Ginecologia 2.1.2

La tríada “clásica” de toxoplasmosis congénita incluye: Microcefalia, periventriculitis, hepatomegalia. Vesículas, queratitis, encefalitis. Cataratas, sordera, cardiopatía. Coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracraneales.

El mecanismo de infección por toxoplasma más relacionado a carne es: Contacto sexual. Picadura de mosquito. Aerosoles respiratorios. Quistes tisulares en carne poco cocida.

El mecanismo más relacionado a gatos es: Sangre y secreciones. Transmisión por gotitas. Ooquistes en heces y tierra contaminada. Leche no pasteurizada.

En toxoplasmosis materna, el diagnóstico de infección reciente se apoya en: Hemocultivo positivo. Prueba de Coombs indirecta. Inmunoglobulina M positiva con avidez baja de inmunoglobulina G. Inmunoglobulina G positiva aislada.

Para confirmar infección fetal por toxoplasma, el estudio prenatal más útil es: Prueba de nitrazina. Serología fetal por gota gruesa. PCR en líquido amniótico. Tira reactiva urinaria.

Una regla temporal importante para PCR en líquido amniótico por toxoplasma es realizarla: Solo después de 36 semanas. Después de 18 semanas aproximadamente. Muy temprano antes de 10 semanas. En cualquier semana sin restricción.

En infección materna aguda por toxoplasma sin evidencia de infección fetal, el fármaco de primera línea para reducir transmisión vertical es: Ceftriaxona. Ganciclovir. Espiramicina. Pirimetamina.

Un esquema típico de espiramicina en embarazo es: 250 miligramos cada 12 horas. 2 gramos cada 48 horas. 500 miligramos cada 24 horas. 1 gramo cada 8 horas.

Si se confirma infección fetal por toxoplasma, el esquema recomendado incluye: Aciclovir intravenoso. Pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico. Metronidazol y cefalexina. Espiramicina sola hasta el parto.

La pirimetamina se evita especialmente en: Lactancia exclusivamente. Puerperio. Primer trimestre. Tercer trimestre.

La razón para añadir ácido folínico en el esquema con pirimetamina es: Prevenir hepatitis medicamentosa. Aumentar diuresis. Disminuir mielosupresión. Mejorar absorción intestinal.

Una dosis “de manual” para sulfadiazina en toxoplasmosis congénita tratada durante gestación es cercana a: 2 gramos cada 24 horas. 10 miligramos por kilogramo al día. 1 gramo cada 6 horas. 500 miligramos al día.

Un hallazgo ecográfico fetal que puede sugerir toxoplasmosis es: Cordón corto. Restricción simétrica aislada siempre. Ventriculomegalia. Placenta previa.

En citomegalovirus, la fuente más frecuente de infección primaria materna es: Picadura de garrapata. Agua contaminada. Contacto con secreciones de niños pequeños. Animales domésticos.

En citomegalovirus, el cuadro materno más típico es: Úlceras genitales dolorosas. Exantema con artralgias prominentes. Asintomático o síndrome tipo mononucleosis. Siempre grave con encefalitis.

En citomegalovirus congénito, un hallazgo clásico de neuroimagen es: Hemorragia intraventricular obligatoria. Ausencia de calcificaciones. Calcificaciones difusas corticales. Calcificaciones periventriculares.

En citomegalovirus congénito, el signo clínico neonatal más frecuente a largo plazo es: Mielomeningocele. Cataratas. Tetralogía de Fallot. Hipoacusia neurosensorial.

En sospecha de infección fetal por citomegalovirus, el estudio confirmatorio prenatal recomendado es: Prueba de Whiff. Cultivo vaginal materno. PCR de citomegalovirus en líquido amniótico. Inmunoglobulina M materna aislada.

Para mejorar rendimiento diagnóstico, la PCR en líquido amniótico para citomegalovirus se recomienda: Solo si hay fiebre materna. Solo en la semana 40. Después de 20–21 semanas y al menos 6 semanas tras infección materna. Antes de 12 semanas.

