gastroo

Masculino de 55 años ingresa a urgencias con hematemesis masiva. A la exploración física presenta palidez generalizada, TA 85/50 mmHg y FC 120 lpm. ¿Cuál es la primera medida que debe realizarse en este paciente?. Realizar endoscopia superior de urgencia antes de 12 horas. Iniciar infusión de omeprazol a dosis altas. Asegurar la vía aérea, colocar dos accesos venosos periféricos de grueso calibre e iniciar reanimación hídrica. Solicitar interconsulta a cirugía general para laparotomía exploradora.

En relación al caso anterior, usted calcula el Índice de Choque. Su paciente tiene FC de 120 y TAS de 85. El resultado es 1.41. ¿Qué interpretación clínica tiene este valor?. Es un valor normal, sugiere sangrado autolimitado. Sugiere un sangrado de origen variceal exclusivamente. Es un valor ≥ 1, lo que sugiere inestabilidad hemodinámica y exige reevaluación inmediata. Indica que el paciente requiere manejo ambulatorio.

Paciente cirrótico conocido ingresa por sangrado de tubo digestivo alto. Se sospecha ruptura de várices esofágicas. Además de la reanimación hídrica prudente, ¿cuál es el manejo farmacológico inicial indicado previo a la endoscopia?. Infusión de pantoprazol y metoclopramida. Ácido tranexámico y vitamina K. Fármaco vasoactivo (Octreótido o Terlipresina) y profilaxis antibiótica (Ceftriaxona). Betabloqueador no selectivo (Propranolol) a dosis altas.

¿Cuál es el umbral de hemoglobina sugerido para iniciar transfusión sanguínea en la mayoría de los pacientes hospitalizados con sangrado de tubo digestivo alto hemodinámicamente estables?. < 9 g/dL. < 10 g/dL. < 7 g/dL. < 8 g/dL.

Femenina de 65 años con antecedente de uso crónico de AINEs. Se realiza endoscopia por melena y se observa una úlcera gástrica con un vaso visible no sangrante. Según la clasificación de Forrest, ¿a qué grado corresponde y qué riesgo tiene?. Forrest Ia - Alto riesgo. Forrest IIa - Alto riesgo. Forrest IIb - Riesgo intermedio. Forrest III - Bajo riesgo.

Se utiliza la escala de Glasgow-Blatchford en el abordaje inicial de la hemorragia gastrointestinal alta para: Determinar la necesidad de intubación endotraqueal. Calcular la probabilidad de resangrado a 30 días. Identificar a pacientes de muy bajo riesgo (puntuación 0-1) que podrían manejarse de forma ambulatoria. Clasificar el riesgo de mortalidad posquirúrgica.

Acude paciente masculino de 70 años con hematoquecia abundante, síncope, diaforesis, TA 80/40 y FC 125 lpm. Se coloca sonda nasogástrica y se observa aspirado en posos de café. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial que NO debe omitirse en este paciente?. Ruptura de divertículo colónico. Angiodisplasia de colon derecho. Hemorragia de tubo digestivo alto masiva con tránsito acelerado. Cáncer de recto sangrante.

En un paciente con hemorragia de origen oscuro (sangrado evidente pero endoscopia y colonoscopia iniciales negativas) que se encuentra hemodinámicamente ESTABLE, ¿cuál es el estudio de elección para evaluar el intestino delgado?. Angiotomografía computarizada. Enteroscopia intraoperatoria. Cápsula endoscópica. Serie esofagogastroduodenal.

Paciente con sangrado de tubo digestivo bajo masivo y activo, con inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de reanimación. ¿Cuál es el estudio inicial de elección para localizar la fuente de sangrado?. Angiotomografía. Colonoscopia de urgencia. Gammagrafía con eritrocitos marcados. Cápsula endoscópica.

La presencia de anemia microcítica hipocrómica y ferritina baja (anemia ferropénica) en un hombre adulto o en una mujer posmenopáusica sin sangrado visible debe ser manejada inicialmente con: Prescripción exclusiva de sulfato ferroso oral por 3 meses. Transfusión sanguínea y alta. Evaluación endoscópica gastrointestinal (Endoscopia alta y Colonoscopia) para descartar cáncer. Angiografía mesentérica.

