿Cuál de las siguientes NO es una complicación de la ERGE?. Esofagitis. Esófago de Barrett. Estenosis péptica. Diverticulitis.

El principal mecanismo etiológico de la ERGE es: Hipersecreción ácida masiva. Relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior. Infección por H. pylori. Retraso del vaciamiento colónico.

¿Cuál de los siguientes es un mecanismo etiológico adicional de la ERGE?. Hernia hiatal. Aumento de la motilidad esofágica. Disminución de la presión intraabdominal. Hipersalivación.

La diferencia entre regurgitación y vómito en la ERGE es que la regurgitación: Se acompaña siempre de náuseas. Ocurre sin náuseas. Solo ocurre durante el sueño. Se asocia a fiebre.

¿Cuál de los siguientes es un síntoma atípico/extraesofágico de la ERGE?. Pirosis. Regurgitación ácida. Laringitis crónica / tos crónica. Disfagia progresiva.

Una medida general de tratamiento en la ERGE es: Aumentar el consumo de grasas. Elevar la cabecera de la cama y evitar comidas copiosas. Acostarse inmediatamente después de comer. Aumentar el consumo de alcohol.

El tratamiento farmacológico inicial de la ERGE se mantiene por: 1 semana. 4 semanas, con reevaluación hasta 8 semanas. 6 meses. 1 año.

¿Cuál de los siguientes NO es un factor de riesgo para ERGE?. Obesidad. Hernia hiatal. Ejercicio aeróbico regular. Tabaquismo.

Los nitritos favorecen la relajación del esfínter esofágico inferior porque: Inhiben la salida de calcio. Activan el óxido nítrico y dilatan el EEI. Bloquean los receptores H2. Aumentan la producción de bicarbonato.

El esófago de Barrett corresponde a: Hipertrofia del músculo liso esofágico. Metaplasia del epitelio esofágico que aumenta el riesgo de adenocarcinoma. Infección crónica por virus del papiloma humano. Dilatación congénita del esófago.

Los dos tipos histológicos principales de cáncer de esófago son: Adenoma y linfoma. Carcinoma escamoso y adenocarcinoma. GIST y carcinoma neuroendocrino. Carcinoma de células claras y sarcoma.

El adenocarcinoma de esófago se asocia principalmente a: Tabaquismo y alcohol, localizado en tercio medio. ERGE y esófago de Barrett, localizado en tercio distal. Infección por H. pylori exclusivamente. Ingesta de cáusticos.

El carcinoma escamoso de esófago se localiza predominantemente en: Tercio distal. Tercio medio. Unión gastroesofágica. Cardias.

¿Cuál de los siguientes NO es un estudio diagnóstico habitual para cáncer de esófago?. Endoscopia con biopsia. TAC de cuello, tórax y abdomen. Colonoscopia. PET.

El cáncer de esófago metastatiza con frecuencia y de forma mortal a: Piel, testículo y cerebro. Riñón exclusivamente. Vesícula biliar. Bazo.

En un paciente con ingesta cáustica, el manejo inicial correcto es: Inducir el vómito y dar leche. Hidratación, carbón activado y vigilancia de complicaciones (fibrosis/estenosis). Endoscopia inmediata sin hidratación previa. Antibióticos de amplio espectro únicamente.

Hombre de 65 años con disfagia progresiva para sólidos y pérdida de 10 kg. El diagnóstico más probable y el estudio inicial son: ERGE; pH-metría. Cáncer de esófago de tercio distal; endoscopia con biopsia. Acalasia; manometría directa. Esofagitis eosinofílica; dieta de exclusión.

Un reporte de "mucosa columnar asalmonada" en esófago distal sugiere: Esofagitis eosinofílica. Esófago de Barrett. Várices esofágicas. Candidiasis esofágica.

En el tratamiento del cáncer de esófago según TNM, un paciente T1-T2, M0, N0 generalmente recibe: Solo tratamiento paliativo. Cirugía. Solo quimioterapia sin cirugía. Observación sin tratamiento.

El rango normal de acidez estomacal (pH) es: 0.5 - 1.0. 1.5-3.5. 4.0 - 6.0. 7.0-8.0.

El problema fundamental en la enfermedad ácido-péptica es: Simplemente tener exceso de ácido. El desequilibrio entre factores agresores y factores protectores de la mucosa. La ausencia total de ácido clorhídrico. La hipermotilidad gástrica.

La fase de secreción ácida que incluye estímulos visuales, olfativos, de masticación y deglución se llama: Fase gástrica. Fase cefálica. Fase intestinal. Fase basal.