En citomegalovirus en embarazo, una afirmación correcta según guías es: La vacuna es obligatoria en el primer trimestre. La prevención se centra en higiene y reducción de exposición. El tamizaje universal serológico se recomienda rutinariamente. Existe antiviral estándar recomendado para todas las gestantes.

En citomegalovirus materno, una intervención preventiva con mejor sustento práctico es: Ácido fólico a dosis altas. Metronidazol profiláctico. Penicilina benzatínica mensual. Lavado de manos y evitar saliva/orina infantil.

El diagnóstico de citomegalovirus congénito en recién nacido se confirma mejor con PCR en: Líquido cefalorraquídeo a los 6 meses. Heces del recién nacido a los 3 meses. Saliva u orina del recién nacido dentro de 3 semanas de vida. Sangre materna a las 6 semanas.

En herpes simple genital, el escenario de mayor riesgo de transmisión neonatal es: Historia remota sin recurrencias. Serología positiva antigua sin lesiones. Infección primaria cercana al parto. Infección recurrente antigua.

Un cuadro típico de herpes genital primario incluye: Cérvix en frambuesa. Prurito con flujo requesón. Úlceras dolorosas y disuria. Flujo grisáceo homogéneo.

En sospecha de lesión herpética activa, la prueba más útil para confirmación es: Prueba de Whiff. Hemocultivo. PCR de la lesión. pH vaginal.

En infección herpética primaria en embarazo, el tratamiento de primera línea incluye: Fluconazol oral. Metronidazol oral. Ceftriaxona intramuscular. Aciclovir oral.

Un esquema típico para episodio recurrente sintomático de herpes genital es: Ganciclovir 1 gramo cada 8 horas por 14 días. Valaciclovir 250 miligramos cada 24 horas por 1 día. Aciclovir 100 miligramos una vez al día por 2 días. Aciclovir 400 miligramos tres veces al día por 5 días.

La supresión antiviral en embarazadas con antecedente de herpes genital se inicia típicamente en: 40 semanas. 36 semanas. 32 semanas. 28 semanas.

Un esquema supresor aceptado desde 36 semanas es: Famciclovir 1 gramo al día. Valaciclovir 250 miligramos una vez al día. Aciclovir 800 miligramos una vez al día. Aciclovir 400 miligramos tres veces al día.

Alternativa supresora desde 36 semanas es: Azitromicina 1 gramo semanal. Metronidazol 500 miligramos al día. Valaciclovir 100 miligramos al día. Valaciclovir 500 miligramos dos veces al día.

En trabajo de parto, la indicación obstétrica de cesárea relacionada con herpes es: Flujo vaginal abundante. Lesiones activas o pródromos. Historia de herpes remoto. Serología positiva sin síntomas.

Una afirmación correcta sobre herpes y malformaciones congénitas es: Produce siempre cataratas. Produce siempre cardiopatía congénita. No se asocia a incremento consistente de malformaciones. Aumenta drásticamente malformaciones estructurales.

En “Other” de TORCH, una infección clave que causa anemia fetal severa e hidropesía es: Herpes simple. Rubéola. Parvovirus B19. Virus de varicela-zóster.

Parvovirus B19 en embarazada se adquiere típicamente por: Agua contaminada. Contacto sexual. Gotitas respiratorias en brotes escolares. Ooquistes en heces.

El cuadro materno típico de parvovirus B19 incluye con frecuencia: Ictericia y prurito palmoplantar. Neumonía grave inicial. Exantema y artralgias. Úlceras genitales dolorosas.

El estudio serológico inicial ante sospecha de parvovirus B19 materno es: Antígeno de superficie. Hemocultivo. Coombs directo. Inmunoglobulina M e inmunoglobulina G.

En parvovirus B19, un patrón serológico compatible con infección aguda reciente es: Inmunoglobulina G negativa con avidez alta. Ambas negativas siempre. Inmunoglobulina M positiva. Inmunoglobulina G positiva e inmunoglobulina M negativa.

