GINE TEMA 6

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO. El VPH se engloba dentro de la familia de los PAPOVAVIRUS. Es un virus de ADN, con una cápside proteica. El VPH se engloba dentro de la familia de los PAPOVAVIRUS. Es un virus de ARN, con una cápside proteica. Ninguna es correcta. Las dos son correctas.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO: Es un virus de transmisión sexual que puede producir diversas lesiones que macroscópicamente se clasifican en: Lesión plana. Lesión exofítica o papilar. Lesión invertida.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO Se ha identificado alrededor de 60 tipos de virus distintos relacionados con diversas lesiones cutáneas (verrugas vulgares, verrugas planas, …) en distintas localizaciones. Son los tipos 4, 11, 15, 18, 33, 35, 39 los que infectan al cérvix uterino. Son los tipos 6, 11, 16, 18, 31, 35, 39 los que infectan al cérvix uterino. Son los tipos 6, 12, 16, 18, 33, 35, 39 los que infectan al cérvix uterino. Son los tipos 6, 11, 15, 18, 33, 35, 39 los que infectan al cérvix uterino.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO Se ha identificado alrededor de 60 tipos de virus distintos relacionados con diversas lesiones cutáneas (verrugas vulgares, verrugas planas, …) en distintas localizaciones. De alto riesgo. De bajo riesgo.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO. Desgraciadamente no podemos detectar el tipo de virus por una citología. Son las técnicas de microbiología como la PCR, HIBRIDACIÓN IN SITU (Captura de Híbridos) y SOUTHERN BLOT, las que nos van a permitir identifica el tipo de virus implicado en una lesión. Son las técnicas de biopsia como la PCR, HIBRIDACIÓN IN SITU (Captura de Híbridos) y SOUTHERN BLOT, las que nos van a permitir identifica el tipo de virus implicado en una lesión. Son las técnicas de biología molecular como la PCR, HIBRIDACIÓN IN SITU (Captura de Híbridos) y SOUTHERN BLOT, las que nos van a permitir identifica el tipo de virus implicado en una lesión. Ninguna es correcta.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO: La infección se inicia en las células basales del epitelio escamoso, que tienen mayor capacidad mitótica. Basales del epitelio escamoso, que tienen mayor capacidad mitótica. Intermedias del epitelio escamoso, que tienen mayor capacidad mitótica. Superficiales del epitelio escamoso, que tienen mayor capacidad mitótica. Parabasales del epitelio escamoso, que tienen mayor capacidad mitótica.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO: Una vez producida la infección puede evolucionar de tres formas: 1. El virus puede permanecer en estado latente. Se replica produciendo cambios morfológicos. Existen pocas copias de ADN desnudo en el interior de las células. 2.El virus no puede introducirse en núcleo y replicarse en forma episómica (extracromosómica) *Episoma: ADN vírico desnudo. Se forman partículas virales que dan lugar a cambios citopáticos. 3. En algunas circunstancias el ADN vírico se integra en el genoma celular. Se interrumpe la replicación pero esta transformación se asocia a una transformación maligna de la célula infectada. 1. El virus puede permanecer en estado latente. No se replica ni produce cambios morfológicos. Existen muchas copias de ADN desnudo en el interior de las células. 2.El virus no puede introducirse en núcleo y replicarse en forma episómica (extracromosómica) *Episoma: ADN vírico desnudo. Se forman partículas virales que dan lugar a cambios citopáticos. 3. En algunas circunstancias el ADN vírico se integra en el genoma celular. Se interrumpe la replicación pero esta transformación se asocia a una transformación maligna de la célula infectada. 1. El virus puede permanecer en estado latente. No se replica ni produce cambios morfológicos. Existen pocas copias de ADN desnudo en el interior de las células. 2.El virus puede introducirse en núcleo y replicarse en forma episómica (extracromosómica) *Episoma: ADN vírico desnudo. Se forman partículas virales que dan lugar a cambios citopáticos. 3. En algunas circunstancias el ADN vírico se integra en el genoma celular. Se interrumpe la replicación pero esta transformación se asocia a una transformación maligna de la célula infectada. 1. El virus puede permanecer en estado activo. Se replica y produce cambios morfológicos. Existen pocas copias de ADN desnudo en el interior de las células. 2.El virus puede introducirse en núcleo y replicarse en forma episómica (extracromosómica) *Episoma: ADN vírico desnudo. Se forman partículas virales que dan lugar a cambios citopáticos. 3. En algunas circunstancias el ADN vírico se integra en el genoma celular. Se interrumpe la replicación pero esta transformación se asocia a una transformación maligna de la célula infectada.