Las células G producen ______ y las células enterocromafines producen ______, ambas aumentando la producción de ácido. pepsina / bicarbonato. gastrina / histamina. moco / prostaglandinas. bicarbonato / gastrina.

La diferencia entre gastritis, erosión y úlcera radica en: El tipo de bacteria causante. La profundidad de la lesión de la mucosa. La edad del paciente. El color endoscópico de la lesión.

El Helicobacter pylori se caracteriza por ser: Bacilo grampositivo, inmóvil, ureasa negativo. Bacilo gramnegativo, curvo/espiralado, flagelado, ureasa positivo. Coco grampositivo, anaerobio estricto. Virus ARN de doble cadena.

La secuencia de Correa en la carcinogénesis gástrica es: Displasia → metaplasia → gastritis → adenocarcinoma. Gastritis crónica → gastritis atrófica → metaplasia intestinal → displasia → adenocarcinoma. Adenocarcinoma → gastritis → metaplasia. Gastritis aguda → úlcera → cáncer directamente.

Los AINE producen gastropatía porque: Aumentan la producción de prostaglandinas protectoras. Inhiben la COX, disminuyendo moco, bicarbonato y flujo sanguíneo mucoso. Estimulan directamente a las células parietales. Producen hipersecreción de bicarbonato.

La principal diferencia entre úlcera gástrica y duodenal respecto al dolor con la ingesta es: En la gástrica el dolor empeora después de comer; en la duodenal puede mejorar transitoriamente. En la duodenal el dolor siempre empeora después de comer. Ambas mejoran igual con la comida. Ninguna se relaciona con los alimentos.

El dolor de la úlcera gástrica empeora después de comer porque: La comida estimula la secreción de ácido que agrava la lesión. La comida neutraliza completamente el ácido. El duodeno se vuelve más ácido tras comer. Disminuye el flujo sanguíneo gástrico.

¿Cuál de las siguientes NO es una complicación de la úlcera péptica?. Hemorragia. Perforación. Penetración. Diverticulitis.

En un paciente con perforación gástrica/duodenal se debe evitar: La hidratación intravenosa. Colocar sonda nasogástrica y acostar al paciente. Solicitar estudios de imagen. Administrar analgesia.

¿Cuál de los siguientes es un método NO invasivo para diagnosticar H. pylori que NO sirve para comprobar erradicación?. Prueba rápida de ureasa. Serología. Histología. Cultivo con antibiograma.

Antes de realizar la prueba de aliento o antígeno fecal para H. pylori, se deben suspender los IBP y antibióticos por: 24 horas. 1 semana. 2 semanas. 1 mes.

La dispepsia funcional se define como: Un síndrome con causa estructural siempre identificable. Un trastorno de la interacción intestino-cerebro sin causa estructural demostrable, con síntomas reales. Una enfermedad psicosomática inventada por el paciente. Sinónimo de gastritis crónica.

¿Cuál de los siguientes NO es un dato de alarma en dispepsia?. Pérdida de peso involuntaria. Anemia. Disfagia progresiva. Pirosis ocasional postprandial leve.

La neoplasia gástrica más asociada a ERGE, ubicada en tercio distal y asociada en un 80% a H. pylori es: Linfoma MALT. Adenocarcinoma. GIST. Tumor neuroendocrino.

¿Cuál de los siguientes NO es uno de los cuatro signos clásicos de enfermedad gástrica avanzada?. Ganglio de Virchow. Nódulo de Sister Mary Joseph. Signo de Blumer. Signo de Murphy.

La diarrea aguda se define por una duración: Menor a 4 semanas. Mayor o igual a 4 semanas. Mayor a 6 meses. Sin límite de tiempo definido.

Los tres mecanismos fisiopatológicos principales de la diarrea son: Osmótica, secretora e inflamatoria/motora. Viral, bacteriana y parasitaria. Aguda, subaguda y crónica. Alta, media y baja.

En la diarrea por STEC/EHEC se debe evitar el uso de antibióticos porque: No tienen ningún efecto. Aumentan el riesgo de síndrome urémico hemolítico. Empeoran la deshidratación. Producen resistencia inmediata.

Un vómito fecaloide en un paciente con oclusión intestinal sugiere: Obstrucción alta (gástrica). Obstrucción baja de intestino delgado. Reflujo gastroesofágico. Gastritis aguda.

La causa más frecuente de oclusión intestinal mecánica del intestino delgado es: Neoplasia primaria. Adherencias (bridas) postquirúrgicas. Vólvulo gástrico. Hernia inguinal.