Ginecologia 1 (patologias y demas)

m. m. m. m. m.

¿Qué estructuras forman la vulva?. Piel pilosa (labios mayores) y mucosa (labios menores). Solo la piel pilosa. Solo la mucosa. Solo los labios menores.

¿Cuál es la característica principal de los trastornos más frecuentes de la vulva?. Son inflamatorios y más incómodos que graves. Son mortales. Son siempre infecciosos. Son siempre malignos.

¿Qué afirmación sobre los tumores malignos de la vulva es correcta?. Son infrecuentes pero amenazan la vida. Son muy frecuentes. No amenazan la vida. Siempre son benignos.

¿Cuál es una de las causas más frecuentes de vulvitis?. Inflamación reactiva ante un estímulo exógeno. Tumores malignos. Deficiencia hormonal. Problemas vasculares.

¿Qué puede causar la dermatitis de contacto irritativa?. Orina, jabones, detergentes, antisépticos, desodorantes o alcohol. Solo perfumes. Solo ropa ajustada. Solo bacterias.

¿Cómo se manifiesta la dermatitis de contacto irritativa eccematosa?. Pápulas y placas bien delimitadas, eritematosas, exudativas y costrosas. Úlceras profundas. Vesículas con pus. Nódulos duros.

¿Cuál es una causa de dermatitis alérgica en la vulva?. Perfumes, aditivos de cremas, lociones o jabones, tratamiento químico de ropa y otros antígenos. Solo bacterias. Estrés. Exceso de higiene.

¿Cuál es una complicación importante de la vulvitis?. Obstrucción de los conductos excretores de las glándulas de Bartholin. Hemorragia masiva. Necrosis muscular. Atrofia ósea.

¿Qué ocurre si se obstruyen los conductos de las glándulas de Bartholin?. Dilatación dolorosa y formación de abscesos. No pasa nada. Formación de quistes renales. Disminución de secreción vaginal.

¿Cuál de los siguientes agentes NO se transmite por vía sexual?. Cándidas. Virus del papiloma humano. Virus del herpes simple. Neisseria gonorrhoeae.

¿Qué agente produce el condiloma acuminado?. Virus del papiloma humano (VPH). Treponema pallidum. Candida albicans. Trichomonas vaginalis.

¿Qué agente produce el chancro primario en la vulva?. Treponema pallidum. Virus del herpes simple. Candida albicans. Neisseria gonorrhoeae.

¿Cómo se caracteriza el liquen escleroso?. Adelgazamiento de la epidermis y fibrosis dérmica acelular. Engrosamiento de la epidermis. Hiperqueratosis marcada. Presencia de úlceras profundas.

¿Qué lesiones produce el liquen escleroso en la vulva?. Placas lisas blanquecinas (leucoplasia) o pápulas. Solo úlceras. Vesículas hemorrágicas. Nódulos duros.

¿En qué grupos es más frecuente el liquen escleroso?. Mujeres posmenopáusicas y niñas prepuberales. Hombres jóvenes. Adolescentes varones. Mujeres embarazadas.

¿Con qué tipo de trastornos se asocia el liquen escleroso?. Trastornos autoinmunitarios. Trastornos metabólicos. Trastornos infecciosos. Trastornos vasculares.

¿Qué porcentaje de mujeres con liquen escleroso sintomático desarrolla carcinoma epidermoide de vulva negativo para VPH?. 1-5%. 10-20%. 30-40%. 50-60%.

¿Cómo se caracteriza el liquen simple crónico?. Engrosamiento epitelial e hiperqueratosis. Adelgazamiento epitelial. Necrosis dérmica. Atrofia glandular.

¿Cuál es la causa frecuente del liquen simple crónico?. Irritación crónica causada por prurito de una dermatosis inflamatoria. Trauma directo. Infección bacteriana. Factores genéticos.

¿Cómo se presentan clínicamente el liquen escleroso y el liquen simple crónico?. Como leucoplasia. Solo como úlceras. Como nódulos duros. Como vesículas.

¿Qué se recomienda para distinguir clínicamente lesiones similares a leucoplasia?. Biopsia para estudio histológico. Solo observación. Tratamiento empírico. Pruebas serológicas.

¿Cómo se llama cualquier lesión verrugosa de la vulva?. Condiloma. Papiloma. Sarcoma. Adenoma.

¿Qué tipo de condiloma es más frecuente actualmente?. Condiloma acuminado. Condiloma plano. Condiloma mixto. Condiloma ulcerado.

¿Qué porcentaje de condilomas acuminados contiene VPH de los subtipos 6 y 11?. 90%. 10%. 30%. 50%.

¿Qué riesgo tienen los VPH 6 y 11 en relación al cáncer?. Bajo riesgo. Alto riesgo. No tienen riesgo. Riesgo intermedio.