Joven de 22 años sin antecedentes de importancia, acude por cuadro de 5 días con astenia, adinamia y dolor difuso en hipocondrio derecho, agregándose el día de hoy escleras amarillas y orina oscura (coluria). En sus laboratorios reporta AST 1500, ALT 1800, BT 6.0 mg/dL, BD 4.5 mg/dL. ¿Cuál es el mecanismo que explica la coluria?. Hemólisis intravascular masiva. La bilirrubina conjugada (directa) es hidrosoluble y se filtra por el riñón. La bilirrubina indirecta está disociada de la albúmina. Rabdomiólisis asociada a la infección viral.

En el paciente de la pregunta anterior, si calculamos el factor R, obtenemos un valor de 30. Este factor R es indicativo de un patrón de lesión hepática: Colestásico. Mixto. Hepatocelular. Obstructivo posthepático.

Femenina de 45 años, con antecedente de consumo crónico de paracetamol por cefalea tensional, es traída por alteración del estado de alerta. A la exploración: ictericia, asterixis y desorientación. Laboratorios: AST 3500, ALT 4000, BT 5.5, INR 2.8. Sin antecedente de hepatopatía. ¿Cuál es el diagnóstico sindromático?. Hepatitis crónica reagudizada. Insuficiencia hepática aguda. Cirrosis hepática descompensada. Síndrome colestásico.

Ante el cuadro clínico de la paciente anterior (intoxicación por paracetamol con falla hepática aguda), ¿cuál es el antídoto específico que debe administrarse tempranamente?. Flumazenil. Naloxona. N-acetilcisteína. L-ornitina L-aspartato.

¿Cuál de las siguientes condiciones NO se asocia con el desarrollo de hepatitis crónica?. Hepatitis A. Hepatitis B. Hepatitis C. Hepatitis D.

Mujer embarazada de 32 años cursando su tercer trimestre de gestación, viaja a una zona rural en la India y desarrolla un cuadro de ictericia y falla hepática aguda fulminante. ¿Cuál virus de la hepatitis es el agente etiológico más probable y característicamente grave en este contexto?. Virus de la Hepatitis A. Virus de la Hepatitis B. Virus de la Hepatitis C. Virus de la Hepatitis E.

En la evaluación inicial de un paciente con síndrome colestásico (elevación predominante de Fosfatasa Alcalina, GGT y bilirrubina directa), ¿cuál es el primer estudio de imagen que debe solicitarse?. Tomografía computarizada de abdomen. Resonancia magnética de hígado. Ultrasonido hepatobiliar. Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

Paciente masculino que en sus laboratorios de rutina muestra HBsAg (+), IgM anti-HBc (+), anti-HBs (-). La interpretación serológica correcta es: Infección crónica por Virus de la Hepatitis B. Inmunidad secundaria a vacunación. Inmunidad por infección resuelta. Infección aguda por Virus de la Hepatitis B.

¿Cuál es el virus de la hepatitis que requiere de forma obligatoria la presencia del Virus de la Hepatitis B (VHB) para su replicación, ya sea como coinfección o superinfección?. Virus de la Hepatitis A. Virus de la Hepatitis C. Virus de la Hepatitis D. Virus de la Hepatitis E.

Femenina de 28 años ingresa por fatiga, ictericia leve y palidez. Laboratorios: BT 4.5 mg/dL, Bilirrubina indirecta 3.8 mg/dL, ALT y AST normales, FA normal. Hemoglobina 9.0 g/dL, DHL elevada, Haptoglobina baja, reticulocitos 7%. Sin coluria. ¿Cuál es el origen anatómico de la ictericia?. Hepatocelular. Posthepática. Prehepática (Hemólisis). Obstructiva intrahepática.

¿Qué hallazgo clínico o paraclínico diferencia fundamentalmente a una Falla Hepática Aguda (FHA) de una simple hepatitis aguda severa?. Transaminasas > 1,000 U/L. Elevación progresiva de bilirrubinas. Prolongación del INR ≥ 1.5 y presencia de Encefalopatía. Presencia de ascitis y esplenomegalia.

De los siguientes datos clínicos, ¿cuál es el signo exploratorio clave que sugiere hipertensión portal en un paciente con hepatopatía?. Telangiectasias faciales. Ictericia escleral. Circulación colateral abdominal (cabeza de medusa) y esplenomegalia. Prurito generalizado.

