ginecologia 2.1

Gestante de 39+2 semanas, multípara, 6 cm de dilatación, contracciones adecuadas (≥200–250 MVU) por 4 horas y sin cambio cervical. Según criterios actuales de detención en fase activa, el diagnóstico más correcto es: Taquisistolia uterina. Detención del descenso en segunda etapa. Detención de la dilatación en fase activa. Fase latente prolongada.

Nulípara con epidural, 8 cm, membranas rotas, contracciones 3–4/10 min, sin cambio cervical tras 6 horas; IUPC muestra 140 MVU. La conducta más apropiada para confirmar/abordar la causa es: Realizar amnioinfusión por sospecha de compresión. Administrar betamimético para “descansar útero”. Indicar cesárea inmediata por falla secundaria. Aumentar oxitocina y reevaluar con MVU.

La definición operativa más aceptada de “inicio de fase activa” (útil para evitar diagnósticos falsos de distocia) es: 7 cm con pujo espontáneo. 5–6 cm con cambios cervicales. 4 cm con dinámica regular. 3 cm con borramiento completo.

Paciente en segunda etapa (10 cm), nulípara, epidural, pujo efectivo, estación +1, variedad occípitoanterior; tras 3 horas no hay descenso. El diagnóstico más adecuado es: Distocia por hipertonía basal. Falla de inducción primaria. Fase latente prolongada. Segunda etapa prolongada.

Gestante con oxitocina: 6 contracciones en 10 minutos, desaceleraciones tardías recurrentes, tono uterino elevado. El término fisiológico correcto es: Contracciones de Braxton-Hicks. Actividad uterina inadecuada. Bradisistolia uterina. Taquisistolia con hipertonía.

En una distocia por “potencia” (contracciones insuficientes) confirmada por MVU, la primera medida terapéutica intraparto suele ser: Cesárea electiva sin revaloración. Inducción con misoprostol repetido. Amniotomía tardía y reposo absoluto. Aumentar oxitocina titulada a MVU meta.

Sospecha de desproporción céfalo-pélvica: nulípara, 9 cm, 4 horas con MVU adecuados, estación 0, moldeamiento severo y caput importante. La decisión más defendible es: Rotación manual y reiniciar oxitocina. Cesárea por probable obstrucción. Operación vaginal con vacuum inmediato. Continuar expectante 6 horas más.

En la “detención del descenso” en segunda etapa, el criterio clave para diferenciarla de falta de pujo es: Dilatación menor de 8 cm. Presencia de meconio espeso. MVU y progreso pese a pujo dirigido. Temperatura materna mayor a 38 °C.

Parto instrumentado con vacuum: condición indispensable antes de intentar el procedimiento es: Presentación alta para evitar trauma. Dilatación completa y estación conocida. Membranas íntegras para mejor sello. Cérvix borrado al 80%.

Para considerar un parto vaginal instrumentado “seguro”, el requisito anatómico más crítico es: Analgesia general disponible en sala. Bishop mayor de 6 puntos. Cabeza encajada y posición identificada. Bolsa amniótica rota hace <2 horas.

Durante una prueba de vacuum, un criterio clásico de abandono (fallo del procedimiento) es: Rotación espontánea a OA. Dilatación completa mantenida. Aparición de moldeamiento grado 1. Dos tracciones sin descenso aparente.

En la distocia de hombros, la primera maniobra recomendada por seguridad y efectividad (antes de maniobras internas complejas) es: Extracción del hombro posterior inmediata. Presión fundal dirigida con pujo. McRoberts con presión suprapúbica. Kristeller sostenida.

En distocia de hombros, ¿cuál intervención está asociada a mayor riesgo de lesión fetal y se desaconseja?. McRoberts. Presión fundal (tipo Kristeller). Maniobra de Rubin. Maniobra de Woods.

Nulípara con feto macrosómico estimado y diabetes pregestacional; se produce distocia de hombros. La complicación fetal más característica a vigilar después del evento es: Atresia esofágica. Hernia diafragmática adquirida. Lesión del plexo braquial. Hemorragia intraventricular.

Cardiotocografía: línea base 170 lpm, variabilidad mínima, desaceleraciones tardías recurrentes por 30 minutos. La interpretación global más correcta es: Trazado indeterminado sin relevancia. Trazado categoría I con taquicardia. Trazado categoría III. Trazado normal.

Un hallazgo que por sí mismo suele indicar buen estado ácido-base fetal (aun con desaceleraciones variables ocasionales) es: Patrón sinusoidal. Variabilidad ausente persistente. Taquicardia sostenida. Variabilidad moderada.

En el sufrimiento fetal intraparto por taquisistolia secundaria a oxitocina, la intervención inmediata más apropiada es: Realizar amniotomía adicional. Administrar misoprostol sublingual. Suspender oxitocina y reanimación intrauterina. Aumentar dosis para “acortar parto”.

Reanimación intrauterina ante desaceleraciones tardías recurrentes: la medida con mejor lógica fisiológica inicial es: Sedación materna profunda. Valsalva materna sostenida. Restricción hídrica y oxígeno continuo. Posición lateral materna y líquidos IV.

Patrón sinusoidal verdadero en cardiotocografía se asocia más fuertemente a: Placenta previa marginal. Hipoglucemia neonatal. Fiebre materna intraparto. Anemia fetal grave.

En el contexto de líquido meconial espeso y trazado no tranquilizador, el “siguiente mejor paso” si el parto vaginal no es inminente es: Iniciar tocolisis para reducir meconio. Administrar antibiótico profiláctico y alta. Preparar resolución expedita según condición fetal. Esperar 2 horas con vigilancia mínima.

La indicación más sólida de cesárea urgente (no electiv por estado fetal es: Aceleraciones frecuentes con línea base normal. Taquicardia aislada tras analgesia. Categoría III persistente pese a medidas correctivas. Desaceleraciones variables esporádicas con variabilidad moderada.