¿Cuál es el cáncer más frecuente de la vulva?. Carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma. Sarcoma. Melanoma.

¿Qué porcentaje de carcinomas vulvares son epidermoides?. 90%. 10%. 50%. 70%.

¿Con qué se asocia la variante menos frecuente de carcinoma epidermoide vulvar?. VPH de alto riesgo (sobre todo VPH 16). VPH de bajo riesgo. Candida albicans. Trichomonas vaginalis.

¿Qué lesión antecede a la variante menos frecuente de carcinoma epidermoide vulvar?. Neoplasia intraepitelial vulvar (VIN). Sarcoma botrioideo. Adenosis vaginal. Liquen plano.

¿Qué característica tiene la variante de carcinoma epidermoide que afecta a ancianas?. Antecedida por neoplasia intraepitelial vulvar diferenciada (VINd). Relacionada con VPH 16. Siempre multifocal. Solo afecta a mujeres jóvenes.

¿Cómo suelen ser los tumores positivos para VPH?. Multifocales y verrugosos. Unifocales y bien diferenciados. Siempre ulcerados. Solo afectan al ano.

¿Cuál es la supervivencia global a 5 años sin afectación ganglionar en carcinoma de vulva?. 70-93%. 10-20%. 30-50%. 100%.

¿Qué ocurre con la supervivencia si hay afectación ganglionar?. Se reduce a 25-41%. No cambia. Aumenta a 95%. Desaparece el riesgo.

¿Qué es la enfermedad de Paget extramamaria?. Proliferación intraepidérmica de células epiteliales. Proliferación de células musculares. Proliferación de células óseas. Proliferación de células sanguíneas.

¿Dónde puede aparecer la enfermedad de Paget extramamaria?. En la piel vulvar o en el pezón de la mama. Solo en la mama. Solo en los testículos. Solo en el útero.

¿Cuál es la diferencia entre la enfermedad de Paget de la mama y la extramamaria?. Solo una minoría de casos extramamarios tienen tumor subyacente. Ambas siempre tienen tumor subyacente. La extramamaria siempre tiene carcinoma de base. No hay diferencia.

¿Cómo se manifiesta la enfermedad de Paget vulvar?. Placa rojiza, descamativa, costrosa. Placa blanca y lisa. Nódulo duro. Vesícula purulenta.

¿Cuánto tiempo puede persistir la enfermedad de Paget vulvar sin evidencia de infiltración?. Años o décadas. Días. Semanas. Horas.

¿Qué es más frecuente en la vagina de mujeres adultas?. Afectación secundaria por cánceres o infecciones de órganos vecinos. Enfermedad primaria. Tumores benignos primarios. Solo infecciones bacterianas.

¿Qué tan frecuentes son las malformaciones congénitas de la vagina?. Poco frecuentes. Muy frecuentes. Solo en la infancia. Solo en la vejez.

¿Qué caracteriza a la vaginitis?. Es frecuente, transitoria y sin repercusión clínica. Siempre es grave. Solo ocurre en la infancia. Siempre requiere cirugía.

¿Con qué suele asociarse la vaginitis?. Secreción vaginal (leucorrea). Dolor abdominal. Sangrado uterino. Prurito intenso.

¿Qué tipos de gérmenes pueden causar vaginitis?. Bacterias, hongos y parásitos. Solo bacterias. Solo virus. Solo protozoos.

¿Cuándo se vuelven patógenos muchos comensales normales en la vagina?. En presencia de diabetes, antibióticos, inmunodeficiencia, gestación o aborto reciente. Siempre lo son. Solo en la infancia. Solo en la menopausia.

¿Qué microorganismos son frecuentes en la vaginitis?. Candida albicans y Trichomonas vaginalis. Solo bacterias. Virus del papiloma humano. Streptococcus pneumoniae.

¿Cómo se caracteriza la vaginitis candidiásica?. Secreción blanquecina cremosa. Secreción acuosa y verdosa. Secreción sanguinolenta. Secreción purulenta.

¿Cómo se transmite Trichomonas vaginalis?. Por vía sexual. Por contacto casual. Por alimentos. Por aire.

¿Qué tipo de secreción produce Trichomonas vaginalis?. Abundante, acuosa y verde grisácea. Seca y amarilla. Purulenta y fétida. Hemorrágica.

¿Qué tipo de cáncer vaginal es extremadamente infrecuente?. Sarcoma botrioideo. Adenocarcinoma. Carcinoma epidermoide. Melanoma.

¿Qué lesión precursora se asocia casi siempre a infección por VPH?. Neoplasia intraepitelial vaginal (VAIN). Adenosis vaginal. Sarcoma botrioideo. Liquen simple crónico.

¿En qué porcentaje de los carcinomas epidermoides infiltrantes de vagina se detecta ADN del VPH?. Más de la mitad. 10%. 30%. Ninguno.

