Geografía

Páncreas, insulina y glucagón. .

Relaciona los productos hormonales del páncreas con su función. Insulina. Polipéptido amiloide de los islotes (IAPP/amilina). Glucagón. Somatostatina. Péptido pancreático. Ghrelina.

Relaciona el tipo de células con su porcentaje aproximado de masa de islotes y sus productos secretores. Células Alfa. Células Beta. Células Delta. Células Épsilon.

En los lobulillos pancreáticos de los islotes de adultos humanos, ricos en polipéptidos, ubicados sólo en la porción posterior de la cabeza del páncreas... Células de glucagón son escasas (<0.5%) y las células F constituyen hasta 80% de las células. Células de glucagón son el 80% y las células F son escasas (<0.5%). Tienen la misma composición que los lobulillos en la porción anterior. De donde vrga sacaste está pregunta Daniela.

Es la estructura química de la insulina. 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas (A y B) unidas por puentes disulfuro. 52 aminoácidos dispuestos en dos cadenas (A y B) unidas por puentes disulfuro. 50 aminoácidos dispuestos en dos cadenas (A y B) unidas por puentes disulfuro. 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas (A y B) unidas por puentes hidrógeno.

Los gránulos dentro de las células Beta almacenan la insulina en forma de cristales que constan de. 2 átomos de zinc y seis moléculas de insulina. 6 átomos de zinc y dos moléculas de insulina. 3 átomos de zinc y cuatro moléculas de insulina. 4 átomos de zinc y tres moléculas de insulina.

El páncreas humano completo contiene hasta 8 mg de insulina, que equivalen a. 200 unidades biológicas de insulina. 100 unidades biológicas de insulina. 150 unidades biológicas de insulina. 250 unidades biológicas de insulina.

La insulina se libera de las células betapancreáticas a ritmo basal bajo y a una tasa mucho mayor en respuesta a una variedad de estímulos, como: Glucosa. Aminoácidos. Manosa. GLP-1. GIP. Glucagón. Colecistocinina. Altas concentraciones de ácidos grasos. Actividad simpática Beta-adrenérgica. Todos los anteriores, fierro.

Las señales inhibidoras para la insulina incluyen. Insulina. Polipéptido amiloide de los islotes. Somatostatina. Leptina. Actividad simpática alfa-adrenérgica. Elevación crónica de la glucosa. Bajas concentraciones de ácidos grasos. Fructosa.

Une según si se trata de un fármaco estimulante o inhibidor de la glucosa. Estimulante. Inhibidor.

Sucede algo muy curioso; se sabe que el hígado y riñón son los dos órganos principales que eliminan la insulina de circulación. ¿Cuál es su proporción y, ocurre algo al momento de administrar insulina exógena?. Hígado 60%, riñon 35-40%; no pasa nada con los valores. Hígado 60%, riñon 35-40%; se invierten los valores.

Une los valores con su cantidad. Valores basales de insulina sérica. Valores de insulina durante las comidas.

¿Qué unidad del receptor completo de insulina, posee la tirosina cinasa?. Subunidad alfa. Subunidad beta. Subunidad delta. Subunidad épsilon.

Relaciona el tipo de transportador con los tejidos a los que va dirigido y su función. GLUT 1. GLUT 2. GLUT 3. GLUT 4. GLUT 5.

Son efectos que tiene la insulina en el hígado. Reversión de las características catabólicas de la deficiencia de insulina. Acción anabólica. Aumenta la síntesis de triglicéridos y LDL. Aumento de la síntesis de proteínas. Aumenta la síntesis de glucógeno. Aumento del almacenamiento de triglicéridos. Inhibe la lipasa intracelular.

Son efectos que tiene la insulina en el músculo. Reversión de las características catabólicas de la deficiencia de insulina. Acción anabólica. Aumenta la síntesis de triglicéridos y LDL. Aumento de la síntesis de proteínas. Aumenta la síntesis de glucógeno. Aumento del almacenamiento de triglicéridos. Inhibe la lipasa intracelular.