Respecto a “fracaso de inducción”, la definición moderna exige, antes de declararlo, haber realizado: Cesárea tras 4 horas sin dolor intenso. Tocolisis para optimizar receptores. Amniotomía y oxitocina adecuada por tiempo suficiente. Misoprostol en dosis altas por 2 horas.

Paciente con antecedente de cesárea segmentaria transversa, trabajo de parto, dolor súbito, pérdida de estación y bradicardia fetal. El diagnóstico a. Hemorragia vasa previa. Colestasis intrahepática. Ruptura uterina. Procidencia de cordón.

En sospecha de ruptura uterina durante TOLAC, la conducta indicada es: Parto vaginal instrumentado de rutina. Amnioinfusión terapéutica. Cesárea/laparotomía inmediata. Tocolisis y observación estrecha.

¿Cuál situación hace más razonable considerar cesárea por presentación y condiciones cervicales, incluso sin datos de sufrimiento fetal?. Occipitoposterior con progreso rápido. Cefálica con membranas íntegras y 7 cm. Cefálica OA con estación +2. Podálica con nulípara y sin experiencia operatoria vaginal.

En occipitoposterior persistente, con segunda etapa prolongada y estación baja, el manejo que puede evitar cesárea en manos entrenadas es: Amnioinfusión como tratamiento definitivo. Misoprostol para “madurar” el cérvix. Betamimético para disminuir dolor. Rotación manual o instrumental y extracción asistida.

Un criterio clínico que aumenta la sospecha de “parto obstruido” por causa mecánica es: Hipotensión posanestesia sin otros hallazgos. Variabilidad fetal moderada persistente. Falta de progreso con MVU adecuados y moldeamiento severo. Progreso lento con MVU bajos.

En sufrimiento fetal con desaceleraciones variables recurrentes por compresión de cordón tras amniotomía, una intervención específica que puede mejorar el trazado es: Indicar antibiótico profiláctico. Realizar maniobra de Kristeller. Administrar oxitocina en bolo. Amnioinfusión.

Paciente con distocia de hombros: ya hiciste McRoberts + presión suprapúbica sin éxito. El siguiente paso más recomendado antes de maniobras más agresivas es: Episiotomía como resolución única. Tracción vigorosa de la cabeza fetal. Presión fundal sostenida. Maniobra de Gaskin.

En distocia de hombros, la maniobra que busca rotar el hombro anterior hacia el diámetro oblicuo reduciendo el diámetro biacromial es: Bracht. Kristeller. Ritgen. Rubin.

En distocia de hombros, la maniobra que aplica presión en la cara posterior del hombro anterior para realizar rotación “en sacacorchos” es: Lovset. Crede. Woods. Brandt-Andrews.

Tras maniobras externas fallidas en distocia de hombros, la técnica con alta tasa de éxito y lógica anatómica directa es: Administración de oxitocina adicional. Tracción axial fuerte en cabeza. Repetir presión suprapúbica 10 minutos. Extracción del hombro posterior.

En distocia de hombros, ¿qué medida sí puede considerarse para facilitar maniobras internas aunque no “resuelva” por sí sola?. Aumento de pujo con Valsalva sostenida. Maniobra de Kristeller. Presión fundal dirigida. Episiotomía mediolateral.

La maniobra de último recurso que implica reintroducir la cabeza fetal para cesárea urgente se llama. Smellie-Veit. Jacquemier. Pinard. Zavanelli.

El orden de acciones iniciales más alineado con seguridad en distocia de hombros incluye: Cesárea inmediata sin maniobras. Oxitocina en bolo, amniotomía, vacuum. Tracción fuerte, episiotomía, presión fundal. Llamar ayuda, McRoberts, presión suprapúbica.

En un recién nacido tras distocia de hombros, el dato clínico que sugiere lesión del plexo braquial superior (Erb-Duchenne) es: Hipertonía generalizada. Parálisis facial periférica. “Waiter’s tip”: aducción/rotación interna del hombro. Mano en garra con sensibilidad alterada.

En distocia de hombros, la complicación materna más frecuente a vigilar en el posparto inmediato es: Hipocalcemia sintomática. Trombosis venosa profunda. Hemorragia posparto por atonía. Endometritis subaguda.

Nulípara con epidural, segunda etapa 4 horas, trazado categoría II estable, estación +2, occípitoanterior, pujo adecuado. La conducta más apropiada en manos entrenadas es: Amnioinfusión terapéutica. Betamimético para disminuir contracciones. Cesárea inmediata por segunda etapa prolongada. Parto vaginal instrumentado.

Para un parto instrumentado con fórceps/vacuum, la contraindicación más clara es: Moldeamiento leve. Presentación desconocida o estación alta. Analgesia regional previa. RPM de 8 horas.

Para un parto instrumentado con fórceps/vacuum, la contraindicación más clara es: Moldeamiento leve. Analgesia regional previa. Presentación desconocida o estación alta. RPM de 8 horas.

En vacuum, un criterio frecuente para suspender el intento por seguridad es: Bolsa rota reciente. Dilatación completa sostenida. Variabilidad moderada persistente. Desprendimiento (“pop-off”) repetido.

En variedades occipitoposteriores persistentes, el hallazgo clínico clásico en tacto vaginal es: Mentón anterior palpable. Sutura sagital en línea media con OA. Fontanela anterior fácilmente palpable. Fontanela posterior anteriorizada.

En una paciente con sospecha de asinclitismo marcado, el hallazgo más compatible es: Variedad claramente OA sin moldeamiento. Estación +3 con coronación. Sutura sagital desviada hacia promontorio o pubis. Presentación simétrica sin caput.

Durante trabajo de parto, se documentan MVU 260 y no hay cambio cervical por 4 horas a 7 cm. El diagnóstico operativo es: Hipertonía basal aislada. Fase latente prolongada. Arresto de dilatación en fase activa. Hipodinamia uterina.