EL VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) COMO FACTOR DE RIESGO: La infección por VPH produce una serie de efectos citopáticos, en el epitelio escamoso que se pueden observar en una citología: Presencia de coilocitos. Paraqueratosis/disqueratosis.

LESIONES PRENEOPLÁSICAS. La mayoría de este tipo de lesiones se localizan en la zona del endometrio, por eso es tan importante que la citología exista una toma de esta zona. La mayoría de este tipo de lesiones se localizan en la zona de vaginal, por eso es tan importante que la citología exista una toma de esta zona. La mayoría de este tipo de lesiones se localizan en la zona de transformación, por eso es tan importante que la citología exista una toma de esta zona. La mayoría de este tipo de lesiones se localizan en la zona de vulvar, por eso es tan importante que la citología exista una toma de esta zona.

LESIONES PRENEOPLÁSICAS . CLASIFICACIÓN: Papanicolau en 1954. Reagan (1953). Richart (1960). En 1988 Bethesda.

LESIONES PRENEOPLÁSICAS. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Y CITOLÓGICAS: • Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado. L-SIL. Paraqueratosis/disqueratosis: queratinización anómala de las células escamosas del cérvix. Citoplasma orangiófilo y denso, redondeado y con núcleo picnótico, cuando se presentan aisladas. Pueden presentarse en grupos tridimensionales formando placas o grupos esféricos (perlas córneas). Por sí sola no tiene valor diagnóstico. Incluye displasia moderada-CIN 2, displasia intensa-carcinoma insitu-CIN 3. Incluye displasia leve-CIN 1 y los cambios citopáticos asociados a HPV. Son células de menor tamaño (tamaño parabasal) que aparecen aisladas o en grupos, pudiendo formar pseudosincitios. El citoplasma es denso, basófilo, eosinófilo o incluso orangiófilo. Marcada desproporción N/C. Núcleo hipercromático y con cromatina desigualmente repartida, formando grumos. La membrana nuclear presenta ligeras irregularidades. No hay nucleolos. En la clasificación Bethesda 2001 se incluyen aquellas células “con alteraciones citológicas sugestivas de SIL, pero que cuantitativamente y/o cualitativamente, son insuficientes para una interpretación definitiva”. Células maduras de tipo superficial, con relación N/C alterada, (núcleo 3 veces mayor que una célula intermedia). Núcleo moderadamente alterado, siendo hipercromático, distribución irregular de la cromatina, y a veces ligeras irregularidades de la membrana nuclear. Estas células presentan los cambios morfológicos siguientes: •El núcleo: tamaño entre 2 y 3 veces el de una célula intermedia, cromatina uniformemente repartida, puede presentar ligeras irregularidades en la membrana y ligeramente hipercromático. Puede haber binucleación. •El citoplasma: es de tipo intermedio/superficial, aunque puede presentarse en células de tipo metaplásico (metaplasia atípica), en células de tipo reparativo (reparación atípica), en células atróficas y en células disqueratósicas. Diagnóstico diferencial: •Con metaplasia escamosa: los núcleos de las células metaplásicas presentan la cromatina finamente repartida y no presentan irregularidades en la membrana. No existe pleomorfismo nuclear. •Con Reparación típica: Los núcleos de las células en reparación presentan nucleolos. •Con Atrofia y procesos inflamatorios intensos: Los núcleos en este caso pueden estar agrandados y ligeramente hipercromáticos, pero la cromatina uniformemente distribuida y sin irregularidades en la membrana. Coilocitos: células escamosas maduras, con gran cavidad perinuclear, débilmente teñida, con bordes muy definidos. El citoplasma denso, es eosinófilo o basófilo. Núcleo alteraciones, núcleos aumentados y ligeramente irregulares, hipercromáticos y con ausencia de nucleolo, con variaciones en el tamaño (anisonucleosis) y puede darse binucleación. Se incluyen aquí aquellos frotis en los que aparecen células sugestivas de H-SIL, pero que por su fondo inflamatorio, hemorrágico, etc., o por su escaso número, no se puede dar un diagnóstico concluyente. • El núcleo presenta hipercromatismo, irregularidades en la membrana y alteración en el patrón cromatínico. Multinucleación.