Son efectos que tiene la insulina en el tejido adiposo. Reversión de las características catabólicas de la deficiencia de insulina. Acción anabólica. Aumenta la síntesis de triglicéridos y LDL. Aumento de la síntesis de proteínas. Aumenta la síntesis de glucógeno. Aumento del almacenamiento de triglicéridos. Inhibe la lipasa intracelular.

Es uno de los precursores intermedios del glucagón, consiste en un péptido de 69 aminoácidos. Flicentina. Glicentina. Glargina. Flargina.

Son efectos del glucagón: Incrementa gluconeogénesis y cetogénesis. Eleva la glucosa en sangre. Tiene efecto en el músculo esquelético. Libera insulina de células betapancreáticas normales. Libera catecolaminas del feocromocitoma. Libera la calcitonina en células del carcinoma medular. Efecto inotrópico y cronotrópico en el corazón. Grandes dosis producen una relajación profunda del intestino.

El glucagón por vía intravenosa se usa comúnmente en este procedimiento. Colangiopancreatografía retrógada endoscópica. Se administra en Px con feocromocitoma. Se administra en Px con insulinoma. Tx con sobredosis de Beta-bloqueador.

Diabetes mellitus. El mero mole.

Son las 4 categorías en las que se clasifica la DM. Tipo 1, Tipo 2, otros tipos específicos y diabetes mellitus gestacional. Tipo 1, Tipo 2, Tipo 3 y Tipo 4. Gestacional, juvenil, de ancianos, autoinmunitaria. I, II, III, V.

Relaciona el tipo de diabetes con su definición. Diabetes mellitus tipo 1. Diabetes mellitus tipo 2. Otros tipos específicos de diabetes mellitus. Diabetes mellitus gestacional.

La mayoría de los pacientes con diabetes tipo 1 tienen uno o más anticuerpos circulantes, incluyendo anticuerpos contra: Ácido glutámico descarboxilasa (GAD 65). Autoanticuerpo insulina. Tirosina fosfatasa IA2 (ICA 512). Transportador de zinc 8 (ZnT8).

En los niveles de glucosa en plasma en ayunas (mg/dL) (mmol/L), relaciona los niveles con su significado. Tolerancia a la glucosa normal mg/dL (mmol/L). Prediabetes. Diabetes mellitus 2.

En los niveles de glucosa dos horas después de la carga de glucosa (mg/dL) (mmol/L), relaciona los niveles con su significado. Tolerancia a la glucosa normal mg/dL (mmol/L). Prediabetes. Diabetes mellitus 2.

En los niveles de HbA1c (mg/dL) (mmol/L), relaciona los niveles con su significado. Tolerancia a la glucosa normal mg/dL (mmol/L). Prediabetes. Diabetes mellitus 2.

El valor de la HbA1c refleja las concentraciones de glucosa en el plasma durante. 8-12 semanas anteriores|. 7-13 semanas anteriores. 6-10 semanas anteriores. 5-15 semanas anteriores.

¿Por qué se eligió como "valor de corte" (y con ello diagnóstico) HbA1c 6.5%?. El riesgo de retinopatía aumenta considerablemente por arriba de este valor. El riesgo de falla renal aumenta considerablemente por arriba de este valor. El riesgo de falla hepática aumenta considerablemente por arriba de este valor. El riesgo de EVC aumenta considerablemente por arriba de este valor.

Un nivel de <3.0 mmol/l, que es equivalente a cetonas urinarias muy altas, requerirá. Una palmadita. Hospitalización. Descanso en casa. Que se vaya a la playa.

Son las insulinas de acción prolongada. Lispro. Aspartato. Glulisina. Glargina. Detemir. Degludec. Humana regular. Tecnosferada inhalada. NPH.

Son las insulinas de acción corta/rápida. Lispro. Aspartato. Glulisina. Glargina. Detemir. Degludec. Humana regular. Regular inhalada. NPH.

Es particularmente útil en el tratamiento de la cetoacidosis diabética y durante el manejo perioperatorio de la glucosa. Insulina regular IV. Insulina lispro IV. Insulina NPH IV. Insulina glargina IV.

Relaciona las insulinas con sus características. Insulina aspartato (FiAsp). Insulina lispro (Lyumjev).