En el manejo de la encefalopatía hepática aguda, además de tratar el factor precipitante, la primera línea de tratamiento farmacológico para disminuir los niveles de amonio es: Neomicina oral. Flumazenil intravenoso. Lactulosa. Restricción absoluta de proteínas en la dieta.

Masculino de 35 años, albañil, con antecedente de consumo ocasional de alcohol. Inicia hace 7 días con fiebre de 39°C, malestar general y dolor margin intenso en hipocondrio derecho. A la exploración: hepatomegalia dolorosa. USG reporta lesión única, hipoecoica de 8 cm en lóbulo hepático derecho. Laboratorios con leucocitosis. ¿Cuál es el diagnóstico más probable considerando la epidemiología de nuestro medio?. Quiste hidatídico. Hemangioma cavernoso complicado. Absceso hepático amebiano. Hepatocarcinoma.

En relación al absceso hepático amebiano del caso anterior, ¿cuál es el esquema de tratamiento médico inicial recomendado?. Amoxicilina/Clavulanato. Ceftriaxona + Clindamicina. Ciprofloxacino. Metronidazol (amebicida tisular) seguido de un amebicida luminal (Paromomicina).

Tras 4 días de tratamiento con metronidazol, el paciente con absceso hepático amebiano persiste con fiebre y dolor de alta intensidad; además, por ultrasonido se evidencia una colección de 600 mL, subcapsular. ¿Cuál es la conducta indicada?. Cambiar a esquema con Carbapenémico. Iniciar corticoide sistémico. Realizar punción/drenaje percutáneo guiado por imagen. Hemicolectomía derecha de urgencia.

¿Qué es lo que determina que el paciente con enfermedad por hígado graso pase de tener una enfermedad compensada a ser considerado como "cirrosis descompensada"?. La aparición de complicaciones como ascitis, hemorragia variceal, encefalopatía o ictericia. La elevación de AST/ALT más del doble de su valor normal. El hallazgo de esteatosis severa en el ultrasonido. La detección de trombocitopenia aislada.

La escala que evalúa la reserva funcional hepática sumando puntos de Bilirrubina, Albúmina, INR, Ascitis y Encefalopatía es: Escala MELD-Na. Criterios de King's College. Escala de Child-Pugh. Criterios de Ranson.

Femenina de 40 años obesa, acude por dolor tipo cólico en hipocondrio derecho y epigastrio, de 2 horas de duración, desencadenado tras comer tacos de carnitas. Afebril, sin taquicardia, sin leucocitosis. Cede con analgésicos. Diagnóstico más probable: Colecistitis aguda. Colangitis. Coledocolitiasis. Cólico biliar.

El principal mecanismo formador de cálculos de colesterol en la vesícula biliar es: Aumento en la excreción de sales biliares. Infección bacteriana primaria por E. coli. Sobresaturación de colesterol en la bilis combinada con estasis vesicular. Hemólisis crónica por esferocitosis.

Femenina de 48 años que inicia hace 12 horas con dolor continuo en hipocondrio derecho. Refiere náuseas, vómito y fiebre térmica no cuantificada. A la exploración física: interrupción inspiratoria por dolor a la palpación profunda subcostal derecha. ¿Qué signo se describe?. Signo de McBurney. Signo de Courvoisier-Terrier. Signo de Rovsing. Signo de Murphy.

De acuerdo a las guías de Tokio 2018 para el diagnóstico de colecistitis aguda, se requiere la presencia de: Leucocitosis > 18,000 cel/mm3 como único criterio. Dolor abdominal + PCR elevada sin necesidad de imagen. Signos locales de inflamación (A) + Signos sistémicos de inflamación (B) + Hallazgos de imagen característicos. Ictericia clínica evidente y litiasis confirmada.

En un ultrasonido hepatobiliar de un paciente con sospecha de colecistitis aguda, ¿cuál de los siguientes NO es un hallazgo característico directo de inflamación aguda?. Líquido pericolecístico. Atrofia y esclerosis de la pared vesicular. Engrosamiento de la pared vesicular > 3 mm. Signo de Murphy sonográfico positivo.

