Giardia lambia

Es la especie de Giardia que infecta a humanos, animales domésticos y otros vertebrados: Giardia agilis. Giardia muris. Giardia duodenalis. Giardia enterica. Giardia microti.

¿En qué parasitosis el parásito posee un disco suctor, axostilo, dos núcleos y cuatro pares de flagelos?. Entamoebosis. Giardiosis. Balantidiosis. Criptosporidiosis. Trichomoniosis.

¿A través de qué estructura se adhiere el trofozoíto de Giardia lamblia a las células de la mucosa intestinal?. Axostilo. Cuerpos parabasales. Flagelos anteriores. Disco suctor. Pared quística.

Forma del trofozoíto de Giardia lamblia en vista morfológica: Esférica con cuatro núcleos. De luna en cuarto creciente. Aplanada ovalada con citostoma anterior. Ameboide con seudópodos rápidos. Cilíndrica con extremos taponados.

El quiste maduro de Giardia lamblia se caracteriza morfológicamente por presentar: Un solo núcleo central. Dos núcleos y cuerpos parabasales. Cuatro núcleos. Ocho núcleos con cariosoma excéntrico. Dos esporoquistes con dos esporozoítos.

¿Cuál es la forma infectante de Giardia lamblia que se encuentra en las heces de personas infectadas?. Trofozoíto inmaduro. Ooquiste esporulado. Quiste. Larva filariforme. Trofozoíto vegetativo.

Principales porciones del intestino delgado que colonizan los trofozoítos de Giardia lamblia: Íleon y ciego. Duodeno y yeyuno. Colon ascendente y recto. Apéndice y ciego. Estómago e íleon.

Mecanismo de reproducción de los trofozoítos de Giardia lamblia en el intestino: Endodiogenia. Esquizogonia. Fisión binaria. Gamogonia. Plasmotomía.

Factor luminal que desencadena el enquistamiento de Giardia lamblia en las porciones distales del intestino: Presencia de IgA secretora. Elevadas concentraciones de sales biliares. pH extremadamente ácido. Disminución de la motilidad intestinal. Presencia de bacterias anaerobias.

El proceso de desenquistamiento de Giardia se activa en el tránsito digestivo debido a: El cambio de pH. La exposición directa a la lactato deshidrogenasa. La presencia de mucosidad en el colon. El contacto con el calostro materno. La acción directa del metronidazol.

Considerado el principal medio de transmisión de la infección por Giardia lamblia: Picadura de artrópodos vectores. Contacto directo con suelo contaminado. Ingestión de agua potable. Inhalación de aerosoles. Consumo de carne de cerdo mal cocida.

Animales que actúan como reservorios en la giardiosis, convirtiéndola en una zoonosis: Cerdos y bovinos. Castores y gatos. Ratas y ratones. Perros y ovinos. Peces de agua dulce y copépodos.

Mecanismo directo de daño al enterocito producido por Giardia lamblia: Fagocitosis de eritrocitos y lisis celular masiva. Adhesión mediante el disco suctor y liberación de proteasas. Perforación de la serosa e invasión a vasos sanguíneos. Migración a la lámina propia y musculatura intestinal. Destrucción del epitelio por formación de seudópodos.

Parámetros diagnósticos de laboratorio que se alteran y hacen evidente el síndrome de mala absorción en giardiosis severa: Disminución de hemoglobina y eosinofilia de 30 a 50%. Deficiencia en la absorción de D-xilosa y disminución de la actividad de la tripsina. Presencia de cristales de Charcot-Leyden y hematuria. Aumento de bilirrubinas y transaminasas. Disminución de la vitamina B12 y anemia megaloblástica.

Hallazgos histopatológicos característicos observados en biopsias intestinales de pacientes con giardiosis: Formación de amebomas y úlceras en botón de camisa. Inflamación focal a nivel de criptas, índice mitótico acelerado y acortamiento de vellosidades. Necrosis transmural con perforación de la serosa. Granulomas eosinofílicos con cristales de Charcot-Leyden. Atrofia total de la mucosa con vasculitis necrótica.