Las personas que usaban está insulina tenían valores más bajos que la HbA1c y un mejor control de la glucosa pospandrial con la misma frecuencia de hipoglucemia. Insulina lispro. Insulina NPH. Insulina humana regular. Insulina glargina.

Es un análogo de insulina de acción prolongada, soluble y "sin pico". Insulina glargina. Insulina detemir. Insulina humana regular. Insulina lispro.

Relaciona la reacción a la insulina con sus características. Alergia a la insulina. Resistencia inmune a la insulina.

La inyección de preparaciones de insulina animal a veces condujo a esta afección. Lipodistrofia en los sitios de inyección. Urticaria. Artritis. LES.

Medicamentos para el tratamiento de la diabetes tipo 2. .

Agentes que se unen al receptor de la sulfonilurea y estimulan la secreción de insulina. Sulfonilureas. Meglitinidas. Derivados de la D-fenilalanina. Biguanidas. Tiazolidinedionas. Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Agonistas del receptor GLP-1. Inhibidores de la DPP4. Inhibidores del SGLT2. Pramlintida, bromocriptina, colesevelam.

Agentes que reducen las concentraciones de glucosa por sus acciones en el hígado, músculos y tejido adiposo. Sulfonilureas. Meglitinidas. Derivados de la D-fenilalanina. Biguanidas. Tiazolidinedionas. Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Agonistas del receptor GLP-1. Inhibidores de la DPP4. Inhibidores del SGLT2. Pramlintida, bromocriptina, colesevelam.

Agentes que retardan la absorción intestinal de la glucosa. Sulfonilureas. Meglitinidas. Derivados de la D-fenilalanina. Biguanidas. Tiazolidinedionas. Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Agonistas del receptor GLP-1. Inhibidores de la DPP4. Inhibidores del SGLT2. Pramlintida, bromocriptina, colesevelam.

Agentes que inhiben la reabsorción de la glucosa en el riñón. Sulfonilureas. Meglitinidas. Derivados de la D-fenilalanina. Biguanidas. Tiazolidinedionas. Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Agonistas del receptor GLP-1. Inhibidores de la DPP4. Inhibidores del SGLT2. Pramlintida, bromocriptina, colesevelam.

Agentes que actúan por otros mecanismos o mecanismos mal definidos. Sulfonilureas. Meglitinidas. Derivados de la D-fenilalanina. Biguanidas. Tiazolidinedionas. Inhibidores de la alfa-glucosidasa. Agonistas del receptor GLP-1. Inhibidores de la DPP4. Inhibidores del SGLT2. Pramlintida, bromocriptina, colesevelam.

Une la acción principal con la familia de medicamentos a la que pertenece. Sulfonilureas. Derivado de D-fenilalanina. Meglitinidas. Metformina. Tiazolidinedionas.

Une la acción principal con la familia de medicamentos a la que pertenece. Inhibidores de la glucosidasa alfa. Agonistas del GLP-1. Inhibidores de la DPP4. Inhibidores del SGLT-2.

Une la acción principal con la familia de medicamentos a la que pertenece. Pramlintida. Clorhidrato de colesevelam. Bromocriptina.

Identifica los estimulantes de la liberación de insulina: Humoral. Hormonal. Neural. Fármacos.

Identifica los inhibidores de la liberación de insulina: Neural. Hormonal. Fármacos.

En caso de las sulfonilureas de segunda generación, se excretan parcialmente en. Hígado. Bilis. Orina.

Son sulfonilureas de primer generación. Tolbutamida. Clorpropamida. Gliburida. Glipzida. Glicazida. Glimepirida.

Son sulfonilureas de segunda generación. Tolbutamida. Clorpropamida. Gliburida. Glipzida. Glicazida. Glimepirida.

Esta sulfonilurea es relativamente segura en ancianos y Px con insuficiencia renal. Tolbutamida. Clorpropamida. Tolazamida. Acetohexamida.

Este fármaco NO debe usarse en Px con insuficiencia hepática y enfermedad renal crónica. Glimepirida. Glipzida. Glicazida. Glimepirida.