¿Qué tumor se asocia a la exposición prenatal a dietilestilbestrol?. Adenocarcinoma de células claras. Carcinoma epidermoide. Sarcoma botrioideo. Melanoma.

¿Cómo se llama el proceso benigno precursor del adenocarcinoma de células claras?. Adenosis vaginal. VAIN. Liquen escleroso. VIN.

¿Qué tumor vaginal afecta a lactantes y niñas menores de 5 años?. Sarcoma botrioideo (rabdomiosarcoma embrionario). Adenocarcinoma de células claras. Carcinoma epidermoide. VIN.

¿Dónde más puede aparecer el sarcoma botrioideo?. Vejiga urinaria y conductos biliares. Solo en la vagina. Solo en el útero. Solo en el recto.

¿Cuál es la lesión más frecuente del cuello uterino?. Inflamaciones (cervicitis). Neoplasias malignas. Tumores benignos. Sarcomas.

¿Qué tipo de secreción puede asociarse a cervicitis?. Secreción vaginal purulenta. Hemorragia. Secreción acuosa. Secreción serosa.

¿Cuál es la causa más frecuente de cervicitis en clínicas de ITS?. Chlamydia trachomatis. Neisseria gonorrhoeae. Candida albicans. Trichomonas vaginalis.

¿Por qué son importantes las infecciones herpéticas en la cervicitis?. Porque la transmisión materno-fetal puede causar infección grave o mortal en el recién nacido. No tienen importancia clínica. Solo causan prurito. Solo afectan a mujeres mayores.

¿Cómo se trata empíricamente la cervicitis?. Con antibióticos activos frente a clamidias y gonococos. Con antifúngicos. Con antivirales. Con corticoides.

¿Qué pruebas pueden solicitarse para identificar gérmenes en cervicitis?. Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos sobre el líquido vaginal. Pruebas de función hepática. Pruebas de coagulación. Pruebas de glucosa.

¿Cuál es el principal agente causal de las neoplasias cervicales?. Virus del papiloma humano (VPH). Candida albicans. Escherichia coli. Streptococcus.

¿Dónde se originan la mayoría de los tumores cervicales?. En la zona de transformación. En la mucosa endometrial. En el miometrio. En el ovario.

¿Qué ocurre con la mayoría de las infecciones por VPH?. Son transitorias y se eliminan en meses. Son permanentes. Siempre evolucionan a cáncer. No producen síntomas.

¿En qué porcentaje de casos de neoplasia intraepitelial cervical (CIN) y carcinoma de cuello uterino se detecta VPH?. Casi todos. 10%. 30%. 50%.

¿Cuál es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de SIL y carcinoma cervical?. Infección persistente por cepas de VPH de alto riesgo. Edad avanzada. Uso de anticonceptivos. Dieta pobre.

¿Qué proteínas del VPH de alto riesgo inhiben p53 y RB?. E6 y E7. E1 y E2. L1 y L2. G1 y G2.

¿Qué tipos de VPH explican el 70% de los casos de SIL y carcinoma cervical?. 16 y 18. 6 y 11. 31 y 33. 45 y 52.

¿Cuál es la herramienta de detección selectiva del cáncer cervical más eficaz?. Prueba de Papanicolaou. Colposcopia. Biopsia. Prueba de embarazo.

¿En qué grupo de mujeres se recomienda la detección selectiva de ADN del VPH?. Mujeres de 30 años en adelante. Menores de 20 años. Solo embarazadas. Solo posmenopáusicas.

¿Qué tipos de vacunas frente al VPH se mencionan como eficaces?. Tetravalente y nonavalente. Solo bivalente. Solo monovalente. Solo trivalente.

¿La vacunación elimina la necesidad de detección habitual de cáncer cervical?. No, porque no cubre todos los VPH oncógenos y muchas mujeres ya están afectadas. Sí, la elimina completamente. Solo en mujeres jóvenes. Solo en mujeres mayores.

¿Cuál es el carcinoma cervical más frecuente?. Carcinoma epidermoide. Adenocarcinoma. Carcinoma neuroendocrino. Sarcoma.

¿A qué edad se produce la incidencia máxima del carcinoma epidermoide cervical?. 45 años. 20 años. 60 años. 80 años.

¿Qué factores de riesgo aumentan la progresión de SIL a carcinoma infiltrante?. Tabaquismo e infección por VIH. Dieta rica en grasas. Ejercicio excesivo. Uso de antibióticos.

¿Cuál es el trastorno más frecuente de la trompa de Falopio?. Gestación ectópica. Inflamación (salpingitis). Endometriosis. Carcinoma.

