Gastronomía 1

SOLUCIONES INDICADAS EN EL MANEJO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA: Solución Hartmann, glucosada al 10% y solución fisiológica al 0.45%. Solución fisiológica al 0.9%, glucosada al 5%, solución fisiológica al 0.45%. Solución fisiológica al 0.9%, bicarbonato y solución glucosada al 10%. Solución fisiológica al 0.45%, solución Hartmann y bicarbonato.

SOLUCIONES INDICADAS PARA EL MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR: Solución glucosada al 5% y 10%. Solución Hartmann y glucosada al 5%. Solución fisiológica al 0.9% y 45%. Solución fisiológica al 0.9% y bicarbonato.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR: Dislipidemia, tabaquismo, diabetes. Hipoglucemia, anemia, asma. Hipotiroidismo, bradicardia, anemia. Asma, pancreatitis, hipoglucemia.

DESCOMPENSACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS: Hipertensión, hiperglucemia y dislipidemia. Hipoglucemia, estado hiperosmolar, cetoacidosis diabética. Hipoglucemia, pancreatitis y acidosis respiratoria. Cetoacidosis, hipertensión y anemia.

VALORES DE GLUCEMIA QUE ES INDICATIVO DE HIPOGLUCEMIA: Menor de 50 mg/dL. Menor de 60 mg/dL. Menor de 70 mg/dL. Menor de 90 mg/dL.

CAUSA DE HIPOGLUCEMIA MÁS COMÚN EN PACIENTES DIABÉTICOS: Infección de vías urinarias y deshidratación. Transgresión alimentaria, modificación de la medicación. Hipertensión y tabaquismo. Insuficiencia respiratoria y ejercicio.

CLASIFICACIÓN DEL TRIAGE EN MÉXICO: Rojo, crítico; amarillo, urgente; verde, estable. Rojo, emergencia; naranja, urgencia; amarillo, observación; verde, ambulatorio. Rojo, reanimación, naranja, emergencia, amarillo, urgencia, verde, urgencia menor, azul, sin urgencia. Rojo, reanimación; amarillo, emergencia; verde, urgencia; azul, alta.

ORIGEN DE LA MEDICINA DE URGENCIAS EN MÉXICO: Posterior al terremoto de 1985. Posterior a la pandemia de influenza de 2009. Posterior al terremoto de 2017. Posterior a la Segunda Guerra Mundial.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE IAM: Hipotensión, taquicardia y fiebre. Cuadro clínico, elevación de biomarcadores, cambios en ECG. Dolor abdominal, elevación de glucosa y cambios en ECG. Cuadro clínico, hipoxemia y leucocitosis.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA: Desorientación, diaforesis, taquicardia. Bradicardia, hipertensión, poliuria. Polidipsia, fiebre, hipertensión. Taquipnea, edema y cianosis.

CONCENTRACIÓN MOLAR DE PARTÍCULAS OSMÓTICAMENTE ACTIVAS EN EL PLASMA: Anión gap. Osmolaridad plasmática. Glucemia plasmática. Presión oncótica.

LESIÓN FUNDAMENTAL EN CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Lesión de la placa subendocárdica. Hipertrofia ventricular derecha. Necrosis pericárdica. Dilatación auricular.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD): Anión gap menor de 8, alcalosis metabólica, cetonas negativas. Anión gap mayor de 12, acidosis metabólica, cetonas en orina. Anión gap normal, acidosis respiratoria, glucosuria. Anión gap mayor de 12, alcalosis respiratoria, cetonas negativas.

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Infección de vías urinarias, suspensión de medicamentos. Hipertensión arterial, ejercicio. Hipoglucemia, dieta hipocalórica. Tabaquismo, dislipidemia.

MECANISMOS QUE SE PRESENTAN POSTERIOR A LA LESIÓN ENDOTELIAL EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Vasodilatación y disminución de interleucinas. Adhesión plaquetaria, activación de interleucinas. Hemólisis y disminución plaquetaria. Bradicardia y vasodilatación.

HORMONAS CONTRAREGULADORAS DE LA INSULINA: Insulina, aldosterona, ADH, tiroxina. Epinefrina, glucagón, cortisol, hormona del crecimiento. Glucagón, insulina, prolactina, oxitocina. Cortisol, aldosterona, insulina, ADH.

CRITERIO DE ESTADO HIPEROSMOLAR: Osmolaridad plasmática efectiva > 250 mOsm/kg. Osmolaridad plasmática efectiva > 280 mOsm/kg. Osmolaridad plasmática efectiva > 300 mOsm/kg. Osmolaridad plasmática efectiva > 320 mOsm/kg.

ANALITOS REQUERIDOS PARA EL CÁLCULO DE LA OSMOLARIDAD PLASMÁTICA EFECTIVA: Na, K, BUN. Na, Ca, Mg. K, CI, Ca. BUN, creatinina, calcio.

BIOMARCADORES CARDÍACOS DE UTILIDAD DIAGNÓSTICA: Troponina, mioglobina, CK con su fracción MB. AST, ALT y fosfatasa alcalina. Amilasa, lipasa y troponina. CK total, creatinina y BUN.

PARTE DEL TX DE CARDIOPATIA ISQUÉMICA ES: Oxígeno, vasodilatadores, estatinas. Antibióticos, corticoides, insulina. Oxígeno, glucagón, bicarbonato. Diuréticos, insulina, antibióticos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA CETOACIDOSIS DIABÉTICA: Oliguria, hipertensión, bradicardia. Poliuria, polidipsia, dolor abdominal. Disnea, hemoptisis, fiebre. Edema, hipotermia, bradicardia.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL ESTADO HIPEROSMOLAR: Deshidratación severa, alteración del sensorio. Edema periférico, hipertensión. Hemoptisis, taquipnea. Bradicardia, hiperreflexia.