De ser posible, el paciente debería esperar 30 minutos antes de comer después de ingerir este fármaco. Glimepirida. Glipzida. Glicazida. Glimepirida.

Reduce la glucosa en la sangre con la dosis más baja de cualquier compuesto de sulfonilurea. Gliburizida. Glipzida. Glicazida. Glimepirida.

La repaglinida, al no contener azufre en su estructura se puede usar en. Diabéticos tipo 2 con azufre severo. Diabéticos con alergia a sulfonilurea. Ambas respuestas son correctas.

Su principal efecto adverso es la hipoglucemia, además puede usarse en Px con insuficiencia renal y personas de edad avanzada. Nateglinida. Mitiglinida. Repaglinida.

Está contraindicada si la eGFR es <30 ml/min, ya que aumenta el riesgo de acidosis láctica. Metformina. Fenformina. Exenatide. Glifozina.

Del 3-5% de los pacientes que toman metformina suspenden la terapia debido a. Diarrea persistente. Anorexia. Náuseas. Vómito. Molestias en el abdomen.

La metformina interfiere con la absorción dependiente de Ca++ del complejo del factor intrínseco de la cobalamina (vitamina B12) en el íleon terminal, por lo que puede generar deficiencia de vitamina B12, por lo que se debe monitorear especialmente. Px que usen metformina. Px con neuropatía periférica. Px con anemia macrocítica. Px con neuropatía periférica así como los que tengan anemia macrocítica.

Es más probable que ocurra acidosis láctica por metformina en estás situaciones: Hipoxia tisular. Aumento en al producción de ácido láctico. Px con insuficiencia renal, hepática o cardiorrespiratoria. Px alcohólicos. Es igual de probable en todos los pacientes.

Las tiazolidinedionas se identifican por. "Glifozina" al final. "Glitazona" al final.

Esta tiene algo de actividad PPAR-alfa y PPAR-gamma; puede verse afectada la terapia con anticonceptivos orales que contienen estrógenos: Pioglitazona. Rosiglitazona.

Esta es altamente unida a las proteínas, además de absorberse con rapidez. Pioglitazona. Rosiglitazona.

Reduce los triglicéridos, aumenta HDL; además reduce la proliferación neointimal después de la colocación del estent coronario. Pioglitazona. Rosiglitazona.

Aumenta HDL, colesterol total y LDL; además disminuye la microalbuminuria. Pioglitazona. Rosiglitazona.

Las tiazolidinedionas están contraindicadas en. Px con estado cardíaco de la clase III y IV de l NYHA. Px con insuficiencia hepática. Px con insuficiencia renal.

Son efectos adversos de las tiazolidinedionas. Retención de líquidos, especialmente en los que además usan insulina. Edema macular, que mejora al suspender el medicamento. Reducción de la densidad mineral ósea y aumento de fracturas atípicas en mujeres. Anemia. Aumento de peso, especialmente si esta combinado con sulfonilureas o insulina.

Pudiera existir asociación entre la exposición acumulada de pioglitazona o rosiglitazona y el... Cáncer de mama. Cáncer de vejiga. Cáncer de páncreas. Cáncer de hígado.

La troglitazona, fue retirado del mercado por esto; asimismo no se recomiendan la pioglitazona y rosiglitazona en estos pacientes. Insuficiencia hepática mortal/Px con enfermedad hepática previa o elevación previa del ALT 2.5 veces más de lo normal. Insuficiencia renal mortal/Px con enfermedad renal previa o elevación previa del ALT 2.5 veces más de lo normal.

Entre sus efectos hay flatulencia, diarrea y dolor abdominal; además puede ocurrir hiperglucemia con el tratamiento concurrente del secretagogo de insulina. Inhibidores de la DPP4. Biguanida. Inhibidor de la glucosidasa alfa. Inhibidor del SGLT2.

Son agonistas del receptor GLP-1. Exenatida. Dulaglutida. Liragluida. Lixisenatida. Semaglutida. Alogliptina. Linagliptina. Sixaglitptina. Sitagliptina.

Son agonistas del receptor GLP-1. Exenatida. Dulaglutida. Liragluida. Lixisenatida. Semaglutida. Alogliptina. Linagliptina. Sixaglitptina. Sitagliptina.