Tras infección materna por parvovirus B19, la vigilancia fetal recomendada se realiza por aproximadamente: 30 semanas. 10 semanas. 6 semanas. 2 semanas.

La herramienta fetal clave para sospechar anemia por parvovirus es: Doppler de arteria uterina. Cervicometría. Doppler de arteria cerebral media. Índice de líquido amniótico.

En anemia fetal por parvovirus, un punto de corte Doppler clásico es velocidad sistólica pico en arteria cerebral media: Mayor de 2.5 múltiplos de la mediana. Igual a 1.0 múltiplos de la mediana. Mayor de 1.5 múltiplos de la mediana. Menor de 0.8 múltiplos de la mediana.

El tratamiento definitivo de anemia fetal severa por parvovirus es: Espiramicina. Metronidazol. Aciclovir. Transfusión intrauterina.

El hallazgo ecográfico que dispara alarma en parvovirus es: Oligohidramnios aislado. Macrosomía. Hidropesía fetal. Placenta previa.

En “Other” de TORCH, varicela en embarazo preocupa por riesgo materno de: Síndrome urémico hemolítico. Hepatitis fulminante siempre. Neumonía por varicela. Endocarditis.

Tras exposición significativa a varicela en embarazada no inmune, la profilaxis postexposición recomendada es: Penicilina benzatínica. Metronidazol 7 días. Inmunoglobulina anti-varicela-zóster. Vacuna de varicela inmediata.

La inmunoglobulina anti-varicela-zóster es más útil si se administra idealmente dentro de: 14 días. 96 horas. 24 horas. 12 horas.

Una ventana aceptada por guías para inmunoglobulina postexposición puede extenderse hasta: 21 días. 10 días. 7 días. 5 días.

En embarazada con varicela estable, el antiviral oral más usado es: Ribavirina. Ganciclovir. Aciclovir. Oseltamivir.

Un esquema típico de aciclovir oral para varicela en embarazo es: 500 miligramos cada 24 horas por 10 días. 1 gramo cada 8 horas por 2 días. 800 miligramos cinco veces al día por 7 días. 400 miligramos dos veces al día por 3 días.

En varicela con complicación pulmonar en embarazada, el tratamiento recomendado es: Valganciclovir. Espiramicina. Metronidazol intravenoso. Aciclovir intravenoso.

El síndrome de varicela congénita se asocia con mayor riesgo cuando la infección materna ocurre: Solo durante el parto. Solo después de 36 semanas. En el primer y segundo trimestre temprano. En el puerperio.

Una consecuencia fetal “clásica” de varicela congénita es: Coriorretinitis e hidrocefalia. Calcificaciones periventriculares. Cicatrices cutáneas y defectos de extremidades. Cataratas y persistencia del conducto arterioso.

En toxoplasmosis, una intervención preventiva clave para embarazadas seronegativas es: Evitar pescado cocido. Cocer carne y lavar verduras. Evitar lácteos pasteurizados. Comer carne término medio.

En citomegalovirus, la recomendación preventiva más útil en guarderías es: Vacunación anual. Profilaxis con aciclovir. Higiene de manos y evitar compartir cubiertos con niños. Evitar frutas cítricas.

En rubéola, la conducta correcta en mujer no inmune en posparto es: No hacer nada. Dar inmunoglobulina de rutina. Indicar aciclovir 7 días. Vacunar con triple viral.

En herpes genital, un error de examen es creer que la supresión antiviral: Reduce lesiones activas. Aumenta necesidad de cesárea. Disminuye diseminación asintomática. Reduce recurrencia al parto.

Una gestante con ultrasonido fetal con ventriculomegalia y calcificaciones periventriculares sugiere más: Varicela. Herpes simple. Citomegalovirus. Rubéola.

Una gestante con ultrasonido fetal con hidrocefalia y coriorretinitis sugiere más: Varicela. Rubéola. Toxoplasmosis. Parvovirus B19.

Hidropesía fetal sin malformaciones estructurales + antecedente de brote en escuela primaria se asocia más a: Varicela. Rubéola. Toxoplasmosis. Parvovirus B19.

