granja 2

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Furosemida (Diurético de Asa)?. A) Inhibe el cotransportador Na+/Cl- en el túbulo contorneado distal. B) Inhibe el cotransportador Na+/K+/Cl-en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle. C) Bloquea los receptores de aldosterona. D) Actúa como un agente osmótico en el glomérulo.

2. ¿Qué porcentaje de excreción de Sodio ($Na^+$) alcanzan los diuréticos de máxima eficacia como la Furosemida?. A) < 5%. B) 5-10%. C) >15%. D) Exactamente el 100%.

3. Según tus apuntes, ¿cuál es una indicación clave para el uso de Furosemida?. Estreñimiento. Edema agudo de pulmón e insuficiencia cardiaca. Hipotensión arterial severa. Infecciones respiratorias.

4. ¿Qué alteración del Potasio ($K^+$) suelen causar los diuréticos de asa y las tiacidas?. Hipopotasemia (bajada de potasio en sangre). Hiperpotasemia. No afectan al potasio. Aumentan los depósitos de calcio en el hueso.

5. ¿Dónde actúan exactamente las Tiacidas (ej. Hidroclorotiazida)?. En el Asa de Henle. En el túbulo colector. En el túbulo contorneado distal, inhibiendo el cotransportador Na+/Cl-. En la cápsula de Bowman.

6. ¿Qué RAM metabólica se asocia al uso de Tiacidas según tus notas?. Hipoglucemia. Hiperglucemia e hiperuricemia (aumento de ácido úrico). Bajada del colesterol. Aumento excesivo de la vitamina D.

7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Espironolactona?. Inhibe la anhidrasa carbónica. Es un antagonista de la Aldosterona en el túbulo colector. Bloquea los canales de calcio. Aumenta la absorción de sodio.

8. ¿Cuál es el riesgo principal de usar Espironolactona o Amilorida?. Hipopotasemia severa. Hiperpotasemia (exceso de potasio en sangre). Deshidratación instantánea. Hipertensión arterial.

9. ¿Qué fármaco se utiliza como diurético osmótico en tus apuntes?. Acetazolamida. Manitol. Probenecid. Alopurinol.

10. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Acetazolamida?. Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica. Bloqueador de los receptores de ADH. Estimulante de la renina. Antagonista del calcio.

11. ¿En qué patología ocular está indicada la Acetazolamida según tus notas?. Cataratas. Glaucoma (reduce la presión intraocular). Conjuntivitis. Desprendimiento de retina.

12. Pasando a la Gota: ¿Cuál es el mecanismo del Alopurinol?. Aumenta la excreción renal de ácido úrico. Inhibe la enzima Xantina Oxidasa, bloqueando la formación de ácido úrico. Disuelve los cristales de urato directamente. Es un antiinflamatorio potente.

13. ¿Qué fármaco se clasifica como "Uricosúrico" en tus apuntes?. Alopurinol. Probenecid. Furosemida. Colchicina.

14. ¿Cuál es el mecanismo de la Rasburicasa?. Metaboliza/degrada el ácido úrico ya formado en alantoína (más soluble). Bloquea la absorción de carne roja. Aumenta la sed del paciente. Inhibe la síntesis de bases púricas.

15. ¿Qué precaución importante mencionan tus notas sobre la Colchicina?. Que se debe tomar de por vida. Tiene un margen terapéutico estrecho y puede causar toxicidad gastrointestinal severa. Que no produce ningún efecto secundario. Que solo sirve para los riñones.

16. Según la nota lateral, ¿cómo afecta el pH de la orina a la eliminación de fármacos?. La orina alcalina favorece la eliminación de ácidos débiles. La orina ácida elimina mejor las bases. El pH no influye en la orina. Solo afecta a la absorción de hierro.

17. ¿Qué diurético se asocia con la RAM de "Ototoxicidad" (daño al oído)?. Diuréticos de asa (Furosemida) a dosis altas. Espironolactona. Acetazolamida. Hidroclorotiazida.

18. ¿Para qué se utiliza el tratamiento con Probenecid además de la gota?. Para prolongar los niveles de ciertos antibióticos (como penicilinas) al competir en su secreción. Como sustituto de la insulina. Para tratar la anemia. Como analgésico general.