Derivado del péptido exendina-4 presente en el veneno del monstruo de Gila; este no está aprobado en pacientes con GFR <30 ml/min. Exenatida. Liraglutida. Sitagliptina. Empaglifozina.

Esta consta de dos moléculas análogas de GLP-1 enlazadas de manera covalente a un fragmento Fc de Ig4 humana. Exenatida. Liraglutida. Semaglutida. Dulaglutida.

En este fármaco se observó un incremento de la retinopatía diabética. Exenatida. Liraglutida. Semaglutida. Dulaglutida.

Todos los agonistas del receptor del GLP-1 aumentan el riesgo de. Hepatitis. Dermatitis. Pancreatitis. Tiroiditis.

Estos dos agonistas del GLP-1 no deben usarse en personas con historial médico o antecedentes familiares de cáncer medular de tiroides o Sx tipo 2 de neoplasia endocrina múltiple (MEN). Exenatida y Liraglutida. Exenatida y semaglutida. Liraglutida y semaglutida. Dulaglutida y semaglutida.

En la saxagliptina se recomienda el ajuste de dosis para pacientes con insuficiencia renal y los que tienen uso concurrente de inhibidores/inductores potentes como CYP3A4/5. ¿Cuáles pueden ser ejemplos de ello?. Ketoconazol, anticonvulsivos, rifampicina y rifabutina. Metotrexato, antidepresivos, rifampicina y antimicóticos. Antimicóticos, antidepresivos, anticonvulsivos y rifabutina. Antiansiolíticos, antidepresivos, anticonvulsivos y antimicóticos.

¿Cuál es el efecto adverso principal de los inhibidores de la DPP-4?. Predisposición a nasofaringitis o infección de las vías respiratorias superiores. Dolores articulares. Anafilaxia. Angioedema. Sx de Stevens-Johnson. Saxagliptina - aumenta riesgo de insuficiencia cardíaca. Alogliptina - insuficiencia hepática. Vildagliptina - disfunción hepática, hepatitis.

¿Cuáles son los inhibidores del SGLT-2?. Canaglifozina. Dapaglifozina. Empaglifozina. Ertuglifozina.

Es una de las principales ventajas de los inhibidores del SGLT-2. Pérdida de peso y reducción de progresión de microalbuminuria. Revive las células Beta del páncreas. La orina huele a malvavisco. Provoca mejoría hepática.

La canaglifozina... Disminuyo el riesgo de enfermedad renal terminal, duplicación de creatitinina sérica y muerte de origen renal. Tiene tasas más altas de cáncer de mama y cáncer de vejiga. Causa acidosis diabética.

La canaglifozina y empaglifozina. Disminuyo el riesgo de enfermedad renal terminal, duplicación de creatitinina sérica y muerte de origen renal. Tiene tasas más altas de cáncer de mama y cáncer de vejiga. Causa acidosis diabética. Causaron aumento moderado en valores de LDL (4-8%).

Los pacientes que tomaron dapaglifozina. Disminuyo el riesgo de enfermedad renal terminal, duplicación de creatitinina sérica y muerte de origen renal. Tiene tasas más altas de cáncer de mama y cáncer de vejiga. Causa acidosis diabética. Causaron aumento moderado en valores de LDL (4-8%).

Los pacientes que tomaron canaglifozina. Disminuye la densidad mineral ósea en columna lumbar y cadera, por lo que hubo un aumento de las fracturas. Tiene tasas más altas de cáncer de mama y cáncer de vejiga. Causa acidosis diabética. Causaron aumento moderado en valores de LDL (4-8%).

Los pacientes que tomaron canaglifozina. Se duplicó el riesgo de amputaciones de piernas y pies. Tiene tasas más altas de cáncer de mama y cáncer de vejiga. Causa acidosis diabética. Causaron aumento moderado en valores de LDL (4-8%).

Son los principales efectos adversos de los inhibidores de SLGT-2. Incidencia aumentada de infecciones micóticas genitales. Infecciones de las vías urinarias. Pielonefritis. Septicemia. Fascitis necrosante del peritoneo (gangrena de Fourier). Contracción del volumen intravascular e hipotensión.