Hidropesía fetal sin malformaciones estructurales + antecedente de brote en escuela primaria se asocia más a: Varicela. Rubéola. Herpes simple. Parvovirus B19.

En citomegalovirus, una razón por la que no se recomienda tamizaje universal es: Hay vacuna obligatoria. La infección materna siempre es grave. La interpretación y predicción fetal es compleja. No hay pruebas serológicas disponibles.

En toxoplasmosis, una afirmación correcta es. La pirimetamina es obligatoria desde el primer trimestre. La espiramicina reduce transmisión, pero no trata al feto. La infección previa elimina necesidad de vigilancia fetal en reinfección siempre. El tamizaje con tira reactiva urinaria es suficiente.

En herpes simple, una afirmación correcta es: La supresión antiviral aumenta shedding. La historia remota obliga cesárea. Lesión activa al parto indica cesárea. Lesión activa al parto permite parto vaginal con antibiótico.

En toxoplasmosis materna, una combinación serológica que sugiere infección pasada (no reciente) es: Ambas negativas. Inmunoglobulina M positiva e inmunoglobulina G positiva con avidez baja. Inmunoglobulina M negativa e inmunoglobulina G positiva con avidez alta. Inmunoglobulina M positiva e inmunoglobulina G negativa.

En toxoplasmosis materna, un dato que NO apoya infección reciente es: Avidez baja. Avidez alta temprana. Inmunoglobulina M positiva. Seroconversión de inmunoglobulina G.

En diagnóstico prenatal por toxoplasma, el error clásico es solicitar PCR en líquido amniótico: Después de 24 semanas. Después de 20 semanas. Antes de 16–18 semanas. Después de 18 semanas.

En toxoplasmosis congénita, un hallazgo oftalmológico “de examen” es: Retinopatía del prematuro. Glaucoma congénito. Coriorretinitis. Cataratas bilaterales.

En toxoplasmosis, un hallazgo de neuroimagen más típico es: Hemorragia subaracnoidea. Ausencia de calcificaciones. Calcificaciones difusas intracraneales. Calcificaciones periventriculares.

En toxoplasmosis, la razón por la que espiramicina no es suficiente cuando hay infección fetal comprobada es: Produce ruptura prematura de membranas. Es teratogénica severa. No atraviesa placenta adecuadamente para tratar al feto. No alcanza concentraciones placentarias.

En esquema con pirimetamina para toxoplasma, la principal toxicidad que obliga vigilancia hematológica es: Hipotiroidismo. Hipocalcemia. Hiperpotasemia. Neutropenia y anemia.

En citomegalovirus congénito, el hallazgo clínico neonatal clásico de examen es: Cataratas obligatorias. Hidrocefalia con hifas en líquido. Úlceras genitales. “Blueberry muffin” y hepatosplenomegalia.

El patrón de calcificaciones que diferencia citomegalovirus de toxoplasma es que citomegalovirus suele ser: Exclusivamente cerebeloso. Exclusivamente talámico. Periventricular. Difuso intracraneal.

En ultrasonido fetal, un hallazgo sugerente de citomegalovirus (además de ventriculomegali es: Cérvix corto como dato principal. Placenta previa. Macrosomía aislada. Hiperecogenicidad intestinal.

En citomegalovirus, un error de interpretación serológica es asumir que inmunoglobulina M positiva: Es inútil. Nunca aparece en reinfección. Siempre indica infección de la última semana. Puede persistir y no define fecha exacta.

En citomegalovirus, la razón por la que la amniocentesis muy precoz puede dar falso negativo es: Porque la PCR no detecta ADN viral. Porque la placenta bloquea totalmente el virus. Porque el feto necesita tiempo para excretar virus en orina. Porque el virus no entra al líquido.

En citomegalovirus congénito, el principal objetivo de detectar infección temprana es: Administrar vacuna terapéutica. Indicar cesárea obligatoria. Estratificar riesgo y vigilar daño neurológico. Dar antibiótico y curar al feto.