Paciente de 85 años, cardiópata grave, ingresa a la UCI con colecistitis aguda severa (Grado III según TG18) y choque séptico refractario. Tiene un riesgo quirúrgico extremadamente alto. ¿Cuál es la opción terapéutica inicial más recomendada para el control del foco biliar?. Colecistectomía abierta de urgencia. Observación exclusiva con antibióticos orales. Drenaje percutáneo de la vesícula biliar (Colecistostomía) y antibióticos IV. CPRE con esfinterotomía.

Masculino de 60 años consulta por dolor en hipocondrio derecho, ictericia escleral, coluria y acolia. Laboratorios: Leucocitos 8,000, Bilirrubina total 5.2, Directa 4.0, FA 450 (elevada), AST y ALT levemente elevadas. Ultrasonido muestra dilatación de la vía biliar principal (colédoco de 11 mm) sin evidenciar lito. Sin datos de respuesta inflamatoria sistémica. Diagnóstico más probable: Colecistitis enfisematosa. Síndrome de Mirizzi. Coledocolitiasis. Hepatitis viral aguda.

En el paciente de la pregunta anterior (coledocolitiasis con probabilidad intermedia y colédoco dilatado), ¿cuál es el estudio de imagen indicado para confirmar el diagnóstico antes de intervenir terapéuticamente?. Gammagrafía biliar (HIDA). Tomografía de abdomen simple. Radiografía de abdomen en decúbito. Colangioresonancia magnética o Ultrasonido Endoscópico.

Paciente de 72 años es traído a urgencias por dolor biliar, fiebre de 39°C con escalofríos e ictericia franca. A su ingreso presenta TA 80/50 mmHg y franca desorientación témporo-espacial. Esta constelación de síntomas se conoce como: Tríada de Charcot. Signo de Kehr. Péntada de Reynolds. Tríada de Borchardt.

El paciente con Péntada de Reynolds tiene el diagnóstico clínico de Colangitis Aguda grave (Grado III). Además de la reanimación hídrica y antibióticos de amplio espectro, ¿cuál es la medida terapéutica prioritaria?. Colecistectomía laparoscópica electiva en 48 horas. Litotricia extracorpórea. Drenaje biliar urgente, preferentemente por CPRE. Hemodiálisis de urgencia.

¿Qué criterios conforman la Tríada de Charcot clásica de la colangitis?. Dolor epigástrico + vómito + masa palpable. Dolor en hipocondrio derecho + fiebre/escalofríos + ictericia. Hipotensión + fiebre + alteración mental. Ictericia + prurito + xantomas.

Se define como Colecistitis crónica a la condición que resulta de: Infección bacteriana persistente por Salmonella. Fibrosis y engrosamiento de la pared vesicular por agresión obstructiva e inflamatoria repetida. Crecimiento exofítico de pólipos de colesterol. Ausencia congénita de sales biliares.

Hombre de 45 años, alcohólico crónico, inicia posterior a una ingesta abundante de alcohol con dolor epigástrico transfictivo irradiado a espalda, en "cinturón". Se acompaña de vómitos. A la exploración presenta dolor abdominal superior intenso. Se reporta amilasa y lipasa > 3 veces su valor normal. Diagnóstico: Úlcera péptica perforada. Pancreatitis aguda. Infarto agudo al miocardio inferior. Gastritis aguda erosiva.

De las enzimas pancreáticas evaluadas en suero, ¿cuál es la más específica y permanece elevada por más tiempo en el diagnóstico de pancreatitis aguda?. Amilasa. Lipasa. Fosfatasa alcalina. Tripsina urinaria.

Para establecer el diagnóstico de pancreatitis aguda se requieren cumplir 2 de 3 criterios. ¿Cuáles son estos criterios?. Vómito intratable, leucocitosis, fiebre. Dolor abdominal típico, Lipasa/Amilasa ≥3x LSN, y hallazgos característicos en imagen. Amilasa elevada, hipocalcemia, íleo generalizado. Ictericia, dolor dorsal, distensión abdominal.

De acuerdo a la Clasificación de Atlanta revisada, una pancreatitis aguda GRAVE se define por: Presencia de necrosis pancreática mayor al 30%. Elevación de procalcitonina y leucocitosis grave. Colección peripancreática infectada. Falla orgánica (respiratoria, cardiovascular o renal) persistente.