LESIONES PRENEOPLÁSICAS. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Y CITOLÓGICAS: • Lesión intraepitelial escamosa de alto grado. H-SIL. Paraqueratosis/disqueratosis: queratinización anómala de las células escamosas del cérvix. Citoplasma orangiófilo y denso, redondeado y con núcleo picnótico, cuando se presentan aisladas. Pueden presentarse en grupos tridimensionales formando placas o grupos esféricos (perlas córneas). Por sí sola no tiene valor diagnóstico. Incluye displasia moderada-CIN 2, displasia intensa-carcinoma insitu-CIN 3. Incluye displasia leve-CIN 1 y los cambios citopáticos asociados a HPV. Son células de menor tamaño (tamaño parabasal) que aparecen aisladas o en grupos, pudiendo formar pseudosincitios. El citoplasma es denso, basófilo, eosinófilo o incluso orangiófilo. Marcada desproporción N/C. Núcleo hipercromático y con cromatina desigualmente repartida, formando grumos. La membrana nuclear presenta ligeras irregularidades. No hay nucleolos. En la clasificación Bethesda 2001 se incluyen aquellas células “con alteraciones citológicas sugestivas de SIL, pero que cuantitativamente y/o cualitativamente, son insuficientes para una interpretación definitiva”. Células maduras de tipo superficial, con relación N/C alterada, (núcleo 3 veces mayor que una célula intermedia). Núcleo moderadamente alterado, siendo hipercromático, distribución irregular de la cromatina, y a veces ligeras irregularidades de la membrana nuclear. Estas células presentan los cambios morfológicos siguientes: •El núcleo: tamaño entre 2 y 3 veces el de una célula intermedia, cromatina uniformemente repartida, puede presentar ligeras irregularidades en la membrana y ligeramente hipercromático. Puede haber binucleación. •El citoplasma: es de tipo intermedio/superficial, aunque puede presentarse en células de tipo metaplásico (metaplasia atípica), en células de tipo reparativo (reparación atípica), en células atróficas y en células disqueratósicas. Diagnóstico diferencial: •Con metaplasia escamosa: los núcleos de las células metaplásicas presentan la cromatina finamente repartida y no presentan irregularidades en la membrana. No existe pleomorfismo nuclear. •Con Reparación típica: Los núcleos de las células en reparación presentan nucleolos. •Con Atrofia y procesos inflamatorios intensos: Los núcleos en este caso pueden estar agrandados y ligeramente hipercromáticos, pero la cromatina uniformemente distribuida y sin irregularidades en la membrana. Coilocitos: células escamosas maduras, con gran cavidad perinuclear, débilmente teñida, con bordes muy definidos. El citoplasma denso, es eosinófilo o basófilo. Núcleo alteraciones, núcleos aumentados y ligeramente irregulares, hipercromáticos y con ausencia de nucleolo, con variaciones en el tamaño (anisonucleosis) y puede darse binucleación. Se incluyen aquí aquellos frotis en los que aparecen células sugestivas de H-SIL, pero que por su fondo inflamatorio, hemorrágico, etc., o por su escaso número, no se puede dar un diagnóstico concluyente. • El núcleo presenta hipercromatismo, irregularidades en la membrana y alteración en el patrón cromatínico. Multinucleación.