Un factor que aumenta el riesgo de distocia uterina por potencia (contracciones insuficientes) es: Embarazo ectópico. Rotura uterina previa. Sobredistensión uterina. Corioamnionitis y taquisistolia.

En un patrón de desaceleraciones variables recurrentes por compresión de cordón con oligoamnios, el manejo específico más razonable es: Restricción hídrica. Administrar betametasona. Aumentar oxitocina en bolo. Amnioinfusión.

La fisiopatología más directa de las desaceleraciones tardías recurrentes es: Variabilidad excesiva por hipoxia leve. Estimulación vagal por cabeza. Insuficiencia útero-placentaria. Compresión de cordón umbilical.

En cardiotocografía, el dato que mejor predice ausencia de acidosis fetal significativa en el momento actual es: Bradicardia transitoria. Meconio espeso. Taquicardia aislada. Variabilidad moderada.

Trazado categoría III persistente pese a suspensión de oxitocina, posición lateral y líquidos IV. La conducta correcta es: Reiniciar oxitocina a menor dosis. Administrar betamimético y esperar. Resolver de forma expedita. Continuar expectante 60 minutos.

En taquisistolia por oxitocina con alteraciones de la FCF, una medida farmacológica de rescate aceptada es: Ácido tranexámico IV. Metilergonovina IM. Misoprostol vaginal. Terbutalina subcutánea.

Una contraindicación clásica de amnioinfusión es: Meconio y variables. Oligoamnios con compresión de cordón. Corioamnionitis sospechada. RPM con variables recurrentes.

En un algoritmo de cesárea por “falla de progreso”, el elemento que más evita sobrediagnóstico es: Indicar cesárea a los 120 minutos sin cambio. Incrementar pujo en fase activa. Hacer tactos cada 30 minutos. Medir MVU y confirmar actividad uterina adecuada.

Indicación más sólida de cesárea por “obstrucción” (causa mecánic es: Dilatación de 5 cm con dolor intenso. Contracciones irregulares por ansiedad. MVU adecuados + moldeamiento severo + caput importante. MVU bajos con progreso lento.

En sospecha de prolapso de cordón, la primera acción inmediata mientras se organiza la resolución es: Amniotomía adicional. Administrar oxitocina. Elevar la presentación manualmente. Presión fundal para acelerar descenso.

La indicación más típica de cesárea urgente por prolapso de cordón (si no está a punto de nacer) es: Meconio delgado sin cambios. Variabilidad moderada con aceleraciones. Bradicardia fetal persistente. FCF normal sostenida.

En paciente con antecedente de cesárea segmentaria transversa, el signo intraparto más sugerente de ruptura uterina es: Prurito generalizado. Náusea posanestesia. Pérdida de estación fetal. Hipertensión materna súbita.

En TOLAC, el factor que más incrementa probabilidad de éxito es: IMC alto. Intergenésico corto. Antecedente de parto vaginal previo. Inducción con prostaglandinas repetidas.

En trabajo de parto con fiebre materna, taquicardia fetal y líquido fétido, el diagnóstico más probable y su impacto en conducta es: Preeclampsia; administrar AAS. Hipoglucemia; dar dextrosa y alta. Corioamnionitis; antibióticos y considerar resolución. Colestasis; continuar expectante.

En cesárea no electiva (urgente) la profilaxis antibiótica recomendada debe administrarse: Solo si hay fiebre. 6 horas después de cirugía. Antes de la incisión cutánea. Al pinzar el cordón.

En una cesárea por distocia/obstrucción prolongada con mayor riesgo infeccioso, una estrategia adyuvante aceptada en varias guías es: Solo usar metronidazol como monoterapia. Sustituir por antifúngico profiláctico. Evitar antibióticos para no alterar microbiota. Añadir azitromicina a profilaxis estándar.

Respecto a incisiones uterinas, la que se asocia a mayor riesgo de ruptura en embarazo futuro es: Segmentaria transversa en “J” pequeña. Segmentaria baja transversa con extensión mínima. Corporal clásica. Segmentaria transversa.

La cesárea más frecuente actualmente es la: Extraperitoneal. Segmentaria longitudinal. Segmentaria transversa. Corporal clásica.

La incisión segmentaria transversa se realiza en: Cuello uterino. Segmento uterino inferior. Cuerpo uterino. Fondo uterino.

La principal ventaja de la cesárea segmentaria transversa es: Mayor acceso fetal. Menor riesgo de ruptura uterina en embarazos futuros. Menor sangrado. Menor tiempo quirúrgico.

Una paciente con cesárea segmentaria transversa previa tiene riesgo de ruptura uterina aproximado de: >10 %. 3–5 %. 0.5–1 %. <0.1 %.

Una cesárea segmentaria transversa permite en embarazo futuro: Embarazo contraindicado. Inducción con prostaglandinas sin restricción. Parto vaginal después de cesárea. Cesárea obligatoria.

La cesárea corporal clásica consiste en una incisión: Cervical. Oblicua en segmento. Vertical en cuerpo uterino. Transversa en segmento inferior.

La cesárea corporal clásica se indica principalmente cuando: Hay trabajo de parto avanzado. Hay antecedente de cesárea. El segmento inferior no está formado. Hay sufrimiento fetal agudo.

Una indicación clásica de cesárea corporal es: Diabetes gestacional. Ruptura prematura de membranas. Placenta previa oclusiva anterior. Presentación cefálica.

El riesgo de ruptura uterina en embarazo posterior tras cesárea corporal es aproximadamente: >15 %. 4–9 %. 1–2 %. <1 %.

Una paciente con cesárea corporal previa: Puede inducirse con prostaglandinas. Tiene contraindicado el trabajo de parto. Requiere vigilancia mínima. Puede intentar parto vaginal.

La cesárea segmentaria vertical se diferencia de la corporal porque: Es exclusivamente cervical. Permanece limitada al segmento inferior. Se extiende al fondo uterino. No atraviesa el segmento inferior.