¿Con qué suele presentarse la inflamación de las trompas de Falopio?. Como parte de la enfermedad inflamatoria pélvica. Solo como dolor de cabeza. Solo como sangrado uterino. Como insuficiencia renal.

¿Cuáles son otros trastornos menos frecuentes de la trompa de Falopio?. Gestación ectópica y endometriosis. Solo cáncer. Miomas y pólipos. Displasia y metaplasia.

¿A qué se debe casi siempre la inflamación de las trompas de Falopio?. Infección. Alergias. Traumatismos. Tumores.

¿Qué gérmenes pueden causar inflamación de las trompas de Falopio además de la gonorrea?. Chlamydia, Mycoplasma hominis, coliformes, estreptococos y estafilococos. Solo virus. Solo hongos. Parásitos intestinales.

¿Qué infecciones pueden atravesar la pared de la trompa y causar infecciones hematógenas?. Coliformes, estreptococos y estafilococos. Solo gonorrea. Virus. Hongos.

¿A qué se asocia casi siempre la salpingitis tuberculosa?. Endometritis tuberculosa. Endometriosis ovárica. Cáncer de ovario. Miomas uterinos.

¿Cuáles son síntomas comunes de todos los tipos de salpingitis?. Fiebre, dolor abdominal bajo o pélvico y masas pélvicas. Tos y fiebre. Dolor lumbar y vómitos. Prurito y erupciones.

¿Qué pueden provocar las adherencias entre la trompa inflamada y el ovario?. Abscesos tuboováricos. Tumores ováricos. Hemorragia nasal. Miomas.

¿Qué puede producir la lesión u obstrucción de la luz de la trompa?. Esterilidad permanente. Menorragia. Embarazo múltiple. Endometriosis.

¿Qué suelen afectar los carcinomas de la trompa cuando se diagnostican?. Ovario, peritoneo y cavidad peritoneal. Solo la trompa. Solo el útero. Solo la vejiga.

¿Qué tan frecuentes son los quistes foliculares y del cuerpo lúteo?. Tan frecuentes que podrían considerarse variantes de la normalidad. Raros. Solo en la menopausia. Exclusivos de la infancia.

¿De dónde se originan los quistes foliculares y del cuerpo lúteo?. De folículos de Graaf que no se rompen o que se sellan tras romperse. De miomas. De pólipos. De células endometriales.

¿Cómo suelen ser los quistes foliculares y del cuerpo lúteo?. Múltiples y pequeños (1-1,5 cm), llenos de líquido seroso claro. Únicos y grandes. Sólidos y duros. Calcificados.

¿Qué puede ocurrir si los quistes se rompen?. Hemorragia intraperitoneal y síntomas peritoneales (abdomen agudo). Infertilidad. Cáncer. Endometriosis.

¿Cómo se caracteriza el síndrome del ovario poliquístico?. Hiperandrogenismo, alteraciones menstruales, ovarios poliquísticos, anovulación crónica y reducción de la fertilidad. Solo por dolor. Solo por infertilidad. Solo por obesidad.

¿Cuándo suelen consultar las pacientes con síndrome de ovario poliquístico?. Después de la menarquia, durante la adolescencia o primeros años adultos. En la menopausia. En la infancia. Solo durante el embarazo.

¿Cuáles son síntomas comunes del síndrome de ovario poliquístico?. Oligomenorrea, hirsutismo, infertilidad y a veces obesidad. Solo dolor abdominal. Hemorragia uterina. Prurito vulvar.

¿Qué lugar ocupan los tumores de ovario como causa de muerte por cáncer en mujeres?. Quinta. Primera. Segunda. Décima.

¿Por qué los tumores de ovario son muy variados?. Porque pueden originarse en tres tipos celulares diferentes. Por su tamaño. Por su localización. Por su color.

¿Cuáles son los tres tipos celulares presentes en el ovario normal de los que pueden originarse tumores?. Epitelio de superficie multipotencial (celómico), células germinales totipotenciales y células de los cordones sexuales-estroma. Epitelio intestinal, células musculares y células óseas. Células hepáticas, células endoteliales y células nerviosas. Solo células germinales.

¿Qué tipo de neoplasias representan la gran mayoría de los tumores ováricos?. Epiteliales. Células germinales. Cordones sexuales-estroma. Endometriales.

¿Qué porcentaje de todos los cánceres de ovario corresponde a la variante maligna epitelial?. Casi 90%. 10%. 50%. 100%.

¿Qué porcentaje de los tumores de ovario son de células germinales y cordones sexuales-estroma?. 5-10%. 20-30%. 50%. 80%.

¿Qué porcentaje de los tumores malignos de ovario corresponden a células germinales y cordones sexuales-estroma?. Menos del 10%. Más del 50%. 30-40%. 20-25%.

¿Dónde se originan la mayor parte de los tumores ováricos?. En la trompa de Falopio o en quistes epiteliales de la corteza del ovario. En el endometrio. En el miometrio. En la vagina.