¿Cuál es el líquido intravenoso preferido durante la reanimación inicial (primeras 12-24 hrs) de un paciente con pancreatitis aguda, si no hay contraindicaciones?. Solución Mixta (Glucosa 5% + Salina 0.9%). Dextrán 40. Lactato de Ringer (Solución Hartmann). Albúmina al 5%.

Paciente con pancreatitis aguda intersticial de 6 semanas de evolución, que desarrolla plenitud postprandial. En la TAC contrastada se observa una colección líquida peri-pancreática, de pared bien definida y madura, sin evidencia de necrosis ni detritos sólidos en su interior. Según Atlanta, esta colección corresponde a: Colección necrótica aguda (ANC). Necrosis encapsulada (WON). Pseudoquiste pancreático. Colección líquida aguda peripancreática (APFC).

Paciente de 60 años con antecedente de tabaquismo intenso, acude por pérdida de peso de 10 kg en 3 meses e ictericia indolora. Refiere además que hace 1 mes se le diagnosticó Diabetes Mellitus. En la TAC se observa dilatación del conducto colédoco y del conducto pancreático principal ("signo del doble conducto"). El diagnóstico más probable es: Pancreatitis autoinmune crónica. Adenocarcinoma ductal de cabeza de páncreas. Tumor neuroendocrino funcionante. Neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN) de rama secundaria.

En el paciente oncológico de la pregunta anterior, si la lesión se corrobora y se estadifica como resecable, ¿cuál es el procedimiento quirúrgico de elección para un tumor localizado en la cabeza del páncreas?. Pancreatectomía distal con preservación esplénica. Enucleación tumoral simple. Derivación biliodigestiva paliativa. Pancreatoduodenectomía.

¿Cuál es el marcador tumoral más empleado para seguimiento y evaluación de respuesta a tratamiento en cáncer de páncreas (adenocarcinoma ductal)?. Antígeno Carcinoembrionario (ACE). Alfa-fetoproteína (AFP). CA 19-9. Antígeno Prostático Específico (PSA).

Un paciente en su segunda semana de hospitalización por pancreatitis necrotizante grave presenta pico febril de 39°C, deterioro hemodinámico y aumento de reactantes de fase aguda. En la TAC contrastada de control se observa la aparición de burbujas de gas dentro de la colección necrótica. Esta imagen es altamente sugestiva de: Fístula pancreato-cutánea. Necrosis pancreática infectada. Embolismo aéreo iatrogénico. Resolución espontánea del tejido necrótico.

En un paciente evaluado por dolor abdominal agudo severo, la presencia de "abdomen en madera" (rigidez abdominal total y defensa involuntaria severa) es el clásico signo de: Obstrucción intestinal de asa cerrada. Cólico ureteral no complicado. Síndrome vascular por isquemia. Síndrome peritoneal / Irritación peritoneal química o bacteriana.

Femenina de 65 años acude por dolor abdominal de 24 horas de evolución, constante y difuso. A la exploración TA 90/60, FC 115. Refiere inicio súbito en epigastrio hace un día. En la radiografía de tórax en bipedestación se observa una semiluna radiolúcida por debajo del hemidiafragma derecho. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Colecistitis aguda perforada. Neumonía basal derecha. Perforación de víscera hueca. Obstrucción intestinal de intestino delgado.

Paciente masculino de 45 años, con antecedente de apendicectomía abierta hace 10 años, ingresa por dolor tipo cólico abdominal, distensión marcada, náusea y vómitos de contenido fecaloideo. A la exploración, ausencia de evacuaciones y ruidos peristálticos aumentados de tono (metálicos). ¿Cuál es la causa más probable de su cuadro?. Hernia inguinal encarcerada. Vólvulo de sigmoides. Obstrucción de intestino delgado por adherencias postquirúrgicas. Íleo paralítico inducido por medicamentos.

En el abordaje radiológico de una obstrucción intestinal mediante TAC, el hallazgo crítico que ayuda a localizar la causa exacta y diferenciar el segmento afectado se denomina: Signo de la cuerda. Punto de transición. Signo de rebote imagenológico. Signo del grano de café exclusivo del intestino delgado.