El riesgo de ruptura uterina de la cesárea segmentaria vertical es: Despreciable. Menor al 0.1 %. Similar a la corporal. Igual a la transversa.

El riesgo de placenta acreta aumenta principalmente con: Embarazo múltiple. Cesáreas previas. Miomectomía. Parto vaginal previo.

El riesgo de placenta acreta aumenta proporcionalmente a: Duración del trabajo de parto. Diabetes. Número de cesáreas previas. Edad materna.

La combinación más peligrosa para placenta acreta es: Embarazo gemelar. Parto vaginal previo. Cesárea previa + placenta previa. Cesárea previa + placenta posterior.

En una paciente con detención del progreso y sospecha de malposición, el “gold standard” práctico para confirmar posición fetal intraparto cuando el tacto es dudoso es: Histeroscopia. Amnioscopia. Ultrasonido intraparto. Radiografía pélvica.

Un hallazgo que define “taquisistolia” es: Contracciones dolorosas con FCF normal. Contracciones cada 5 minutos exactos. >5 contracciones en 10 minutos. >3 contracciones en 10 minutos.

En hipertono/hiperestimulación, el problema principal para el feto es: Policitemia fetal aguda. Hiperventilación fetal compensadora. Menor perfusión útero-placentaria por falta de relajación. Aumento de gasto cardiaco fetal.

Criterio que apoya “actividad uterina adecuada” para evaluar arresto en fase activa es: ≥350 MVU. ≥200 MVU. 150–180 MVU. 100–120 MVU.

En segunda etapa, un factor que típicamente prolonga el tiempo de expulsivo sin ser necesariamente patológico por sí solo es: Vasa previa. Placenta previa. Ruptura uterina previa. Epidural.

En un trazado con desaceleraciones variables profundas recurrentes y variabilidad mínima, el siguiente mejor paso si el parto no es inminente es: Administrar misoprostol sublingual. Aumentar oxitocina para acelerar. Reanimación intrauterina y considerar resolución según respuesta. Reasegurar sin intervención.

Si el feto está en occipitotransversa persistente a estación baja y hay segunda etapa prolongada, una opción de resolución vaginal en manos expertas es: Inducción con prostaglandinas. Tocolisis de rutina. Rotación instrumental. Cesárea obligatoria.

Paciente con detención de dilatación y sospecha de desproporción; ¿qué hallazgo aumenta la probabilidad de parto obstruido?. Dilatación de 4 cm en primigesta. Contracciones irregulares con MVU bajos. Moldeamiento 3+ y edema cervical. Caput ausente y moldeamiento 0.

Paciente de 8 semanas con sangrado vaginal escaso, dolor tipo cólico leve, cérvix cerrado y embrión con actividad cardiaca. El diagnóstico más probable es: Aborto diferido. Aborto en amenaza. Aborto inevitable. Aborto incompleto.

En aborto en amenaza, el hallazgo ecográfico que mejor predice evolución desfavorable es: Saco vitelino visible. Frecuencia cardiaca fetal normal. Hematoma retrocorial grande. Saco gestacional regular.

Paciente con sangrado activo, dolor, cérvix abierto y restos ovulares visibles en canal cervical. El diagnóstico es: Aborto séptico. Aborto completo. Aborto diferido. Aborto incompleto.

La diferencia clave entre aborto incompleto y completo es: Estado hemodinámico. Presencia de restos intrauterinos. Edad gestacional. Intensidad del dolor.

Paciente con antecedente de sangrado, ahora asintomática, útero pequeño para edad gestacional y USG sin saco gestacional. El diagnóstico más probable es: Aborto inevitable. Embarazo ectópico. Aborto completo. Aborto incompleto.

En aborto diferido (retenido), el dato ecográfico característico es: Saco gestacional viable con FCF normal. Cérvix abierto con restos. Embrión sin actividad cardiaca. Saco colapsado con sangrado activo.

El manejo de primera línea en aborto incompleto hemodinámicamente estable, menor de 12 semanas, es: Expectante obligatorio. Oxitocina en infusión. Misoprostol vaginal/oral. Legrado instrumental inmediato.

Dosis estándar de misoprostol usada frecuentemente para evacuación uterina en aborto del primer trimestre es: 50 mcg sublingual cada hora. 600–800 mcg VO o vaginal. 200 mcg IM dosis única. 100 mcg VO cada 24 h.

Una contraindicación absoluta para manejo médico con misoprostol en aborto es: Edad gestacional <9 semanas. Sospecha de infección uterina. Embarazo gemelar. Cicatriz uterina previa.

El aborto séptico se caracteriza clínicamente por: Bradicardia fetal aislada. Hipertensión y proteinuria. Fiebre, dolor uterino y secreción fétida. Sangrado indoloro sin fiebre.

Un esquema antibiótico empírico adecuado en aborto séptico es: Metronidazol VO aislado. Clindamicina + gentamicina IV. Cefalexina VO. Amoxicilina VO.

Paciente con 7 semanas de amenorrea, dolor pélvico unilateral y sangrado escaso. Prueba de embarazo positiva. El diagnóstico a descartar primero es: Quiste ovárico funcional. Amenaza de aborto. Embarazo ectópico. Aborto completo.

El sitio más frecuente de implantación del embarazo ectópico es: Fondo uterino. Ampolla tubaria. Cuello uterino. Ovario.

El estudio inicial de elección ante sospecha de embarazo ectópico es: Legrado uterino. Resonancia magnética. β-hCG sérica cuantitativa + USG transvaginal. Laparoscopia diagnóstica.

El “punto discriminatorio” de β-hCG para visualizar saco gestacional intrauterino por USG transvaginal es aproximadamente: 5000 mUI/mL. 1500–2000 mUI/mL. 1000 mUI/mL. 500 mUI/mL.