PRINCIPAL DIFERENCIA ENTRE CAD Y ESTADO HIPEROSMOLAR: Presencia de cetonas en CAD. Presencia de hiperglucemia en CAD. Presencia de deshidratación en CAD. Presencia de alteración del sensorio en CAD.

VALOR DE GLUCOSA PLASMÁTICA EN ESTADO HIPEROSMOLAR: Mayor de 200 mg/dL. Mayor de 300 mg/dL. Mayor de 400 mg/dL. Mayor de 600 mg/dL.

SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN EN PACIENTE CON CAD: Hipertensión, bradicardia, mucosas húmedas. Hipotensión, taquicardia, mucosas secas. Hipotensión, bradicardia, diaforesis. Hipertensión, taquicardia, edema.

OBJETIVO DEL MANEJO CON INSULINA EN LA CAD: Aumentar glucemia y corregir alcalosis. Corregir acidosis y reducir glucemia. Corregir hipernatremia exclusivamente. Aumentar osmolaridad plasmática.

SECUENCIA DE MANEJO EN CAD: Insulina, hidratación, antibióticos. Corrección electrolítica, insulina, hidratación. Hidratación, insulina, corrección electrolítica. Insulina, bicarbonato, hidratación.

ELECTROLITO QUE DEBE CORREGIRSE ANTES DE INICIAR INSULINA: Sodio. Calcio. Magnesio. Potasio.

PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LA CAD EN NIÑOS: Edema cerebral. Infarto agudo al miocardio. Pancreatitis. Edema pulmonar.

ALTERACIÓN ACIDOBÁSICA EN LA CAD: Alcalosis metabólica. Acidosis respiratoria. Acidosis metabólica con anión gap elevado. Alcalosis respiratoria.

ANIÓN GAP NORMAL: 2–6 mEq/L. 8-12 mEq/L. 15-20 mEq/L. 20-25 mEq/L.

SIGNO CLÁSICO DE ACIDOSIS METABÓLICA: Respiración de Cheyne-Stokes. Respiración de Biot. Respiración de Kussmaul. Apnea.

PRINCIPAL CAUSA DE INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO: Vasodilatación coronaria. Ruptura de placa ateromatosa. Hipoglucemia. Hipertrofia ventricular.

FACTOR DE RIESGO MODIFICABLE PARA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Edad. Sexo. Tabaquismo. Antecedentes familiares.

FACTOR DE RIESGO NO MODIFICABLE PARA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: Tabaquismo. Sedentarismo. Dislipidemia. Edad.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA PRINCIPAL DEL IAM: Dolor torácico opresivo. Dolor abdominal tipo cólico. Cefalea pulsátil. Dolor lumbar.

LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE DEL IAM: Aurícula derecha. Ventrículo derecho. Ventrículo izquierdo. Aurícula izquierda.

CAMBIO ELECTROCARDIOGRÁFICO CLÁSICO EN IAM CON ELEVACIÓN DEL ST: Depresión del segmento ST. Elevación del segmento ST. Prolongación del PR. Ausencia de onda P.

ENZIMA CARDÍACA QUE SE ELEVA PRIMERO EN IAM: Troponina I. CK-MB. Mioglobina. Troponina T.

ENZIMA CARDÍACA MÁS ESPECÍFICA DE INFARTO: Mioglobina. CK total. Troponina I. AST.

TIEMPO DE ELEVACIÓN DE LA TROPONINA EN IAM: 30 minutos posteriores al dolor. 1-2 horas posteriores al dolor. 3-6 horas posteriores al dolor. 24-48 horas posteriores al dolor.

META DEL TRATAMIENTO DEL IAM: Disminuir la glucemia. Restablecer perfusión coronaria. Aumentar la frecuencia cardíaca. Incrementar la presión arterial.

TRATAMIENTO INICIAL DEL IAM: Oxígeno, aspirina, nitroglicerina. Insulina, oxígeno, bicarbonato. Aspirina, antibiótico, corticoide. Nitroglicerina, insulina, glucagón.

CLASIFICACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO SEGÚN SU PROBABILIDAD DE ORIGEN CARDÍACO: Leve, moderado y severo. Agudo, subagudo y crónico. Típico, atípico, no cardíaco. Isquémico, inflamatorio y traumático.

CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPONATREMIA EN PACIENTES DIABÉTICOS: Pérdida renal de sodio. Efecto osmótico de la hiperglucemia. Exceso de potasio. Déficit de insulina directamente.

PARÁMETRO QUE PERMITE DIFERENCIAR CAD DE ESTADO HIPEROSMOLAR: Frecuencia cardíaca. Presión arterial. pH arterial. Temperatura corporal.

ALTERACIÓN ELECTROLÍTICA FRECUENTE EN CAD: Hipopotasemia inicial. Hipercalcemia inicial. Hiperpotasemia inicial. Hipermagnesemia inicial.

PRINCIPAL OBJETIVO DE LA REHIDRATACIÓN EN EL ESTADO HIPEROSMOLAR: Restablecer el volumen intravascular. Disminuir la frecuencia cardíaca. Aumentar la producción de cetonas. Corregir exclusivamente el potasio.