Hipótesis histórica propuesta por Veghely sobre la patogenia de la giardiosis: Liberación de toxinas dermonecróticas. Formación de una barrera física por adosamiento masivo del parásito a la pared intestinal. Invasión celular directa con endodiogenia. Lisis inmune mediada por el complemento. Citotoxicidad por degranulación de eosinófilos.

Isotipo de inmunoglobulina de las secreciones intestinales cuya presencia se correlaciona directamente con la resolución de la infección por Giardia: IgG. IgM. IgE. IgA específica. IgD.

Isotipo de inmunoglobulina que participa en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC) durante la respuesta inmune contra Giardia: IgA. IgG. IgM. IgE. IgD.

Elemento natural que proporciona protección al recién nacido contra la infección por Giardia lamblia: Ácido gástrico. Calostro materno humano. Sales biliares conjugadas. Microbiota cecal. Moco duodenal.

Efecto benéfico reciente que se le ha documentado a Giardia en relación con otros tipos de diarrea infecciosa: Actividad bactericida directa contra enterobacterias. Actividad antiinflamatoria en la mucosa. Estimulación de la síntesis de tripsina. Inhibición del peristaltismo intestinal. Bloqueo de receptores de superficie para virus.

Manifestación clínica característica de la fase aguda de la giardiosis (periodo de incubación de 1 a 3 semanas): Prolapso rectal y tenesmo. Duodenitis con dolor epigástrico, diarrea, náuseas y flatulencia. Fiebre elevada, vómito incoercible y disentería. Neumonía eosinofílica. Hepatomegalia dolorosa con ictericia.

Características de las evacuaciones en la fase crónica de la giardiosis: Heces fecaloides normales con estrías de sangre. Evacuaciones con moco, sangre y pujo intenso. Esteatorrea (evacuaciones abundantes, pastosas y grasosas) de mal olor. Diarrea acuosa profusa con pérdida de 1 a 3 litros diarios. Deposiciones líquidas con parásitos visibles a simple vista.

Grupo de pacientes en los que la giardiosis crónica puede afectar de forma más severa el desarrollo pondoestatural: Lactantes mayores de tres años. Adultos mayores inmunocompetentes. Niños menores de dos años. Mujeres embarazadas en el tercer trimestre. Adolescentes masculinos.

Signos clínicos que son poco frecuentes de presentar en una infección por Giardia lamblia: Anorexia y pérdida de peso. Dolor abdominal y flatulencia. Fiebre, vómito y heces con sangre y moco. Meteorismo y distensión abdominal. Diarrea pastosa.

Tipo de muestra fecal en la que se encuentran preferentemente los trofozoítos de Giardia lamblia: Heces formadas o duras. Muestras fecales líquidas. Muestras fecales preservadas en seco. Heces raspadas de la zona perianal. Heces almacenadas a 4 °C por más de 72 horas.

Método diagnóstico directo que utiliza un dispositivo de hilo para obtener trofozoítos del contenido duodenal: Técnica de Graham. Cápsula de Beal o prueba de nylon. Coprocultivo de Harada-Mori. Concentración de Baerman. Técnica de Kato-Katz.

¿Por qué razón el examen coproparasitoscópico para el diagnóstico de giardiosis debe realizarse en una serie de tres muestras en días consecutivos?. Porque los trofozoítos tardan tres días en salir. Debido a que la eliminación de los quistes no es constante. Para permitir que el quiste esporule en el tubo de ensayo. Porque los anticuerpos tardan 72 horas en reaccionar. Para evitar la interferencia de la microbiota bacteriana.

Eficacia aproximada reportada de los métodos indirectos (ELISA, RIFI, CIEF) para la detección de anticuerpos séricos en giardiosis: 50%. 70%. 85%. 95%. 100%.

Mecanismo de acción del metronidazol frente a los trofozoítos de Giardia lamblia: Alteración de los potenciales de oxidorreducción de la membrana del parásito. Inhibición de la polimerización-despolimerización de los microtúbulos. Sustracción directa de vitamina B12. Lisis enzimática mediada por cisteína proteasas. Bloqueo de la síntesis de la pared quística.

Fármaco de la familia de los bencimidazoles que afecta los ciclos de polimerización-despolimerización de microtúbulos en Giardia, alcanzando un 90-96% de erradicación: Furazolidona. Albendazol. Metronidazol. Praziquantel. Nitazoxanida.