Una β-hCG que no se duplica en 48 horas sugiere: Error de laboratorio. Embarazo molar. Embarazo ectópico o no viable. Embarazo normal.

Paciente estable, ectópico no roto, masa <4 cm, β-hCG <5000 mUI/mL, sin actividad cardiaca. El manejo de elección es: Observación exclusiva. Metotrexato. Legrado uterino. Salpingectomía.

El mecanismo de acción del metotrexato en embarazo ectópico es: Vasoconstricción uterina. Bloqueo de receptores de progesterona. Antagonismo del ácido fólico. Inhibición de prostaglandinas.

Una contraindicación absoluta para uso de metotrexato es: Embarazo tubario ampular. Insuficiencia hepática o renal. Deseo reproductivo futuro. Masa ectópica de 3 cm.

Tras administrar metotrexato, el criterio de respuesta adecuada es: Negativización inmediata. Descenso ≥15% entre días 4 y 7. Estabilidad clínica sin dolor. Disminución de β-hCG en 24 h.

El signo clínico clásico de embarazo ectópico roto es: Hipertensión súbita. Dolor referido al hombro. Dolor pélvico bilateral. Sangrado vaginal abundante.

En embarazo ectópico roto, la conducta inmediata es: Legrado uterino. Cirugía urgente. Observación hospitalaria. Metotrexato en dosis alta.

Paciente con útero mayor a la edad gestacional, sangrado oscuro, hiperémesis intensa y β-hCG muy elevada. El diagnóstico más probable es: Placenta previa. Mola hidatiforme. Embarazo ectópico. Aborto diferido.

La mola hidatiforme completa se caracteriza por: Implantación tubaria. Ausencia de embrión. Cariotipo triploide. Tejido fetal presente.

El cariotipo típico de la mola completa es: 47 XXY. 45 XO. 46 XX de origen paterno. 69 XXX.

Un hallazgo ecográfico clásico de mola hidatiforme es: Placenta baja. Hematoma retrocorial. Imagen en “panal de abeja” o “tormenta de nieve”. Saco gestacional irregular.

El tratamiento inicial de la mola hidatiforme es: Legrado ciego repetido. Aspiración uterina por AMEU. Metotrexato. Misoprostol.

Tras evacuación de mola, el seguimiento correcto incluye: Alta inmediata sin control. Anticoncepción solo si hay sangrado. USG mensual sin laboratorio. β-hCG semanal hasta negativizar.

Durante el seguimiento de mola, el método anticonceptivo recomendado es: Espermicidas exclusivamente. Ninguno para observar recurrencia. Anticoncepción hormonal combinada. DIU inmediato.

Un criterio de neoplasia trofoblástica gestacional persistente es: Amenorrea prolongada. USG normal. β-hCG estable o en ascenso. Sangrado poslegrado aislado.

El fármaco de primera línea en neoplasia trofoblástica de bajo riesgo es: Bleomicina. Cisplatino. Metotrexato. Actinomicina D.

Paciente de 32 semanas con sangrado vaginal rojo rutilante, indoloro, sin actividad uterina. El diagnóstico más probable es: Vasa previa. Placenta previa. Ruptura uterina. DPPNI.

El mecanismo fisiopatológico central de la placenta previa es. Invasión miometrial profunda. Isquemia decidual por vasoespasmo. Rotura de vasos coriónicos fetales. Implantación placentaria baja en segmento inferior.

El factor de riesgo más fuertemente asociado a placenta previa es: Diabetes gestacional. Embarazo múltiple. Cesárea previa. Hipertensión crónica.

La clasificación ecográfica actualmente utilizada para placenta previa se basa en: Volumen del sangrado. Relación con el orificio cervical interno. Central, marginal y lateral. Grado I–IV.

Placenta cuyo borde se encuentra a 1.5 cm del OCI se clasifica como: Vasa previa. Placenta de inserción baja. Placenta previa total. Placenta normoinserta.

El estudio de elección para diagnosticar placenta previa es: Resonancia magnética. USG transvaginal. Tacto vaginal. USG transabdominal.

En una paciente con sospecha de placenta previa, el tacto vaginal está: Útil para clasificación. Absolutamente contraindicado. Permitido si no hay sangrado. Indicado con cuidado.

Paciente con placenta previa total, 36+5 semanas, sangrado recurrente. La vía de resolución indicada es: Expectante hasta 38 semanas. Cesárea programada. Inducción con oxitocina. Parto vaginal vigilado.

En placenta previa asintomática antes de las 36 semanas, el manejo recomendado es: Alta sin seguimiento. Tocolisis prolongada obligatoria. Manejo expectante con reposo relativo. Cesárea inmediata.

Una complicación materna frecuente asociada a placenta previa es: Endometritis crónica. Eclampsia. Hemorragia posparto. Coagulación intravascular diseminada.

Placenta previa y antecedente de cesáreas múltiples obligan a sospechar: Vasa previa. Corioamnionitis. DPPNI. Placenta acreta.

Paciente con dolor abdominal súbito, útero hipertónico, sangrado oscuro y sufrimiento fetal. El diagnóstico más probable es: Vasa previa. Ruptura uterina. DPPNI. Placenta previa.

La fisiopatología clave del DPPNI es: Invasión miometrial. Rotura de vasos fetales. Hemorragia decidual con separación placentaria. Implantación baja placentaria.

El factor de riesgo más importante para DPPNI es: Infección urinaria. Edad materna joven. Hipertensión/preeclampsia. Diabetes gestacional.

El hallazgo clínico clásico que diferencia DPPNI de placenta previa es: Útero blando. Ausencia de sufrimiento fetal. Dolor uterino intenso. Sangrado rojo brillante.

En DPPNI, el volumen de sangrado vaginal puede ser: Ausente en todos los casos. Menor que la hemorragia real. Mayor que la pérdida real. Siempre proporcional a la gravedad.