¿Cómo suelen ser las lesiones benignas del epitelio de superficie ovárico?. Quísticas (cistoadenomas), a veces con estroma (cistoadenofibroma). Sólidas. Calcificadas. Hemorrágicas.

¿Cómo pueden ser los tumores malignos del epitelio de superficie ovárico?. Quísticos (cistoadenocarcinoma) o sólidos (carcinoma). Solo sólidos. Solo quísticos. Solo calcificados.

¿Cuáles son factores de riesgo importantes para cáncer de ovario?. Nuliparidad, antecedentes familiares y mutaciones en genes supresores de tumores. Menopausia precoz. Uso de DIU. Dieta rica en proteínas.

¿Qué efecto tiene el uso prolongado de anticonceptivos orales sobre el riesgo de cáncer de ovario?. Lo reduce. Lo aumenta. No lo modifica. Lo duplica.

¿Cuál es el riesgo medio de cáncer de ovario en portadoras de BRCA1?. 50%. 1%. 10%. 30%.

¿Cómo es el riesgo en portadoras de BRCA2 comparado con BRCA1?. Algo menor. Igual. Mayor. No existe.

¿Cuál es el tumor más frecuente del epitelio ovárico?. Seroso. Mucinoso. Endometrioide. De Brenner.

¿Qué porcentaje de los tumores serosos son benignos, borderline y malignos?. 60% benignos, 15% borderline, 25% malignos. 10%, 10%, 80%. 25%, 25%, 50%. 80% benignos, 10% borderline, 10% malignos.

¿En qué grupo de edad suelen afectar los tumores serosos benignos?. Mujeres de 30 a 40 años. Niñas. Mayores de 65. Hombres adultos.

¿Qué porcentaje de los tumores serosos benignos son bilaterales?. 25%. 5%. 50%. 100%.

¿En qué grupo de edad son más frecuentes los tumores serosos malignos?. 45-65 años. 10-20 años. 20-30 años. 70-80 años.

¿De qué depende mucho el pronóstico de los carcinomas serosos de alto grado?. Del estadio de la enfermedad al diagnóstico. De la dieta. Del tipo de quimioterapia. Del grupo sanguíneo.

¿Cuál es una diferencia entre los tumores mucinosos y los serosos?. El epitelio neoplásico de los mucinosos es de células secretoras de mucina y es menos probable que sean malignos. Los mucinosos siempre son malignos. Los mucinosos tienen células escamosas. Los mucinosos no forman quistes.

¿Qué porcentaje de los tumores mucinosos son benignos, malignos y borderline?. 80% benignos, 10% malignos, 10% borderline. 10% benignos, 80% malignos, 10% borderline. 50% benignos, 25% malignos, 25% borderline. 30% benignos, 60% malignos, 10% borderline.

¿Qué indica la penetración de la serosa y las zonas de crecimiento sólido en tumores mucinosos?. Malignidad. Benignidad. Inflamación. Endometriosis.

¿Cómo es el pronóstico del cistoadenocarcinoma mucinoso comparado con el seroso?. Algo mejor. Peor. Igual. No se conoce.

¿Cómo pueden ser los tumores endometrioides?. Sólidos o quísticos. Solo sólidos. Solo quísticos. Solo hemorrágicos.

¿Con qué se asocian a veces los tumores endometrioides?. Endometriosis. Miomas. Quistes dermoides. Adenomiosis.

¿Cómo es la formación de glándulas en los tumores endometrioides?. Glándulas tubulares parecidas a las endometriales. Glándulas hepáticas. Glándulas tiroideas. Glándulas mamarias.

¿Qué característica tienen los tumores endometrioides respecto a su malignidad?. Suelen ser benignos. Suelen ser malignos. Siempre borderline. Siempre benignos.

¿Qué porcentaje de tumores endometrioides son bilaterales?. 30%. 5%. 70%. 100%.

¿Qué porcentaje de mujeres con tumores endometrioides ováricos tienen carcinoma endometrial simultáneo?. 15-30%. 1-5%. 50-60%. 100%.

¿Cómo es el tumor de Brenner?. Infrecuente, sólido, unilateral y benigno. Frecuente y bilateral. Maligno y hemorrágico. Solo en niños.

¿Qué tipo de epitelio se reconoce en el tumor de Brenner?. Epitelio de tipo transicional parecido al tracto urinario. Epitelio escamoso. Epitelio glandular. Epitelio hepático.

¿Qué tipo de tumores derivados de células germinales son lo bastante frecuentes para merecer comentario?. Teratomas. Disgerminomas. Tumores del saco vitelino. Coriocarcinomas.

¿Qué porcentaje de los tumores ováricos son teratomas?. 15-20%. 1-5%. 50%. 80%.