En rubéola congénita, un hallazgo dermatológico clásico es: Dermatitis seborreica. Eritema nodoso. Púrpura “blueberry muffin”. Vesículas agrupadas.

En rubéola materna, la confirmación de infección reciente ante serología dudosa se apoya en: Dímero D. Cultivo vaginal. Prueba de Whiff. Avidez de inmunoglobulina G.

En rubéola, una conducta preventiva correcta en mujer susceptible es: Dar inmunoglobulina universal. Dar aciclovir supresor. Vacunar en posparto antes del alta. Vacunar durante embarazo si hay brote.

La inmunoglobulina pos-exposición para rubéola: Está formalmente prohibida. Es tratamiento curativo estándar. Puede atenuar síntomas maternos pero no garantiza protección fetal. Previene síndrome congénito con certeza.

En herpes neonatal, la forma de presentación más temida por mortalidad y secuelas es: Conjuntivitis bacteriana. Gingivitis aislada. Enfermedad diseminada. Enfermedad localizada a piel, ojos y boca.

El antiviral de elección para herpes neonatal diseminado es: Ceftriaxona intramuscular. Metronidazol intravenoso. Valaciclovir oral. Aciclovir intravenoso.

Un esquema típico de aciclovir intravenoso para herpes neonatal incluye: 800 miligramos por vía oral cada 6 horas. 1 gramo cada 12 horas. 10–20 miligramos por kilogramo cada 8 horas. 5 miligramos por kilogramo cada 24 horas.

En infección herpética primaria materna cerca del parto, la conducta obstétrica más correcta suele ser: Fórceps para abreviar expulsivo. Inducción y ruptura artificial de membranas. Cesárea por alto riesgo de transmisión. Parto vaginal con episiotomía.

En herpes genital, una intervención que disminuye lesiones al parto y necesidad de cesárea es: Vacuna de refuerzo. Penicilina benzatínica mensual. Supresión con aciclovir desde 36 semanas. Metronidazol desde 28 semanas.

Parvovirus B19: la razón fisiopatológica de hidropesía fetal es: Colestasis fetal. Malformación cardiaca estructural. Aplasia eritroide fetal y anemia severa. Hemólisis inmunológica por anticuerpos maternos.

En parvovirus B19, el blanco celular principal del virus es: Neutrófilos. Neuronas corticales. Precursores eritroides. Hepatocitos.

En parvovirus B19, un hallazgo ecográfico sugerente de anemia fetal además de hidropesía es: Polihidramnios aislado. Placenta previa. Cardiomegalia. Intestino hiperecogénico.

En infección materna por parvovirus B19, el manejo recomendado ante serología compatible es: Cesárea electiva inmediata. Antibioticoterapia de amplio espectro. Vigilancia fetal seriada con Doppler cerebral. Antiviral específico inmediato.

Varicela: la infección materna con mayor riesgo neonatal grave ocurre cuando el exantema aparece: Solo en el primer trimestre. Dentro de 5 días antes a 2 días después del parto. Entre 20 y 28 semanas. Entre 12 y 20 semanas.

En esa ventana periparto, la conducta neonatal recomendada incluye: Metronidazol profiláctico. Vacuna de virus vivo al nacer. Inmunoglobulina anti-varicela-zóster al recién nacido. Ninguna intervención.

En varicela durante embarazo, la vacuna está: Indicada tras exposición para evitar infección. Indicada si hay brote. Contraindicada durante gestación. Indicada en cualquier trimestre.

En varicela materna, un criterio para usar aciclovir oral es: Solo si hay bacteriuria. Solo si hay prurito. Dentro de 24 horas del exantema en enfermedad moderada. Siempre en cualquier caso.

“Other” del TORCH: una causa clásica de microcefalia con calcificaciones intracraneales y secuelas neurológicas en brotes recientes es: Adenovirus. Virus de Epstein–Barr. Virus de influenza. Virus Zika.

En infección por virus Zika durante embarazo, un hallazgo de neuroimagen fetal muy sugerente es: Úlceras genitales. Hidropesía por anemia. Calcificaciones subcorticales y alteraciones del cuerpo calloso. Cardiopatía con conducto arterioso persistente.