El estudio que NO debe retrasar el manejo en sospecha de DPPNI grave es: Monitorización fetal. Ultrasonido obstétrico. Perfil de coagulación. Biometría hemática.

Una complicación hematológica clásica del DPPNI severo es: Leucocitosis reactiva. CID. Trombocitopenia aislada. Policitemia.

Paciente con DPPNI grave, feto vivo y sufrimiento fetal. La conducta indicada es: Inducción vaginal prolongada. Cesárea urgente. Tocolisis agresiva. Manejo expectante.

En DPPNI con feto muerto y madre estable, la vía preferida suele ser: AMEU. Histerectomía. Parto vaginal. Cesárea inmediata.

Un dato clínico sugestivo de DPPNI oculto es: Bradicardia materna. Hipotonía uterina. Útero en tabla. Sangrado rojo brillante.

Paciente con antecedente de cesárea, trabajo de parto, dolor súbito, pérdida de estación fetal y bradicardia fetal. El diagnóstico más probable es: Prolapso de cordón. Ruptura uterina. DPPNI. Placenta previa.

El signo clínico más específico de ruptura uterina es: Taquicardia materna. Pérdida de la presentación fetal. Fiebre materna. Sangrado vaginal.

El factor de riesgo principal para ruptura uterina es: Polihidramnios. Cicatriz uterina previa. Macrosomía. Multiparidad.

La cicatriz uterina con mayor riesgo de ruptura es: Segmentaria oblicua. Corporal clásica vertical. Segmentaria baja transversa. Segmentaria transversa.

En sospecha de ruptura uterina, la conducta inmediata es: Inducción con oxitocina. Laparotomía urgente. Tocolisis y observación. Ultrasonido confirmatorio.

La complicación fetal más grave asociada a ruptura uterina es: Ictericia precoz. Hipoglucemia neonatal. Asfixia severa. Prematurez.

Durante TOLAC, un signo temprano de ruptura uterina es: Leucocitosis. Fiebre intraparto. Alteraciones persistentes de FCF. Hipertensión súbita.

En ruptura uterina completa, el manejo definitivo puede incluir: AMEU. Manejo expectante. Legrado uterino. Reparación uterina o histerectomía.

La diferencia clave entre dehiscencia y ruptura uterina es: Volumen de sangrado vaginal. Compromiso fetal. Edad gestacional. Dolor materno.

El método ecográfico más utilizado actualmente para evaluar el volumen de líquido amniótico en la práctica clínica es: Circunferencia abdominal fetal. Diámetro biparietal ajustado. Índice de líquido amniótico (IL). Medición subjetiva del operador.

Se define oligohidramnios cuando el ILA es: <2 cm. <5 cm. <8 cm. <10 cm.

Se define polihidramnios cuando el ILA es: >30 cm. >24–25 cm. >20 cm. >18 cm.

El criterio alternativo al ILA para definir oligohidramnios es: Columna máxima <4 cm. Columna máxima <3 cm. Columna máxima <2 cm. Columna máxima <1 cm.

El principal determinante fisiológico del volumen de líquido amniótico en el segundo y tercer trimestre es: Producción decidual. Diuresis fetal. Ultrafiltración placentaria. Secreción pulmonar fetal.

La causa más frecuente de oligohidramnios en el tercer trimestre es: Diabetes gestacional. Restricción del crecimiento. Rotura prematura de membranas. Agenesia renal fetal.

El mecanismo fisiopatológico del oligohidramnios en la insuficiencia útero-placentaria es: Alteración del surfactante. Aumento de deglución fetal. Disminución de perfusión renal fetal. Aumento de absorción pulmonar.

Un fármaco claramente asociado a oligohidramnios cuando se usa en embarazo es: Betametasona. IECA/ARA II. Nifedipino. Metformina.

En oligohidramnios temprano severo (<24 semanas), la malformación fetal clásica asociada es: Onfalocele. Atresia esofágica. Síndrome de Potter. Espina bífida.

El síndrome de Potter se caracteriza principalmente por: Hidrops fetal. Cardiomegalia y ascitis. Facies característica y hipoplasia pulmonar. Macrocefalia y polidactilia.

En oligohidramnios aislado a término, con bienestar fetal documentado, la conducta más aceptada es: Amnioinfusión profiláctica prenatal. Tocolisis y manejo expectante. Interrupción del embarazo. Cesárea inmediata obligatoria.

El principal riesgo intraparto asociado a oligohidramnios es: Corioamnionitis. Desaceleraciones variables. Prolapso de cordón. Hemorragia posparto.

Durante trabajo de parto con oligohidramnios y desaceleraciones variables recurrentes, una intervención útil es: Restricción hídrica. Betamimético. Amnioinfusión intraparto. Oxitocina en bolo.

El estudio Doppler más relevante para evaluar compromiso fetal asociado a oligohidramnios por RCIU es: Conducto venoso. Arteria umbilical. Arteria cerebral media. Arteria uterina.

La alteración Doppler más grave en arteria umbilical es: Flujo continuo normal. Pico sistólico elevado. Flujo diastólico ausente o reverso. Índice de pulsatilidad bajo.

En polihidramnios, el mecanismo fisiopatológico más común es: Aumento de absorción placentaria. Disminución de la deglución fetal. Aumento de la deglución fetal. Disminución de producción renal.

La causa materna más frecuente de polihidramnios es: Infección urinaria. Lupus eritematoso. Diabetes materna. Hipotiroidismo.

Una malformación fetal clásicamente asociada a polihidramnios es: Displasia tanatofórica. Riñón en herradura. Atresia esofágica. Agenesia renal bilateral.

El polihidramnios leve idiopático se caracteriza por: Necesidad de interrupción inmediata. Buen pronóstico en la mayoría de los casos. Asociación frecuente a aneuploidías. Alta mortalidad perinatal.

Una complicación obstétrica frecuente asociada a polihidramnios es: Hipertensión crónica. Oliguria materna. Trabajo de parto pretérmino. Restricción del crecimiento.