19. ¿Cuál de estos diuréticos puede causar "Acidosis Metabólica"?. Furosemida. Hidroclorotiazida. Acetazolamida (por pérdida de bicarbonato). Manitol.

20. ¿Qué efecto tiene la Espironolactona sobre los caracteres sexuales (nota lateral)?. Puede causar ginecomastia (aumento de mamas en hombres) por su parecido estructural a hormonas esteroideas. Aumenta la barba. No tiene efectos hormonales. Mejora la voz.

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Furosemida (Diurético de Asa)?. Inhibe el cotransportador Na+/Cl- en el túbulo distal. Inhibe el cotransportador Na+/K+/2Cl- en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle. Bloquea los receptores de la hormona antidiurética. Actúa como un agente osmótico en el glomérulo.

2. Según tus notas, ¿qué porcentaje de excreción de Sodio ($Na^+$) alcanzan los diuréticos de máxima eficacia?. Entre un 5% y 10%. Menos del 5%. Más del 15%. Exactamente el 25%.

3. ¿En qué patologías específicas está indicada la Furosemida según tus apuntes?. Edema agudo de pulmón (EAP), insuficiencia cardiaca (IC) y edemas. Solo en la hipertensión arterial leve. En la diabetes tipo 1. Para tratar la hipopotasemia.

4. ¿Qué alteración electrolítica comparten los diuréticos de asa y las tiacidas?. Hiperpotasemia (subida de potasio). Hipopotasemia (bajada de potasio) y alcalosis metabólica. Aumento de los niveles de magnesio. No afectan a los electrolitos.

5. ¿Dónde actúan las Tiacidas (como la Hidroclorotiazida)?. En el túbulo proximal. En el túbulo contorneado distal, inhibiendo el cotransportador NA+/Cl-. En el túbulo colector. En el Asa de Henle.

6. ¿Qué RAM metabólica importante se asocia a las Tiacidas?. Hipoglucemia. Hiperuricemia (aumento de ácido úrico) e hiperglucemia. Bajada de la tensión ocular. Anemia megaloblástica.

7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Espironolactona?. Inhibe la anhidrasa carbónica. Es un antagonista de la Aldosterona en el túbulo colector. Bloquea la entrada de calcio en el riñón. Aumenta la reabsorción de sodio.

8. ¿Por qué la Amilorida y la Espironolactona se llaman "Ahorradores de Potasio"?. Porque favorecen la eliminación de Na+ pero retienen (no eliminan) el K+. Porque limpian el potasio de las arterias. Porque se usan solo para tratar la hipopotasemia. Porque transforman el sodio en potasio.

9. ¿Qué riesgo principal presenta el uso de diuréticos ahorradores de potasio?. Deshidratación extrema. Hiperpotasemia, arritmias y bradicardia. Ototoxicidad. Glaucoma.

10. ¿Cuál es el mecanismo de acción del Manitol?. Es un diurético osmótico que arrastra agua hacia el túbulo. Bloquea los canales de sodio en el Asa de Henle. Inhibe la síntesis de urea. Estimula la reabsorción de glucosa.

11. ¿En qué situación clínica se utiliza el Manitol según tus esquemas?. Para bajar el colesterol. Hipertensión intracraneal y edema cerebral. Cálculos renales de calcio. Insuficiencia cardiaca crónica leve.

12. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Acetazolamida?. Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica. Bloqueador del receptor de angiotensina. Antagonista del receptor de mineralocorticoides. Diurético de techo alto.

13. ¿Qué efecto secundario ácido-base produce la Acetazolamida?. Alcalosis metabólica. Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). No afecta al pH sanguíneo. Acidosis respiratoria.

14. Según la nota lateral sobre el pH, ¿qué tipo de orina favorece la excreción de fármacos ácidos?. La orina alcalina (al estar más ionizados). La orina muy ácida. El pH de la orina no influye en la eliminación. . Solo la orina con mucha glucosa.

15. Entrando en Antigotosos: ¿Cómo actúa el Alopurinol?. Aumentando la eliminación renal de ácido úrico. Inhibiendo la enzima Xantina Oxidasa para reducir la formación de ácido úrico. Disolviendo los cristales de las articulaciones. Como un antiinflamatorio esteroideo.