¿En qué grupo etario predominan los teratomas?. Pacientes en las dos primeras décadas de la vida. Mujeres posmenopáusicas. Hombres adultos. Niños menores de 5 años.

¿Qué relación hay entre la edad de la paciente y el riesgo de malignidad de los teratomas?. Cuanto más joven la paciente, mayor riesgo de malignidad. No hay relación. Más riesgo en mayores de 60. Más riesgo en la menopausia.

¿Qué porcentaje de teratomas de células germinales son quísticos maduros benignos?. Más del 90%. 10%. 50%. 100%.

¿Cómo se denominan los teratomas quísticos benignos?. Quistes dermoides. Quistes mucinosos. Quistes endometrioides. Quistes serosos.

¿Qué contienen los teratomas quísticos benignos que puede verse en radiografías o tomografías?. Focos de calcificación causados por estructuras parecidas a dientes. Solo líquido. Solo grasa. Solo sangre.

¿Qué complicación pueden presentar los quistes dermoides?. Torsión (10-15% de los casos), causando urgencia quirúrgica aguda. Endometriosis. Hemorragia uterina. Metástasis hepática.

¿A qué edad media se diagnostican los teratomas malignos inmaduros?. 18 años. 5 años. 30 años. 50 años.

¿Qué tipo de tejidos se observan en los teratomas malignos inmaduros?. Elementos inmaduros como cartílago, hueso, músculo, nervio u otros tejidos poco diferenciados. Solo tejido adiposo. Solo tejido epitelial. Solo tejido glandular.

¿De qué depende el pronóstico de los teratomas malignos inmaduros?. Del grado y el estadio. Solo del tamaño. Solo de la edad. Del grupo sanguíneo.

¿Qué subtipo infrecuente de teratoma está constituido totalmente por tejido especializado?. Teratoma especializado. Quiste dermoide. Tumor de Brenner. Tumor mucinoso.

¿Cuál es el teratoma especializado más frecuente?. Estruma ovárico (tejido tiroideo maduro que puede producir hipertiroidismo). Teratoma de cartílago. Teratoma de músculo. Teratoma hepático.

¿Qué otro teratoma especializado puede producir síndrome carcinoide?. Carcinoide ovárico. Estruma ovárico. Tumor de Brenner. Tumor seroso.

¿Por qué es un reto clínico el tratamiento de las neoplasias ováricas?. Porque los síntomas solo aparecen cuando el tumor está avanzado. Porque siempre son malignas. Porque se diagnostican fácilmente. Porque solo afectan a mujeres jóvenes.

¿Cuándo suelen ser sintomáticos los tumores del epitelio de superficie ovárico?. Cuando alcanzan tamaño suficiente para causar compresión local. Desde el inicio. Solo en la infancia. Solo en la menopausia.

¿En qué porcentaje se descubren incidentalmente las neoplasias de ovario?. 30%. 5%. 80%. 100%.

¿Qué complicación pueden presentar las masas ováricas pequeñas, especialmente los quistes dermoides?. Torsión sobre los pedículos, produciendo dolor abdominal grave. Metástasis hepática. Hemorragia uterina. Hipotiroidismo.

¿Qué suele ocasionar la siembra metastásica de los tumores serosos malignos?. Ascitis. Hemorragia uterina. Prurito. Hipertiroidismo.

¿Qué suelen producir los tumores ováricos funcionantes?. Endocrinopatías. Hemorragia. Prurito. Hipotensión.

¿Qué marcador tumoral está elevado en el 75-90% de las mujeres con cáncer de ovario epitelial?. CA-125. AFP. CEA. HCG.

¿En qué tipos celulares pueden originarse los tumores ováricos?. Epitelio, células de los cordones sexuales-estroma o células germinales. Solo en el epitelio. Solo en células germinales. Solo en el estroma.

¿Cuál es el tumor ovárico maligno más frecuente?. Tumor epitelial. Tumor de células germinales. Tumor de cordones sexuales-estroma. Tumor mucinoso.

¿A qué grupo etario afectan principalmente los tumores ováricos epiteliales malignos?. Mujeres mayores de 40 años. Niñas. Adolescentes. Hombres adultos.

¿Cuáles son los principales tipos de tumores epiteliales ováricos?. Seroso, mucinoso y endometrioide. Brenner, teratoma y mucinoso. Saco vitelino, mucinoso y seroso. Disgerminoma, endometrioide y mucinoso.

¿Cuál es el carcinoma ovárico más frecuente?. Seroso. Mucinoso. Endometrioide. De Brenner.

¿Dónde se originan muchos carcinomas serosos?. En la parte distal de la trompa de Falopio. En el útero. En el cuello uterino. En la vagina.