El hallazgo clínico materno típico en polihidramnios severo es: Bradicardia materna. Disnea y distensión abdominal. Disminución de movimientos fetales. Altura uterina menor a la esperada.

En polihidramnios, el riesgo intraparto más característico tras la ruptura de membranas es: Ruptura uterina espontánea. Atonía uterina tardía. Prolapso de cordón. Bradicardia fetal tardía.

El manejo inicial del polihidramnios leve y asintomático suele ser: Betamiméticos profilácticos. Manejo expectante con vigilancia. Inducción inmediata. Amniocentesis evacuadora.

En polihidramnios severo sintomático, una opción terapéutica es: Cesárea electiva inmediata. Oxitocina continua. Amniodrenaje terapéutico. Misoprostol.

El fármaco que puede reducir el volumen de líquido amniótico al disminuir la diuresis fetal es: Sulfato de magnesio. Betametasona. Nifedipino. Indometacina.

La principal limitación del uso de indometacina en polihidramnios es el riesgo de: Trombocitopenia fetal. Hipoglucemia neonatal. Cierre prematuro del ductus arterioso. Hipertensión materna.

Por este motivo, la indometacina se evita generalmente después de: 36 semanas. 32 semanas. 28 semanas. 24 semanas.

En polihidramnios asociado a diabetes, la fisiopatología incluye: Disminución de insulina fetal. Aumento de deglución fetal. Hiperglucemia fetal con poliuria. Disminución de perfusión renal fetal.

El estudio que debe solicitarse siempre ante polihidramnios moderado a severo es: Urocultivo. Perfil tiroideo. Tamiz de diabetes gestacional. Prueba de Coombs.

Una indicación clara de interrupción del embarazo en contexto de alteraciones del líquido amniótico es: ILA límite persistente. Compromiso fetal documentado. Oligohidramnios aislado estable. Polihidramnios leve idiopático.

En embarazo postérmino, el hallazgo de oligohidramnios se explica principalmente por: Rotura silenciosa de membranas. Hiperperfusión renal. Envejecimiento placentario. Aumento de deglución fetal.

En el contexto de líquido amniótico alterado, el parámetro que más peso tiene en la toma de decisiones es: Número de gestas previas. Bienestar fetal global. Edad materna. Valor absoluto del ILA.

Se define parto pretérmino como aquel que ocurre entre: 28 y 37 semanas. 24 y 36 semanas. 22 y 34 semanas. 20 y 36+6 semanas.

El criterio clínico mínimo para diagnosticar trabajo de parto pretérmino es: Dolor lumbar persistente sin cambios cervicales. Acortamiento cervical sin contracciones. Contracciones regulares con cambios cervicales. Contracciones dolorosas aisladas.

Un cuello uterino <25 mm medido por USG transvaginal antes de las 24 semanas se asocia principalmente a: Ruptura uterina. Placenta previa. Parto pretérmino espontáneo. Preeclampsia.

El estudio de elección para evaluar longitud cervical es: Resonancia magnética. USG transvaginal. Tacto vaginal seriado. USG transabdominal.

La causa más frecuente de parto pretérmino espontáneo es: Diabetes gestacional. Insuficiencia placentaria. Infección/inflamación intrauterina. Malformaciones fetales.

Un factor de riesgo mayor para parto pretérmino recurrente es: Anemia leve. Edad materna joven. Parto pretérmino previo. IMC elevado.

La utilidad principal de la fibronectina fetal en secreción cervicovaginal es: Indicar cerclaje inmediato. Predecir bajo riesgo de parto en 7–14 días. Diagnosticar RPM. Confirmar infección.

Una fibronectina fetal negativa tiene como principal valor clínico: Decidir cesárea. Indicar tocolisis prolongada. Evitar hospitalización innecesaria. Confirmar parto inminente.

El objetivo real de la tocolisis en parto pretérmino es: Disminuir mortalidad materna. Ganar tiempo para corticoides. Mejorar crecimiento fetal. Evitar el parto hasta término.

La tocolisis está indicada generalmente entre: >34 semanas siempre. 28 y 36 semanas. 24 y 34 semanas. 20 y 28 semanas.

Una contraindicación absoluta para tocolisis es: Amenaza de parto. Cuello corto. Corioamnionitis. Embarazo múltiple.

El tocolítico de primera línea más utilizado actualmente por perfil de seguridad es: Sulfato de magnesio. Nifedipino. Ritodrina. Indometacina.

El mecanismo de acción del nifedipino como tocolítico es: Inhibición de oxitocina. Estimulación betaadrenérgica. Bloqueo de canales de calcio. Antagonismo de prostaglandinas.

Un efecto adverso materno típico del nifedipino es: Hipoglucemia. Bradicardia. Hipertensión. Hipotensión y cefalea.

El tocolítico preferido antes de las 32 semanas en algunos escenarios específicos es: Ritodrina. Indometacina. Atosibán. Nifedipino.

La principal limitación del uso de indometacina es el riesgo de: Hemorragia intracraneal. Trombocitopenia neonatal. Cierre prematuro del ductus arterioso. Hipertensión pulmonar materna.

Por seguridad fetal, la indometacina se evita después de: 36 semanas. 32 semanas. 28 semanas. 26 semanas.

El sulfato de magnesio en parto pretérmino se utiliza principalmente para: Maduración pulmonar. Neuroprotección fetal. Analgesia obstétrica. Tocolisis prolongada.

La ventana gestacional recomendada para neuroprotección con MgSO₄ es: <34 semanas. <32 semanas. <30 semanas. <28 semanas.

Un efecto adverso materno temprano del sulfato de magnesio es: Hiperglucemia. Taquicardia. Depresión respiratoria. Hipertensión severa.

El antídoto del sulfato de magnesio es: Naloxona. Atropina. Cloruro de sodio. Gluconato de calcio.