16. ¿Qué fármaco se clasifica como "Uricosúrico" en tus notas?. Colchicina. Rasburicasa. Probenecid. Hidroclorotiazida.

17. ¿Cuál es el mecanismo de acción del Probenecid?. Inhibe el transportador URAT1, impidiendo la reabsorción de ácido úrico. Bloquea la síntesis de purinas. Aumenta el pH de la sangre. Destruye las células de la gota.

18. ¿Cómo actúa la Rasburicasa según tus apuntes?. Evita que comamos purinas. Metaboliza el ácido úrico a alantoína (que es más soluble y fácil de excretar). Bloquea la inflamación en el dedo gordo del pie. Es un tipo de diurético de asa.

19. ¿Cuál es el mecanismo de la Colchicina en el ataque de gota?. Reduce la respuesta inflamatoria uniéndose a la tubulina (detiene la migración de leucocitos). Baja los niveles de ácido úrico en sangre. Ayuda al riñón a filtrar mejor el calcio. Es un analgésico opioide.

20. ¿Qué advertencia importante sobre la Colchicina aparece en tus notas?. Que no tiene efectos secundarios. Tiene un margen terapéutico estrecho e intolerancia digestiva. Que se puede tomar sin límite de dosis. Que es segura durante todo el embarazo.

21. ¿Qué relación tiene la Furosemida con la ototoxicidad según la evidencia científica (aunque no esté explícito en la hoja, es una RAM común)?. Puede causar sordera temporal o permanente a dosis altas por afectar a los electrolitos del oído. Mejora la audición. No tiene relación con el oído. Solo afecta al equilibrio, no a la audición.

22. Según el diagrama de la nefrona, ¿qué segmento tiene la mayor capacidad de reabsorción de Na+?. El Asa de Henle (donde actúan los de máxima eficacia). El túbulo colector. El túbulo distal. El glomérulo.

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción exacto de la Furosemida (Diurético de Asa) según tus esquemas?. Inhibe el cotransportador Na+/Cl- en el túbulo distal. Inhibe el cotransportador Na+/K+/2Cl- en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle. Bloquea los receptores de aldosterona en el túbulo colector. Actúa como agente osmótico en el glomérulo.

2. ¿Qué porcentaje de excreción de Sodio (Na+) alcanzan los diuréticos de "Máxima Eficacia" como la Furosemida?. Menos del 5%. Entre 5% y 10%. Más del 15%. Exactamente el 100%.

3. Según tus notas, ¿en qué situaciones clínicas está indicada la Furosemida?. Edema agudo de pulmón (EAP), Insuficiencia Cardiaca (IC), edemas y oliguria por Insuficiencia Renal. Solo en casos de deshidratación leve. Para subir los niveles de potasio en sangre. Exclusivamente para el glaucoma.

4. ¿Qué alteraciones electrolíticas (RAM) se asocian a los diuréticos de asa y tiacidas?. Hipopotasemia (bajada de K+), hipomagnesemia y alcalosis metabólica. Hiperpotasemia y acidosis. Aumento de los niveles de calcio únicamente. No alteran los electrolitos.

5. ¿Dónde actúan las Tiacidas (ej. Hidroclorotiazida) y cuál es su eficacia?. Asa de Henle; Máxima eficacia. Túbulo contorneado distal; Eficacia moderada (5-10% excreción Na+). Túbulo colector; Eficacia ligera. Glomérulo; Acción rápida.

6. ¿Qué RAM metabólicas específicas se mencionan para las Tiacidas?. Hipoglucemia y pérdida de peso. Hiperuricemia (riesgo de gota), hiperglucemia e hiperlipidemia. Bajada de los niveles de ácido úrico. D) Anemia ferropénica.

7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Espironolactona?. Antagonista de la Aldosterona; impide la reabsorción de Na+ y la secreción de K+. Bloqueador de los canales de sodio directamente. Inhibidor de la anhidrasa carbónica. Estimulante de la hormona antidiurética.

8. ¿Qué riesgo principal presentan los "Ahorradores de Potasio" (Espironolactona, Amilorida)?. Deshidratación severa. Hiperpotasemia (exceso de K+), especialmente en insuficiencia renal. Pérdida masiva de magnesio. Alcalosis metabólica extrema.