LESIONES PRENEOPLÁSICAS. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Y CITOLÓGICAS: • CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS (ASC) ASC-US: Paraqueratosis/disqueratosis: queratinización anómala de las células escamosas del cérvix. Citoplasma orangiófilo y denso, redondeado y con núcleo picnótico, cuando se presentan aisladas. Pueden presentarse en grupos tridimensionales formando placas o grupos esféricos (perlas córneas). Por sí sola no tiene valor diagnóstico. Incluye displasia moderada-CIN 2, displasia intensa-carcinoma insitu-CIN 3. Incluye displasia leve-CIN 1 y los cambios citopáticos asociados a HPV. Son células de menor tamaño (tamaño parabasal) que aparecen aisladas o en grupos, pudiendo formar pseudosincitios. El citoplasma es denso, basófilo, eosinófilo o incluso orangiófilo. Marcada desproporción N/C. Núcleo hipercromático y con cromatina desigualmente repartida, formando grumos. La membrana nuclear presenta ligeras irregularidades. No hay nucleolos. En la clasificación Bethesda 2001 se incluyen aquellas células “con alteraciones citológicas sugestivas de SIL, pero que cuantitativamente y/o cualitativamente, son insuficientes para una interpretación definitiva”. Células maduras de tipo superficial, con relación N/C alterada, (núcleo 3 veces mayor que una célula intermedia). Núcleo moderadamente alterado, siendo hipercromático, distribución irregular de la cromatina, y a veces ligeras irregularidades de la membrana nuclear. Estas células presentan los cambios morfológicos siguientes: •El núcleo: tamaño entre 2 y 3 veces el de una célula intermedia, cromatina uniformemente repartida, puede presentar ligeras irregularidades en la membrana y ligeramente hipercromático. Puede haber binucleación. •El citoplasma: es de tipo intermedio/superficial, aunque puede presentarse en células de tipo metaplásico (metaplasia atípica), en células de tipo reparativo (reparación atípica), en células atróficas y en células disqueratósicas. Diagnóstico diferencial: •Con metaplasia escamosa: los núcleos de las células metaplásicas presentan la cromatina finamente repartida y no presentan irregularidades en la membrana. No existe pleomorfismo nuclear. •Con Reparación típica: Los núcleos de las células en reparación presentan nucleolos. •Con Atrofia y procesos inflamatorios intensos: Los núcleos en este caso pueden estar agrandados y ligeramente hipercromáticos, pero la cromatina uniformemente distribuida y sin irregularidades en la membrana. Coilocitos: células escamosas maduras, con gran cavidad perinuclear, débilmente teñida, con bordes muy definidos. El citoplasma denso, es eosinófilo o basófilo. Núcleo alteraciones, núcleos aumentados y ligeramente irregulares, hipercromáticos y con ausencia de nucleolo, con variaciones en el tamaño (anisonucleosis) y puede darse binucleación. Se incluyen aquí aquellos frotis en los que aparecen células sugestivas de H-SIL, pero que por su fondo inflamatorio, hemorrágico, etc., o por su escaso número, no se puede dar un diagnóstico concluyente. • El núcleo presenta hipercromatismo, irregularidades en la membrana y alteración en el patrón cromatínico. Multinucleación.