Los corticoides antenatales disminuyen principalmente: Hemorragia materna. Síndrome de dificultad respiratoria. Asfixia perinatal. Infección neonatal.

El esquema clásico de betametasona para maduración pulmonar es: 8 mg IM dosis única. 10 mg VO cada 12 h × 2 dosis. 12 mg IM cada 24 h × 2 dosis. 6 mg IM cada 24 h × 4 dosis.

Los corticoides antenatales están indicados entre: >34 semanas siempre. 20 y 28 semanas. 28 y 36 semanas. 24 y 34 semanas.

Una indicación aceptada de rescate con segundo esquema de corticoides es: Oligohidramnios. Embarazo gemelar. Amenaza persistente tras 14 días. Diabetes materna.

En RPM pretérmino sin datos de infección, la conducta general es: Inducción sistemática. Cesárea inmediata. Manejo expectante + antibióticos. Tocolisis agresiva prolongada.

Un antibiótico frecuentemente utilizado para prolongar latencia en RPM pretérmino es: Metronidazol aislado. Ceftriaxona. Ampicilina + eritromicina. Amoxicilina sola.

En parto pretérmino inminente <32 semanas, la combinación terapéutica correcta es: Cesárea profiláctica. Oxitocina + betametasona. Corticoide + MgSO₄. Tocolítico + antibiótico.

Una razón NO válida para iniciar tocolisis es: Traslado a centro de mayor nivel. Evitar parto pretérmino a cualquier costo. Neuroprotección fetal. Ganar tiempo para corticoides.

El marcador clínico que más peso tiene para decidir suspensión de tocolisis es: Longitud cervical. Deterioro materno o fetal. Persistencia de contracciones. Edad gestacional.

En parto pretérmino avanzado con dilatación ≥6 cm, la conducta más adecuada suele ser: Cerclaje urgente. No iniciar tocolisis. Manejo expectante estricto. Tocolisis máxima.

Se define ruptura prematura de membranas (RPM) como la ruptura de membranas: Solo cuando hay infección. Antes de las 20 semanas. Antes del inicio del trabajo de parto. Después del inicio del trabajo de parto.

La RPM pretérmino (PPROM) se define cuando ocurre antes de: 37 semanas. 34 semanas. 32 semanas. 28 semanas.

El principal componente estructural que se debilita en las membranas antes de la RPM es: Actina. Colágeno. Proteoglucanos. Elastina.

La fisiopatología central de la RPM asociada a infección incluye: Hipoxia placentaria. Disminución de prostaglandinas. Activación de metaloproteinasas. Vasoespasmo decidual.

El factor de riesgo más frecuente para RPM es: Edad materna avanzada. Infección cervicovaginal. Hipertensión crónica. Diabetes gestacional.

Una causa iatrogénica reconocida de RPM es: Doppler fetal. Cardiotocografía. Amniocentesis. USG transvaginal.

El método clínico inicial más importante para sospechar RPM es: Histeroscopia. Amnioscopia. Especuloscopía. Tacto vaginal.

En la especuloscopía, el hallazgo más sugestivo de RPM es: Flujo blanquecino espeso. Sangrado cervical. Salida de líquido por OCI. Cérvix entreabierto.

La prueba de helecho (arborización) se basa en la cristalización de: Prostaglandinas. Glucosa. Sodio y cloruro. Proteínas deciduales.

Una limitación importante de la prueba de helecho es que puede ser falsamente positiva con: Secreción purulenta. Sudor. Orina. Sangre.

La prueba de nitrazina se considera positiva cuando el pH es: >8.0. >6.5. 5.0–6.0. <5.0.

Una causa frecuente de falso positivo en la prueba de nitrazina es: Antibióticos. Hiperglucemia. Oligohidramnios. Sangre o semen.

Una prueba inmunológica moderna con alta sensibilidad para RPM es: hCG urinaria. Alfa-fetoproteína. PAMG-1. Fibronectina fetal.

La principal ventaja clínica de PAMG-1 es: Uso exclusivo intraparto. Alta sensibilidad y especificidad. No requiere espéculo. Bajo costo.

En sospecha de RPM, el tacto vaginal digital debe: Usarse para confirmar diagnóstico. Repetirse cada 2 horas. Evitarse si es posible. Realizarse de rutina.

El estudio de imagen más útil tras confirmar RPM es: Tomografía. Radiografía pélvica. USG obstétrico. Resonancia magnética.

En RPM, el objetivo del ultrasonido es principalmente evaluar: Sexo fetal. Inserción placentaria. Índice de líquido amniótico. Peso fetal exacto.

Una complicación fetal clásica asociada a PPROM temprano es: Onfalocele. Cardiomegalia. Macrosomía. Hipoplasia pulmonar.

La complicación materna más frecuente asociada a RPM es: Atonía uterina. CID. Corioamnionitis. Preeclampsia.

Un criterio clínico de corioamnionitis incluye: Hiperglucemia. Hipotensión materna. Fiebre materna. Bradicardia fetal.

En RPM a término (≥37 semanas), la conducta recomendada es: Cesárea sistemática. Inducción del trabajo de parto. Tocolisis profiláctica. Manejo expectante prolongado.

En RPM a término, el beneficio principal de inducir el parto es: Mejorar Apgar. Evitar sufrimiento fetal tardío. Reducir infección materna y neonatal. Disminuir tasa de cesárea.

En PPROM <34 semanas sin datos de infección, la conducta general es: Tocolisis indefinida. Cesárea programada. Manejo expectante. Inducción inmediata.

El uso de antibióticos en PPROM tiene como objetivo principal: Sustituir corticoides. Evitar trabajo de parto. Prolongar el periodo de latencia. Tratar infección confirmada.

Un esquema antibiótico clásico para PPROM es: Metronidazol aislado. Ceftriaxona IM dosis única. Ampicilina IV + eritromicina VO. Amoxicilina VO sola.