Una diferencia útil “de examen” entre toxoplasma y citomegalovirus es que toxoplasma se asocia más a: Exantema con artralgias maternas. Calcificaciones periventriculares y retraso auditivo. Calcificaciones difusas e hidrocefalia. Hipoacusia neurosensorial aislada.

Una diferencia útil entre rubéola y citomegalovirus es que rubéola se asocia más a: Hiperecogenicidad intestinal. Periventriculitis. Ventriculomegalia. Persistencia del conducto arterioso.

En abordaje TORCH ante hallazgos fetales sugestivos, el error más común es: Considerar Doppler cerebral en parvovirus. Confirmar con PCR en líquido amniótico. Interpretar serología materna sin avidez ni tiempos. Usar ultrasonido seriado.

En sospecha de infección congénita, la prueba con mayor valor para confirmar transmisión fetal en varias TORCH es: Electrocardiograma fetal. pH vaginal. PCR en líquido amniótico. Hemograma materno.

En toxoplasmosis, la razón por la que el riesgo de transmisión vertical aumenta con la edad gestacional es: Mayor consumo de carne cruda. Disminución de inmunidad materna. Mayor superficie placentaria y permeabilidad. Mayor carga parasitaria materna.

En toxoplasmosis, una conducta correcta ante serología negativa inicial en embarazada de alto riesgo es: Indicar cesárea electiva. Iniciar espiramicina profiláctica. Repetir serología periódicamente. No repetir estudios.

En citomegalovirus congénito, un hallazgo hematológico frecuente es: Eosinofilia. Policitemia. Trombocitopenia. Leucocitosis marcada.

En citomegalovirus, el signo cutáneo “blueberry muffin” se debe a: Depósito de bilirrubina. Infección bacteriana secundaria. Hematopoyesis extramedular. Hemólisis inmunológica.

En citomegalovirus, un error frecuente es pensar que la presencia de inmunoglobulina G materna: No descarta reinfección. Puede requerir avidez. Indica infección pasada. Excluye infección fetal.

En rubéola, el riesgo de síndrome congénito cuando la infección ocurre en el primer trimestre puede ser cercano a: Mayor del 80 %. 25 %. 10 %. 5 %.

En rubéola congénita, la sordera es típicamente: Transitoria. Neurosensorial. Conductiva. Mixta leve.

En rubéola, una afirmación correcta es que la transmisión vertical: Solo ocurre en el tercer trimestre. Es constante durante todo el embarazo. Disminuye conforme avanza la gestación. Aumenta conforme avanza la gestación.

En herpes simple, el tipo viral más asociado a infección genital recurrente es: Citomegalovirus. Virus varicela-zóster. Virus herpes simple tipo 2. Virus herpes simple tipo 1.

En herpes neonatal, la vía de transmisión más frecuente es: Lactancia materna. Contacto con lesiones en el canal del parto. Ascendente intrauterina. Transplacentaria.

En herpes neonatal diseminado, un órgano frecuentemente afectado además del sistema nervioso central es: Páncreas. Hígado. Pulmón. Riñón.

En herpes neonatal, la mortalidad es mayor cuando: Es enfermedad localizada a piel. Hay enfermedad diseminada. Hay compromiso del sistema nervioso central. Se trata con aciclovir temprano.

En parvovirus B19, un dato clínico materno que orienta al diagnóstico es: Dolor lumbar intenso. Flujo vaginal fétido. Exantema en “mejillas abofeteadas”. Úlceras genitales.

En parvovirus B19, la infección fetal puede resolverse espontáneamente si: La velocidad Doppler es mayor a 1.5 MoM. Hay hidropesía establecida. La anemia es leve. Ocurre en tercer trimestre.

En varicela congénita, el mecanismo de las cicatrices cutáneas es: Necrosis grasa. Alteración del colágeno. Infección bacteriana secundaria. Vasculitis fetal.