LESIONES PRENEOPLÁSICAS. CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Y CITOLÓGICAS: • CÉLULAS ESCAMOSAS ATÍPICAS (ASC) ASC- no puede excluirse H-SIL: Paraqueratosis/disqueratosis: queratinización anómala de las células escamosas del cérvix. Citoplasma orangiófilo y denso, redondeado y con núcleo picnótico, cuando se presentan aisladas. Pueden presentarse en grupos tridimensionales formando placas o grupos esféricos (perlas córneas). Por sí sola no tiene valor diagnóstico. Incluye displasia moderada-CIN 2, displasia intensa-carcinoma insitu-CIN 3. Incluye displasia leve-CIN 1 y los cambios citopáticos asociados a HPV. Son células de menor tamaño (tamaño parabasal) que aparecen aisladas o en grupos, pudiendo formar pseudosincitios. El citoplasma es denso, basófilo, eosinófilo o incluso orangiófilo. Marcada desproporción N/C. Núcleo hipercromático y con cromatina desigualmente repartida, formando grumos. La membrana nuclear presenta ligeras irregularidades. No hay nucleolos. En la clasificación Bethesda 2001 se incluyen aquellas células “con alteraciones citológicas sugestivas de SIL, pero que cuantitativamente y/o cualitativamente, son insuficientes para una interpretación definitiva”. Células maduras de tipo superficial, con relación N/C alterada, (núcleo 3 veces mayor que una célula intermedia). Núcleo moderadamente alterado, siendo hipercromático, distribución irregular de la cromatina, y a veces ligeras irregularidades de la membrana nuclear. Estas células presentan los cambios morfológicos siguientes: •El núcleo: tamaño entre 2 y 3 veces el de una célula intermedia, cromatina uniformemente repartida, puede presentar ligeras irregularidades en la membrana y ligeramente hipercromático. Puede haber binucleación. •El citoplasma: es de tipo intermedio/superficial, aunque puede presentarse en células de tipo metaplásico (metaplasia atípica), en células de tipo reparativo (reparación atípica), en células atróficas y en células disqueratósicas. Diagnóstico diferencial: •Con metaplasia escamosa: los núcleos de las células metaplásicas presentan la cromatina finamente repartida y no presentan irregularidades en la membrana. No existe pleomorfismo nuclear. •Con Reparación típica: Los núcleos de las células en reparación presentan nucleolos. •Con Atrofia y procesos inflamatorios intensos: Los núcleos en este caso pueden estar agrandados y ligeramente hipercromáticos, pero la cromatina uniformemente distribuida y sin irregularidades en la membrana. Coilocitos: células escamosas maduras, con gran cavidad perinuclear, débilmente teñida, con bordes muy definidos. El citoplasma denso, es eosinófilo o basófilo. Núcleo alteraciones, núcleos aumentados y ligeramente irregulares, hipercromáticos y con ausencia de nucleolo, con variaciones en el tamaño (anisonucleosis) y puede darse binucleación. Se incluyen aquí aquellos frotis en los que aparecen células sugestivas de H-SIL, pero que por su fondo inflamatorio, hemorrágico, etc., o por su escaso número, no se puede dar un diagnóstico concluyente. • El núcleo presenta hipercromatismo, irregularidades en la membrana y alteración en el patrón cromatínico. Multinucleación.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Concepto: El carcinoma epidermoide infiltrante es el principio del desarrollo de un proceso de transformación neoplásica que se inició con una lesión intraepitelial de bajo grado, de alto grado, carcinoma in situ, y que se infiltró en el corion. El carcinoma epidermoide infiltrante es el final del desarrollo de un proceso de transformación neoplásica que se inició con una lesión intraepitelial de bajo grado, de alto grado, carcinoma in situ, y que se infiltró en el corion. El carcinoma epidermoide infiltrante es el principio del desarrollo de un proceso de transformación neoplásica que se inició con una lesión intraepitelial de alto grado, de alto grado, carcinoma in situ, y que se infiltró en el corion. El carcinoma epidermoide infiltrante es el final del desarrollo de un proceso de transformación neoplásica que se inició con una lesión intraepitelial de alto grado, de alto grado, carcinoma in situ, y que se infiltró en el corion.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Factores de riesgo: 1. Infección HPV: Aunque no es el único factor predisponente, es un importante factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma. Como ya hemos visto depende del tipo de virus y del sistema inmunitario de la paciente. 2. Tabaco. 3. Infecciones virales coexistentes. 4. Hormonas: anticonceptivos orales. 5. Sistema inmunitario del paciente. 6. Dieta (déficit vitamina A entre otros) 7. Radiaciones. 8. Inflamaciones e infecciones crónicas del epitelio. 9. Promiscuidad sexual. 1. Infección HPV: Aunque no es el único factor predisponente, es un importante factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma. Como ya hemos visto depende del tipo de virus y del sistema inmunitario de la paciente. 2. Alcoholismo. 3. Infecciones virales coexistentes. 4. Hormonas: anticonceptivos orales. 5. Sistema inmunitario del paciente. 6. Dieta (déficit vitamina D entre otros) 7. Radiaciones. 8. Inflamaciones e infecciones crónicas del epitelio. 9. Promiscuidad sexual. 1. Infección HPV: Aunque no es el único factor predisponente, es un importante factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma. Como ya hemos visto depende del tipo de virus y del sistema inmunitario de la paciente. 2. Tabaco. 3. Infecciones virales coexistentes. 4. Hormonas: anticonceptivos orales. 5. Sistema inmunitario del paciente. 6. Dieta (déficit vitamina D entre otros) 7. Radiaciones. 8. Inflamaciones e infecciones crónicas del epitelio. 9. Promiscuidad sexual. 1. Infección HPV: Aunque no es el único factor predisponente, es un importante factor de riesgo para el desarrollo de carcinoma. Como ya hemos visto depende del tipo de virus y del sistema inmunitario de la paciente. 2. Alcoholismo. 3. Infecciones virales coexistentes. 4. Hormonas: anticonceptivos orales. 5. Sistema inmunitario del paciente. 6. Dieta (déficit vitamina A entre otros) 7. Radiaciones. 8. Inflamaciones e infecciones crónicas del epitelio. 9. Promiscuidad sexual.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Incidencia: Constituye más del 55% de los tumores malignos del cérvix, siendo el segundo cáncer más frecuente en las mujeres (el primero es el de mama). Constituye más del 75% de los tumores malignos del cérvix, siendo el segundo cáncer más frecuente en las mujeres (el primero es el de mama). Constituye más del 55% de los tumores malignos del cérvix, siendo el tercer cáncer más frecuente en las mujeres (el primero es el de mama). Constituye más del 75% de los tumores malignos del cérvix, siendo el tercer cáncer más frecuente en las mujeres (el primero es el de mama).