¿Qué diferenciación pueden mostrar los tumores de los cordones sexuales-estroma?. A células de la granulosa, Sertoli, Leydig y del estroma ovárico. Solo a células germinales. Solo a tejido tiroideo. A tejido hepático.

¿Qué pueden elaborar los tumores de los cordones sexuales-estroma según su diferenciación?. Estrógenos o andrógenos. Solo insulina. Solo prolactina. Tiroxina.

¿Cuál es el tumor ovárico más frecuente en mujeres jóvenes?. Teratoma quístico. Tumor seroso. Tumor mucinoso. Tumor de Brenner.

¿Cómo pueden diferenciarse los tumores de células germinales?. A ovogonias (disgerminomas), tejido embrionario primitivo, saco vitelino, tejido placentario o múltiples tipos de tejido (teratoma). Solo a tejido hepático. Solo a tejido muscular. Solo a tejido óseo.

¿Qué importancia tienen las enfermedades de la gestación y los procesos patológicos de la placenta?. Contribuyen de forma importante a la morbilidad y mortalidad de madres y niños. Ninguna. Solo afectan al feto. Solo afectan a la madre.

¿Por qué vías pueden alcanzar las infecciones a la placenta?. Vía ascendente a través del canal del parto y vía hematógena (transplacentaria). Solo vía hematógena. Solo vía linfática. Vía digestiva.

¿Cuál es la vía más frecuente de infección placentaria?. Ascendente a través del canal del parto. Hematógena. Linfática. Digestiva.

¿A qué se asocian las infecciones ascendentes de la placenta?. Rotura prematura de membranas fetales. Rotura tardía de membranas. Hipertensión. Diabetes gestacional.

¿Qué muestra el estudio microscópico de la corioamnionitis aguda?. Infiltrado neutrófilo del corion y amnios con edema y congestión. Infiltrado linfocitario. Infiltrado eosinofílico. Infiltrado monocítico.

¿Qué puede afectar la infección placentaria además de la placenta?. Cordón umbilical y vellosidades placentarias (vasculitis aguda del cordón, funiculitis). Solo el útero. Solo el feto. Solo el líquido amniótico.

¿Qué gérmenes causan infecciones ascendentes placentarias?. Mycoplasma, Candida y bacterias de la flora vaginal. Solo bacterias. Solo virus. Parásitos intestinales.

¿Qué muestra el estudio histológico en infecciones placentarias hematógenas?. Afectación de las vellosidades placentarias (vellositis). Necrosis hepática. Hemorragia. Infarto miocárdico.

¿Qué infecciones pueden producir vellositis placentaria?. Sífilis, tuberculosis, listeriosis, toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple. Solo bacterias. Solo virus. Solo hongos.

¿Qué puede ocasionar el complejo TORCH?. Infecciones transplacentarias que afectan al feto. Solo fiebre materna. Solo hemorragia. Solo hipertensión.

¿Cómo se define la gestación ectópica?. Implantación de un óvulo fecundado fuera del útero. Implantación en el endometrio. Implantación en el miometrio. Implantación en el cuello uterino.

¿En qué porcentaje de gestaciones ocurre la gestación ectópica?. 1%. 0.1%. 5%. 10%.

¿Dónde se producen más del 90% de las gestaciones ectópicas?. Trompa de Falopio. Ovarios. Cavidad abdominal. Cuello uterino.

¿Qué factores predisponen a la gestación ectópica?. Cualquier factor que dificulte el paso del óvulo por la trompa. Menopausia. Dieta rica en grasas. Hipotiroidismo.

¿Qué causa el 50% de los retrasos en el tránsito tubárico?. Inflamación crónica con cicatrices en la trompa. Tumores ováricos. Endometriosis. Diabetes.

¿Qué ocurre en el otro 50% de las gestaciones tubáricas?. No se asocian a una causa anatómica evidente. Se asocian a pólipos. Se asocian a miomas. Se asocian a infecciones virales.

¿Cómo ocurre la gestación en la cavidad abdominal?. Cuando el óvulo fecundado se cae de las fimbrias y se implanta en el peritoneo. Por migración ovárica. Por rotura uterina. Por endometriosis.

¿Qué puede causar la placenta en la gestación ectópica tubárica?. Infiltración, hematosalpinx y hemorragia intraperitoneal. Solo crecimiento normal. Solo atrofia. Solo necrosis.

¿Cómo se reconoce la trompa en la gestación ectópica?. Distendida por sangre coagulada, con restos placentarios y fetales. Por necrosis. Por calcificación. Por fibrosis.

¿Cómo puede presentarse una gestación ectópica si no se rompe?. Indistinguible de una gestación normal (amenorrea y aumento de hormonas placentarias). Siempre con shock. Solo con fiebre. Solo con dolor lumbar.