En varicela materna, un criterio de hospitalización es: Embarazo en segundo trimestre sin síntomas. Prurito aislado. Disnea o datos de neumonía. Exantema leve sin fiebre.

En varicela, una afirmación correcta es que la neumonía materna: No requiere antiviral. No se asocia a mortalidad. Tiene mayor gravedad en embarazadas. Es rara y benigna.

En Zika congénito, una diferencia respecto a citomegalovirus es que Zika se asocia más a: Hipoacusia aislada. Hepatoesplenomegalia. Microcefalia severa con colapso craneal. Calcificaciones periventriculares.

En infección por Zika, una recomendación preventiva clave es: Profilaxis antiviral. Protección contra mosquitos. Evitar carne cruda. Vacuna en embarazo.

Ante un feto con calcificaciones intracraneales difusas, hidrocefalia y coriorretinitis, el diagnóstico más probable es: Zika. Toxoplasmosis. Rubéola. Citomegalovirus.

Ante un feto con calcificaciones periventriculares, ventriculomegalia e hipoacusia, el diagnóstico más probable es: Parvovirus B19. Rubéola. Citomegalovirus. Toxoplasmosis.

Ante un feto con hidropesía, anemia severa y Doppler de arteria cerebral media elevado, el agente más probable es: Herpes simple. Parvovirus B19. Toxoplasmosis. Rubéola.

En abordaje TORCH, una afirmación correcta es que: La cesárea previene transmisión en todas. El diagnóstico depende de tiempo, serología y PCR. El ultrasonido normal descarta infección congénita. Todas las infecciones tienen tratamiento curativo fetal.

En TORCH, el error más castigado en ENARM es: Usar Doppler. Solicitar PCR. Memorizar sin integrar clínica–imagen–laboratorio. Saber las siglas.

En embarazo, el factor que más predice el riesgo de transmisión vertical del virus de inmunodeficiencia humana es: Edad materna. Tipo de parto. Carga viral materna cerca del parto. Conteo de linfocitos CD4.

El objetivo clínico principal del tratamiento antirretroviral durante el embarazo es lograr: Seroconversión negativa. Aumento rápido de CD4 a >1,000. Carga viral indetectable. Hemoglobina normal.

Una carga viral materna mayor de 1,000 copias por mililitro cerca del parto indica para reducir transmisión vertical: Fórceps profiláctico. Inducción a las 40 semanas. Cesárea programada a las 38 semanas. Parto vaginal sin intervenciones.

Si la carga viral materna es menor o igual a 1,000 copias por mililitro y recibe tratamiento antirretroviral, la cesárea para prevenir transmisión: Solo si es primigesta. Se indica a las 36 semanas. No se recomienda para prevención. Está indicada siempre.

En una embarazada con carga viral desconocida al ingreso en trabajo de parto, la conducta intraparto más correcta para disminuir transmisión es: Administrar inmunoglobulina específica. Dar metronidazol intravenoso. Iniciar zidovudina intravenosa. Suspender antirretrovirales orales.

La zidovudina intravenosa intraparto está fuertemente indicada cuando la carga viral es: Menor de 1,000 siempre. Mayor de 1,000 copias por mililitro o desconocida. Menor de 50 copias por mililitro. Indetectable.

La dosis intraparto clásica de zidovudina intravenosa es: 300 miligramos por vía oral cada 8 horas. 10 miligramos por kilogramo cada 12 horas. 2 miligramos por kilogramo en carga y luego 1 miligramo por kilogramo por hora. 1 miligramo por kilogramo en bolo único.

Con carga viral entre 50 y 999 copias por mililitro cerca del parto, una conducta aceptada en algunas guías es: Hacer cesárea obligatoria a las 37 semanas. Suspender tratamiento antirretroviral. Considerar zidovudina intravenosa intraparto. Prohibir parto vaginal.

Una intervención intraparto que incrementa riesgo de transmisión vertical y debe evitarse si es posible es: Oxitocina por indicación obstétrica. Ruptura artificial de membranas. Monitoreo fetal externo. Analgesia epidural.