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Detección y diagnóstico: Se detectan mediante técnicas colposcópicas, citología y biopsia. Cuando son de gran tamaño son asintomáticos, y cuando están más avanzados el síntoma más frecuente es la hemorragia vaginal. Se detectan mediante técnicas colposcópicas, citología y biopsia. Cuando son de pequeño tamaño son asintomáticos, y cuando están más avanzados el síntoma más frecuente es la hemorragia vaginal. Se detectan mediante técnicas colposcópicas, citología y biopsia. Cuando son de gran tamaño son asintomáticos, y cuando están más avanzados el síntoma menos frecuente es la hemorragia vaginal. Se detectan mediante técnicas colposcópicas, citología y biopsia. Cuando son de pequeño tamaño son asintomáticos, y cuando están más avanzados el síntoma menos frecuente es la hemorragia vaginal.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Tipos histológicos y pronóstico. Carcinoma epidermoide de células grandes no queratinizante. Carcinoma epidermoide de células grandes queratinizante. Carcinoma epidermoide de células pequeñas.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. A esta clasificación histológica podemos añadir la clasificación por estadíos, que nos da información sobre su pronóstico. ESTADIFICACIÓN DEL LCARCINOMA DE CÉRVIX UTERINO. ESTADIO 0. ESTADIO I. ESTADIO II. ESTADIO III. ESTADIO IV.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. ESTADIFICACIÓN DEL LCARCINOMA DE CÉRVIX UTERINO ESTADIO I. ESTADIO IA. ESTADIO IB.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. ESTADIFICACIÓN DEL LCARCINOMA DE CÉRVIX UTERINO ESTADIO II. ESTADIO IIA. ESTADIO IIB.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. ESTADIFICACIÓN DEL LCARCINOMA DE CÉRVIX UTERINO ESTADIO III. ESTADIO IIIA. ESTADIO IIIB.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. ESTADIFICACIÓN DEL LCARCINOMA DE CÉRVIX UTERINO ESTADIO IV. ESTADIO IVA. ESTADIO IVB.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Citología: El diagnóstico de carcinoma infiltrante debe hacerse por histología, porque depende de su infiltración en el corion. Pero citológicamente existen una serie de características del frotis que sugieren invasión y por lo tanto de benignidad. El diagnóstico de carcinoma infiltrante debe hacerse por microbiología, porque depende de su infiltración en el corion. Pero citológicamente existen una serie de características del frotis que sugieren invasión y por lo tanto de benignidad. El diagnóstico de carcinoma infiltrante debe hacerse por histología, porque depende de su infiltración en el corion. Pero citológicamente existen una serie de características del frotis que sugieren invasión y por lo tanto de malignidad. El diagnóstico de carcinoma infiltrante debe hacerse por microbiología, porque depende de su infiltración en el corion. Pero citológicamente existen una serie de características del frotis que sugieren invasión y por lo tanto de malignidad.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Citología. Criterios citológicos de malignidad: • Fondo limpio • Disposición pseudosincitial. • Distribución irregular de la cromatina. • Nucleolo prominente. • Fondo necrótico inflamatorio (diátesis tumoral) • Disposición pseudosincitial. • Distribución irregular de la cromatina. • Nucleolo prominente. • Fondo limpio. • Disposición pseudosincitial. • Distribución regular de la cromatina. • Nucleolo prominente. • Fondo necrótico inflamatorio (diátesis tumoral) • Disposición pseudosincitial. • Distribución regular de la cromatina. • Nucleolo prominente.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Citología. Criterios citológicos de malignidad: Todas son correctas. Cuando la infiltración es pequeña se habla de carcinoma microinvasivo. Ninguna es correcta. A medida que la infiltración aumenta es más difícil el diagnóstico citológico, ya que las células aparecen mucho más degeneradas, y el fondo necrótico y hemorrágico hacen difícil su valoración.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Citología. Criterios citológicos de malignida. Núcleos que sugieren malignidad: • Menos de la mitad de las células normales (baja relación N/C). • Membrana regular. Hendiduras asimétricas. • La cromatina se distribuye en grumos gruesos. Grumos adheridos a la membrana. • Hipocromatismo. Núcleos claros. • Presencia de nucleolos prominentes. • Más del doble de las células normales (alta relación N/C). • Membrana irregular. Hendiduras asimétricas. • La cromatina se distribuye en grumos gruesos. Grumos adheridos a la membrana. • Hipercromatismo. Núcleos negros. • Presencia de nucleolos prominentes. • Menos de la mitad de las células normales (alta relación N/C). • Membrana regular. Hendiduras asimétricas. • La cromatina se distribuye en grumos gruesos. Grumos adheridos a la membrana. • Hipercromatismo. Núcleos negros. • Presencia de nucleolos prominentes. • Más del doble de las células normales (alta relación N/C). • Membrana irregular. Hendiduras asimétricas. • La cromatina se distribuye en grumos gruesos. Grumos adheridos a la membrana. • Hipocromatismo. Núcleos claros. • Presencia de nucleolos prominentes.