¿Cuándo se debe inyectar la pramlintida?. Antes de comer. Después de comer. Al despertar. Al momento de ir a dormir.

Puede exacerbar la hipertrigliceridemia en personas con diabetes tipo 2. Clorhidrato de colesevelam. Pramlintida. Bromocriptina.

Manejo del paciente con diabetes. Esta parte ta pelada.

Se ha demostrado que este patrón de alimentación mejora el control glucémico y reduce las variables combinadas para eventos cardiovasculares y EVC. Estilo mediterráneo. Que siga comiendo lo mismo. Estilo italiano. Estilo ruso.

Se debe enfatizar la autovigilancia de los valores de glucosa, especialmente si el paciente... Recibe insulina o secretagogos orales que pueden causar hipoglucemia. Recibe inhibidores del SGLT-2. Recibe agonistas GLP-1. Recibe metformina.

Control más estricto de la glucemia es apropiado para. Px adultos con diabetes recién diagnósticada, comorbilidades limitadas y esperanza de vida prolongada. Niños, Px con antecedentes de hipoglucemia grave, enfermedad microvascular y macrovascular significativa, otras comorbilidades y esperanza de vida limitada.

La mayoría de los Px con diabetes tipo 1 necesita al menos... 3-4 inyecciones de insulina al día. 2-3 inyecciones de insulina al día. 1-2 inyecciones de insulina al día. 4-5 inyecciones de insulina al día.

Relaciona la cantidad de unidades de insulina que pueden requerir en las distintas edades. Adolescente. Adulto joven (<25 años). Adultos de mayor edad.

Son medicamentos aprobados para usar en combinación de la dieta y el ejercicio para perder peso. Orlistat. Fentermina/topiramato. Lorcaserina (retirada en feb 2020 por incremento en ocurrencia de cáncer). Naltrexona. Bupropión. Liraglutida en dosis altas.

Relaciona los efectos secundarios con las familias de los fármacos. Metformina. Tiazolidinediona. Agonistas del receptor GLP-1. Inhibidores DPP-4. Inhibidores del SGLT-2.

Estos fármacos tienen resultados cardiovasculares mejorados, considerados "cardioprotectores". Liraglutida. Empaglifozina. Canaglifozina. Vildagliptina. Metformina. Sulfonilureas.

Estos fármacos son baratos, el resto no. Liraglutida. Empaglifozina. Canaglifozina. Vildagliptina. Metformina. Sulfonilureas.

Se presenta en cualquier Px que tome agentes orales que estimulen la secreción de insulina, especialmente si el paciente es anciano, tiene enfermedad renal o hepática o toma otros medicamentos que afecten a las sulfonilureas (fenilbutazona, sulfonamidas, warfarina). Hipoglucemia. Hiperglucemia.

Es el desconocimiento hipoglucémico. Las señales de advertencia autonómicas de la hipoglucemia son menos comunes o incluso están ausentes. Las señales de advertencia autonómicas de la hipoglucemia son especialmente escandalosas.

Une las dos complicaciones con sus características. Cetoacidosis diabética. Síndrome hiperglucémico hiperosmolar (HHS).

Este factor aumenta significativamente el riego de complicaciones micro y macrovasculares en los Px diabéticos. Tabaquismo. Alcoholismo. Consumo excesivo de sal. Consumo crónico de elotes (Lesly).

Las tontas dosis de la GPC. .

Relaciona la sulfonilurea con su dosis diaria. Tolbutamida. Clorpropamida. Glibenclamida. Glicazida. Glipzida. Glimepirida.

Relaciona la meglitinida con su dosis diaria. Repaglinida. Nateglinida.

Relaciona el inhibidor de DPP4 con su dosis diaria. Sitaglitpina. Vildagliprina.

Relaciona la tiazolinediona con su dosis diaria. Rosiglitazona. Pioglitazona.

¿Cuál es la dosis diaria de metformina?.

¿Cuál es la dosis diaria de acarbosa?.

¿Cuál es la dosis diaria de exenatide?.