Otra intervención que aumenta riesgo de transmisión y se evita si no es imprescindible es: Hidratación intravenosa. Ultrasonido intraparto. Electrodos en cuero cabelludo fetal. Tacto vaginal mínimo.

El “backbone” más usado en embarazo corresponde a dos inhibidores nucleósidos de transcriptasa reversa, como: Abacavir y doxiciclina. Lamivudina y metronidazol. Zidovudina y aciclovir. Tenofovir y emtricitabina.

Un esquema de primera línea muy usado en embarazo incluye dolutegravir más: Abacavir y doxiciclina. Lamivudina y metronidazol. Zidovudina y aciclovir. Tenofovir y emtricitabina.

Dolutegravir pertenece a la clase de: Inhibidores de entrada CCR5. Inhibidores de fusión. Inhibidores de integrasa. Inhibidores de proteasa.

Una “trampa” farmacológica de dolutegravir en embarazadas es su interacción con: Betabloqueadores. Antihistamínicos H1. Cationes polivalentes de suplementos prenatales. Antieméticos serotoninérgicos.

Para evitar disminución de absorción de dolutegravir con hierro o calcio, la conducta correcta es: Cambiar a penicilina. Suspender hierro en embarazo. Separar tomas o tomarlos con comida según recomendación. Tomarlos juntos con ayuno.

Una combinación que se evita como “doble terapia” si hay coinfección por hepatitis B es: Tenofovir con lamivudina. Zidovudina con lamivudina. Tenofovir con emtricitabina. Dolutegravir con lamivudina.

La razón principal es que esa doble terapia: Induce diabetes gestacional. Produce malformaciones mayores. No cubre adecuadamente hepatitis B. Produce preeclampsia.

Una combinación con inhibidor potenciado con cobicistat se considera problemática en embarazo principalmente por: Falta de cobertura contra virus. Riesgo alto de hipoglucemia. Niveles plasmáticos disminuidos durante embarazo. Teratogenicidad comprobada.

Una gestante recién diagnosticada con virus de inmunodeficiencia humana debe iniciar tratamiento antirretroviral: Solo si CD4 es menor de 200. Lo antes posible. Al final del embarazo. Solo después de 20 semanas.

En control prenatal, la carga viral debe medirse con énfasis cerca del parto para decidir vía de nacimiento alrededor de: 41 semanas. 34–36 semanas. 28 semanas. 20 semanas.

La indicación clásica para dar profilaxis intraparto con zidovudina intravenosa incluye: Solo embarazo múltiple. Solo CD4 bajo. Carga viral mayor de 1,000 o desconocida. Carga viral indetectable con adherencia alta.

En una embarazada con carga viral indetectable sostenida, la vía de parto recomendada es: Cesárea solo si es primigesta. Cesárea a las 37 semanas. Parto vaginal según indicaciones obstétricas. Cesárea obligatoria.

El fármaco antirretroviral que se asocia a hiperbilirrubinemia indirecta por inhibición de UGT1A1 es: Lamivudina. Tenofovir. Atazanavir. Dolutegravir.

El efecto adverso “de examen” de zidovudina en madre o recién nacido es: Hipoglucemia. Hipotiroidismo. Anemia y neutropenia. Hipercalcemia.

Un efecto adverso importante de tenofovir disoproxil fumarato a vigilar es: Hipopotasemia severa obligatoria. Hipoacusia. Toxicidad renal y disminución de densidad mineral ósea. Prolongación de QT.

Un dato raro pero preguntable: abacavir requiere prueba previa por riesgo de hipersensibilidad asociada a: HLA-B27. HLA-A2. HLA-DR4. HLA-B*5701.

Nevirapina se asocia clásicamente a mayor riesgo de: Hipocalcemia. Hipotiroidismo. Insuficiencia renal. Hepatotoxicidad y rash.

Efavirenz se asocia con efectos neuropsiquiátricos como: Neumonía bacteriana. Otitis media. Púrpura trombocitopénica. Somnolencia y sueños vívidos.