CARCINOMA EPIDERMOIDE. Citología. Criterios citológicos de malignida. En la mayor parte de los casos es difícil diagnosticar por citología los tres tipos de carcinoma infiltrante, aunque daremos aquí algunos criterios diferenciales. Carcinoma epidermoide no queratinizante. Carcinoma epidermoide queratinizante. Carcinoma de células pequeñas.

ADENOCARCINOMA. Histológicamente se manifiesta exacerbando las características del epitelio glandular: disminución de la luz glandular, reducción de la secreción de moco y formando papilas. Citológicamente, es difícil valorar la atipia que presentan las células glandulares, así como determinar su origen (endocervical o endometrial) y su carácter infiltrante. Su incidencia ha disminuido en los últimos años. Por ello no es muy importante para un diagnóstico precoz la realización de una buena toma de endocérvix con cepillos y espátulas indicadas para ello. constituye alrededor del 10% de los carcinomas del cérvix. Citológicamente, es fácil valorar la atipia que presentan las células glandulares, así como determinar su origen (endocervical o endometrial) y su carácter infiltrante. Se ha demostrado por técnicas de biología molecular la presencia de ADN de VPH de alto riesgo. Histológicamente se manifiesta exacerbando las características del epitelio glandular: aumento de la luz glandular, aumento de la secreción de moco y formando papilas. constituye alrededor del 50% de los carcinomas del cérvix. Su incidencia ha aumentado en los últimos años, debido quizás a que colposcopicamente a veces no es detectable y que a veces se encuentra en zonas profundas del cérvix. Por ello es muy importante para un diagnóstico precoz la realización de una buena toma de endocérvix con cepillos y espátulas indicadas para ello.

ADENOCARCINOMA. Se diferencian varios tipos: • A. Mucinoso: - Exocervical (Adenoma benigno) (de fácil diagnóstico por sus escasas atipias) - Intestinal • A. Endometroide • A. De células claras • A. Seroso • A. Adenoide quístico • A. Adenoescamoso. • A. Mucinoso: - Exocervical (Adenoma benigno) (de fácil diagnóstico por sus escasas atipias) - Intestinal • A. Endometroide • A. De células osuras • A. Seroso • A. Adenoide quístico • A. Adenocolumnar. • A. Mucinoso: - Endocervical (Adenoma maligno) (de difícil diagnóstico por sus escasas atipias) - Intestinal • A. Endometroide • A. De células oscuras • A. Seroso • A. Adenoide quístico • A. Adenocolumnar. • A. Mucinoso: - Endocervical (Adenoma maligno) (de difícil diagnóstico por sus escasas atipias) - Intestinal • A. Endometroide • A. De células claras • A. Seroso • A. Adenoide quístico • A. Adenoescamoso.