Femenina de 75 años con antecedente de fibrilación auricular no anticoagulada. Inicia hace 2 horas con dolor abdominal periumbilical de inicio súbito, EXTREMADAMENTE intenso, pero a la palpación el abdomen se encuentra blando, depresible y sin datos de irritación peritoneal franco. ¿Qué diagnóstico tiempo-dependiente debe sospecharse obligatoriamente?. Diverticulitis aguda no complicada. Gastroenteritis infecciosa. Isquemia mesentérica aguda. Úlcera duodenal no complicada.

En la sospecha clínica de Isquemia Mesentérica Aguda (como el paciente de la pregunta previa), ¿cuál es el estudio de imagen de elección que confirma el diagnóstico y planea la intervención?. Radiografía simple de abdomen. Ultrasonido Doppler hepático. Angiotomografía computarizada de abdomen y pelvis. Resonancia magnética simple.

Paciente masculino de 85 años proveniente de asilo, presenta dolor abdominal inferior, gran distensión asimétrica y ausencia de evacuaciones de 4 días. En la radiografía de abdomen se observa una enorme asa colónica dilatada con apariencia de "tubo en U" invertido o "grano de café" que asciende desde la pelvis hacia el hemidiafragma derecho. Diagnóstico más probable: Cáncer de colon ascendente. Vólvulo de sigmoides. Intususcepción ileocólica. Megacolon tóxico por C. difficile.

Durante la valoración de un paciente con abdomen agudo, respecto a la administración de analgesia en el servicio de urgencias, la pauta internacional actual establece: Prohibir rotundamente los analgésicos hasta que el cirujano lo evalúe para no "enmascarar" el cuadro. Tratar el dolor adecuadamente y de forma temprana, lo cual no invalida la exploración clínica y mejora el confort del paciente. Dar exclusivamente AINEs; los opioides están contraindicados en urgencias abdominales. Solo administrar antiespasmódicos.

En el abordaje de un paciente inestable (TA 70/40, FC 130) con sospecha de hemoperitoneo (ej. mujer joven con sospecha de embarazo ectópico roto o paciente politraumatizado), la evaluación inicial a pie de cama que puede detectar líquido libre abdominal de manera muy rápida es: Radiografía portátil de abdomen. Lavado peritoneal diagnóstico exclusivamente. Ultrasonido focalizado (FAST / eFAST). Paracentesis con técnica en Z.

Un paciente con obstrucción intestinal mecánica simple desarrolla dolor de instauración repentina continua, fiebre, taquicardia, leucocitosis y signos de irritación peritoneal localizada. Estos hallazgos deben hacer sospechar inmediatamente que la obstrucción ha progresado a: Perforación hacia retroperitoneo silente. Síndrome de intestino irritable severo. Obstrucción crónica de bajo grado. Estrangulación / Isquemia del segmento intestinal afectado.

¿Cuál es la forma morfológica de Entamoeba histolytica que es resistente al medio ambiente (incluyendo la cloración habitual) y constituye la principal forma infectante por vía fecal-oral?. Trofozoíto flagelado. Forma vacuolar. Ooquiste de pared delgada. Quiste.

Acude a consulta un paciente masculino de 35 años con un cuadro de disentería. En el examen coproparasitoscópico en fresco se observan trofozoítos móviles. ¿Qué hallazgo microscópico confirmaría fuertemente que se trata de la especie patógena E. histolytica y no de su gemela no patógena E. dispar?. Presencia de 8 flagelos. Presencia de eritrocitos fagocitados en el interior del trofozoíto. Una gran vacuola central ocupando el 90% del citoplasma. Simetría bilateral con dos núcleos y disco adhesivo.

Durante una colonoscopia en un paciente con amebiasis invasiva, se observan úlceras mucosas características producidas por las cisteín-proteasas y el amebaporo del parásito. ¿Cuál es la descripción patognomónica de estas úlceras en el colon?. Úlceras aftosas lineales superficiales. Úlceras serpiginosas con apariencia de empedrado. Úlceras en "botón de camisa" (matraz) con base ancha submucosa y cuello estrecho. Úlceras excavadas con bordes elevados en "sacabocados".

Paciente masculino de 60 años con pérdida de peso, masa palpable en fosa ilíaca derecha y alteraciones del tránsito intestinal. La biopsia de la masa resecada en ciego revela abundante tejido de granulación, fibrina, eosinófilos y trofozoítos, sin células malignas. ¿Cuál es el diagnóstico retrospectivo más probable?. Ameboma. Adenocarcinoma de ciego. Enfermedad de Crohn fistulizante. Tuberculosis intestinal.