¿Qué ocurre si se rompe una gestación ectópica?. Dolor abdominal intenso, abdomen agudo y shock. No hay síntomas. Solo fiebre. Solo prurito.

¿Qué se requiere ante la rotura de una gestación ectópica?. Cirugía inmediata. Tratamiento antibiótico. Observación. Solo reposo.

¿Cómo se define la gestación ectópica?. Implantación fuera de la cavidad uterina. Implantación en el útero. Implantación en el cuello uterino. Implantación en la vagina.

¿Qué porcentaje de gestaciones se implantan de forma ectópica?. 1%. 10%. 50%. 0.01%.

¿Dónde se produce principalmente la gestación ectópica?. Trompa de Falopio. Ovario. Cavidad abdominal. Miometrio.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para gestación ectópica tubárica?. Salpingitis crónica con cicatrización. Menopausia. Obesidad. Hipertiroidismo.

¿Qué riesgo implica la rotura de una gestación ectópica?. Emergencia médica y muerte por hemorragia si no se trata. Ninguno. Solo infertilidad. Solo dolor lumbar.

¿Qué es la enfermedad trofoblástica gestacional?. Proliferación anormal de células trofoblásticas fetales. Proliferación de células endometriales. Proliferación de células ováricas. Proliferación de células miometriales.

¿Cómo se clasifican las enfermedades trofoblásticas gestacionales?. En lesiones molares y no molares. Solo en lesiones benignas. Solo en lesiones malignas. En lesiones ováricas y uterinas.

¿Cuáles son las lesiones molares?. Mola hidatiforme parcial, completa e invasiva. Solo mola completa. Solo mola invasiva. Solo mola parcial.

¿Cuáles son las lesiones no molares?. Coriocarcinoma y otros tumores malignos de origen trofoblástico menos frecuentes. Solo coriocarcinoma. Solo mola invasiva. Solo mola completa.

¿Qué producen todas las enfermedades trofoblásticas gestacionales?. Gonadotropina coriónica humana (hCG) en concentraciones elevadas. Solo estrógenos. Solo progesterona. Prolactina.

¿Para qué sirve la medición de hCG en sangre y orina?. Para diagnóstico y monitorizar la eficacia del tratamiento. Solo para diagnóstico de embarazo. Solo para diagnóstico de cáncer. Solo para descartar gestación.

¿Qué hallazgo se asocia a la mola parcial y completa?. Elevación de hCG en sangre materna y ausencia de tonos cardíacos fetales. Presencia de latidos cardíacos fetales. Solo dolor abdominal. Hipotiroidismo.

¿Por qué se prefiere el término global 'enfermedad trofoblástica gestacional'?. Porque la respuesta al tratamiento según hCG es más importante que el tipo anatomopatológico. Por razones legales. Por ser más fácil de recordar. Porque solo hay un tipo de lesión.

¿En qué grupos de edad es más frecuente la mola?. Antes de los 20 y después de los 40 años. 20-40 años. 30-50 años. Solo en la menopausia.

¿Qué aumenta el riesgo de aparición de mola en gestaciones posteriores?. Antecedentes de mola. Menopausia precoz. Uso de anticonceptivos. Cirugía ovárica.

¿Qué porcentaje de molas no reaparecen tras un legrado exhaustivo?. 80-90%. 10-20%. 50%. 100%.

¿Qué porcentaje de molas completas son invasivas?. 10%. 1%. 50%. 90%.

¿Qué porcentaje de molas completas dan origen a un coriocarcinoma?. 2-3%. 10%. 50%. 100%.

¿En qué tipos se dividen las lesiones molares?. Mola hidatiforme parcial, completa e invasiva. Solo mola completa. Solo mola parcial. Solo mola invasiva.

¿Cómo es la típica mola hidatiforme?. Masa voluminosa de vellosidades coriales edematosas, a veces con dilataciones quísticas. Masa pequeña y sólida. Masa hemorrágica. Masa calcificada.

¿A qué recuerdan macroscópicamente las lesiones molares?. A un racimo de uvas. A un racimo de plátanos. A una manzana. A una naranja.

¿Qué tienen en común la mola completa y la parcial?. Se deben a una alteración en la fecundación con exceso de material genético paterno. Son malignas. No tienen material genético paterno. Son siempre benignas.

¿Cuál es la característica genética de la mola hidatiforme completa?. Diploide (46,XX o 46,XY), todo el contenido genético aportado por dos espermatozoides o uno diploide. Trisomía. Monosomía. Tetraploide.

¿Qué contiene la mola hidatiforme completa?. No contiene partes fetales. Partes fetales. Placenta normal. Solo sangre.

¿Cuál es la característica de la mola hidatiforme parcial?. Compatible con formación de embrión temprano y contiene partes fetales. No es compatible con embriogenia. Solo contiene vellosidades. Solo contiene sangre.