ADENOCARCINOMA. Citología del Adenocarcinoma: Criterios citomorfológicos •Fondo inflamatorio en AIS y de diátesis tumoral en infiltrante. •Pérdida del patrón en panal del endocérvix normal. • Protusión nuclear en el borde de los grupos. Incluso es fácil de distinguir si se trata adenocarcinoma in situ (AIS) o infiltrante excepto por la presencia de un fondo de diátesis tumoral. Por citología es casi imposible distinguir los tipos histológicos de adenocarcinoma antes mencionados. Criterios citomorfológicos • Celularidad escasa disponiéndose en placa: disposición en roseta, en empalizadas estratificadas (plumaje). Tridimensionalidad. • Variación en forma y tamaño de los núcleos (alargados, pequeños), hipocromasia, cromatina granular y nucleolos (a veces macronucleolos en infiltrante). Por citología es fácil de distinguir los tipos histológicos de adenocarcinoma antes mencionados. Incluso es difícil distinguir si se trata adenocarcinoma in situ (AIS) o infiltrante excepto por la presencia de un fondo de diátesis tumoral. Por esta razón, daremos aquí unos criterios generales para el adenocarcinoma. Criterios citomorfológicos •Fondo limpio. •Pérdida del patrón en panal del endocérvix normal. • Protusión nuclear en el borde de los grupos. Criterios citomorfológicos • Celularidad abundante disponiéndose agrupadas en placa: disposición en roseta, en empalizadas estratificadas (plumaje). Tridimensionalidad. • Variación en forma y tamaño de los núcleos (alargados, grandes), hipercromasia, cromatina granular y nucleolos (a veces macronucleolos en infiltrante).

ADENOCARCINOMA. Células glandulares atípicas (CGA ó ACG). Estos procesos no pueden ser infecciosos/reparativos, herpes, hiperplasia de células de reserva, etc. Las células glandulares pueden ser endocervicales o endometriales, debiéndose especificar, si se puede, en el informe su procedencia. Las células glandulares pueden ser exocervicales o endometriales, debiéndose especificar, si se puede, en el informe su procedencia. Hay veces que algunos procesos provocan cambios atípicos en células glandulares que no tienen por qué ser neoplásicos, por eso Bethesda propone distinguir entre células atípicas no especificas (NOS) y células atípicas sugestivas de neoplasia. Hay veces que algunos procesos no provocan cambios atípicos en células glandulares, por eso Bethesda propone distinguir entre células atípicas no especificas (NOS) y células atípicas sugestivas de neoplasia. Estos procesos pueden ser infecciosos/reparativos, DIU, hiperplasia de células de reserva, etc.

ADENOCARCINOMA. Adenocarcinoma endometrial: El signo citológico más habitual es la diátesis tumoral. Los cambios citológicos son similares a los descritos en el adenocarcinoma: Hipertrofia del núcleo, Pleomorfismo nuclear, Distribución regular de la cromatina, Nucleolos grandes, Citoplasma abundante…. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas. Aunque resulta difícil, daremos aquí algunos criterios de diagnóstico diferencial con adenocarcinoma endocervical: Adenocarcinoma endometrial: Menor diátesis tumoral. Menor cantidad de células alteradas. Mayor superposición. Mayor hipercromasia. Células más pequeñas. Son menos frecuentes en mujeres posmenopáusicas. El signo citológico más habitual es la diátesis tumoral. Los cambios citológicos son similares a los descritos en el adenocarcinoma: Hipertrofia del núcleo, Pleomorfismo nuclear, Distribución irregular de la cromatina, Nucleolos pequeños, Citoplasma escaso…. Aunque resulta difícil, daremos aquí algunos criterios de diagnóstico diferencial con adenocarcinoma endocervical: Adenocarcinoma endometrial: Mayor diátesis tumoral. Mayor cantidad de células alteradas. Menor superposición. Mayor hipocromasia. Células más grandes.

ANOMALÍAS EN CÉLULAS EPITELIALES. 1. 2. 3. 4.

ANOMALÍAS EN CÉLULAS EPITELIALES. A. B. C. D.

ANOMALÍAS EN CÉLULAS EPITELIALES. A SUPERFICIALES NORMALES. B LSIL COILOCITOS. C HSIL. D HSIL.

ANORMALIDADES DE CÉLULAS ESCAMOSAS: Células escamosas atípicas:. Lesión intraepitelial escamosa:.

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ANORMALIDADES DE CÉLULAS ESCAMOSAS: A. B.

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IDENTIFICA. IZQUIERDA. DERECHA.

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