Hombre de 34 años, originario del sureste, acude por fiebre de predominio vespertino, dolor sordo en hipocondrio derecho irradiado al hombro y hepatomegalia dolorosa. Refiere antecedente de diarrea hace 6 semanas. USG muestra lesión hipoecoica de 9 cm en lóbulo hepático derecho. ¿Cuál es la pauta farmacológica de elección?. Ciprofloxacino en monoterapia por 14 días. Amebicida luminal exclusivo (Paromomicina). Amebicida tisular (Metronidazol) seguido siempre de un amebicida luminal (Paromomicina/Diloxanida). Terapia antirretroviral.

En el paciente del caso anterior (Absceso Hepático Amibiano de 9 cm en lóbulo derecho), además de iniciar el esquema antibiótico y amebicida intravenoso, ¿qué intervención está indicada inicialmente debido a las características de la lesión?. Observación clínica estrecha sin intervención por 7 días. Hemicolectomía derecha preventiva. Drenaje percutáneo guiado por imagen por el tamaño de la lesión (>5 cm) y el riesgo de ruptura. Laparotomía exploradora de urgencia.

Mujer de 41 años, actualmente en su décimo día de tratamiento por un absceso hepático amibiano, desarrolla de forma súbita dolor pleurítico derecho, disnea y una tos característica con expectoración "achocolatada". ¿Cuál es la complicación más probable que ha sufrido esta paciente?. Absceso cerebral amibiano diseminado. Perforación hacia cavidad peritoneal. Extensión torácica. Taponamiento cardiaco por ruptura pericárdica.

. Paciente pediátrico de 4 años presenta un cuadro severo de diarrea acuosa profusa de 5 días de evolución tras acudir repetidamente a una piscina pública. El agente sospechado forma ooquistes que son altamente resistentes a la cloración convencional. ¿Qué método diagnóstico rápido es el estándar (tinción microscópica) para identificar a este patógeno oportunista?. Tinción Tricrómica de Gomori. Tinción con Tinta China. Tinción Ácido-Alcohol Resistente Modificada. Tinta de plata (Grocott).

¿Cuál es el mecanismo biológico primario por el cual Cryptosporidium spp. puede evadir la recuperación y causar una enfermedad crónica y devastadora en pacientes con inmunodepresión (ej. VIH avanzado)?. La producción de ooquistes de pared delgada que eclosionan dentro del huésped, perpetuando un ciclo incontrolable de autoinfección. La invasión profunda del torrente sanguíneo a través de los vasos linfáticos mesentéricos. La formación de un escudo de moco impenetrable en todo el intestino delgado. La inducción de una mutación celular en los macrófagos del huésped.

Paciente masculino de 30 años con diagnóstico reciente de infección por VIH y recuento de linfocitos CD4 en 40 cel/mm3. Cursa actualmente con diarrea acuosa crónica severa, pérdida de peso y emaciación secundaria a criptosporidiosis. Para lograr la erradicación del parásito y la supervivencia del paciente, la intervención clínica fundamental es: Infusión continua de Nitazoxanida a dosis altas. El inicio o la optimización inmediata de la Terapia Antirretroviral para restaurar el sistema inmunológico. Drenaje quirúrgico de las vías biliares. Administración prolongada de Metronidazol intravenoso.

En la evaluación microscópica de las heces de un paciente preescolar con síndrome de malabsorción y desnutrición, se identifican estructuras piriformes con simetría bilateral, que cuentan con dos núcleos, ocho flagelos y un gran disco adhesivo ventral. ¿A qué microorganismo patógeno corresponde esta descripción morfológica?. Entamoeba histolytica. Blastocystis hominis. Giardia duodenalis. Cryptosporidium parvum.

Un paciente consulta por distensión y molestias abdominales inespecíficas. El laboratorio reporta la abundante presencia en heces de un microorganismo protista pleomórfico, anaerobio, del grupo de los Stramenopiles, caracterizado principalmente por observarse en su forma "vacuolar" de gran tamaño. ¿Cuál es el agente implicado en este hallazgo?. Escherichia coli enteroinvasiva. Blastocystis hominis. Entamoeba coli. Rotavirus.