9. Sobre la Acetazolamida, ¿cuál es su mecanismo y una indicación no renal importante?. Inhibidor de la anhidrasa carbónica; indicado para el Glaucoma. Diurético de asa; indicado para edemas. Ahorrador de potasio; indicado para la hipertensión. Osmótico; indicado para el estreñimiento.

10. ¿Qué indica la nota manuscrita sobre el pH de la orina en la parte superior de la hoja?. Que el pH ácido favorece la eliminación de bases y el pH alcalino la de ácidos. Que la orina siempre debe ser alcalina para que los diuréticos funcionen. Que el bicarbonato se usa para acidificar la orina. Que los diuréticos no funcionan si el pH cambia.

11. ¿Cuál es el mecanismo del Alopurinol en el tratamiento de la gota?. Aumenta la excreción de ácido úrico por el riñón. Inhibe la enzima Xantina Oxidasa, reduciendo la formación de ácido úrico. Degrada el ácido úrico a alantoína. Bloquea la inflamación en la articulación.

12. ¿Qué fármaco se define como "Uricosúrico" (favorece la eliminación renal)?. Colchicina. Alopurinol. Probenecid. Rasburicasa.

13. ¿Cómo actúa la Rasburicasa según tus apuntes?. Bloquea la síntesis de purinas. Metaboliza/degrada el ácido úrico a alantoína (más soluble). Impide que el ácido úrico llegue al riñón. Es un antiinflamatorio potente.

14. ¿Cuál es el mecanismo de la Colchicina en el ataque agudo de gota?. Se une a la tubulina, inhibiendo la migración de leucocitos y la respuesta inflamatoria. Baja los niveles de ácido úrico rápidamente. Es un diurético que arrastra los cristales de urato. Bloquea los receptores de dolor directamente.

15. ¿Cómo actúan la Cimetidina y Ranitidina (Antiulcerosos H2)?. Bloquean la bomba de protones. Bloquean los receptores de Histamina H2, disminuyendo la secreción ácida y el volumen de jugo gástrico. Neutralizan el ácido ya formado en el estómago. Aumentan la producción de moco protector.

16. ¿Cuál es el mecanismo de acción del Omeprazol?. Antagonista de la gastrina. Inhibidor irreversible de la bomba de protones (H+/K+ ATPasa). Bloqueador de los receptores muscarínicos. Formador de una barrera física sobre la úlcera.

17. Según tus notas, ¿en qué casos está indicado el Omeprazol?. Úlcera péptica (por AINEs), reflujo gastroesofágico (ERGE) y síndrome de Zollinger-Ellison. Solo para el dolor de estómago leve. Para aumentar la absorción de Vitamina B12. Como sustituto de los antibióticos.

18. ¿Qué advertencia importante hay sobre el uso de Omeprazol y la Vitamina B12?. El uso crónico puede disminuir la absorción de B12al reducir la acidez gástrica necesaria. El Omeprazol contiene Vitamina B12. No se deben tomar nunca juntos. El Omeprazol acelera la eliminación de la vitamina.

19. ¿Cuál es la diferencia entre los antiácidos Sistémicos y NO Sistémicos?. Los sistémicos (Bicarbonato Sódico) pueden causar alcalosis metabólica; los no sistémicos (Sales de Aluminio/Magnesio) apenas se absorben. Los sistémicos actúan más lento. Los no sistémicos afectan a todo el cuerpo. No existe ninguna diferencia real.

20. ¿Qué efecto secundario es típico de las sales de Aluminio frente a las de Magnesio?. El Aluminio causa estreñimiento; el Magnesio tiene efecto laxante. Ambos causan diarrea. El Aluminio sube la tensión. El Magnesio mancha los dientes.

21. ¿Cómo actúa el Sucralfato como protector de la mucosa?. Bloquea la entrada de comida al duodeno. En medio ácido forma un polímero viscoso que se adhiere a la úlcera, creando una barrera física. Neutraliza el 100% del ácido gástrico. Estimula el hambre.

22. ¿Qué fármaco es un análogo de las Prostaglandinas ($PGE_1$) y para qué se usa?. Pirenzepina. Misoprostol; para prevenir úlceras causadas por el uso crónico de AINEs. Sales de Bismuto. Cimetidina.

23. Sobre el Bismuto Coloidal, ¿qué efecto secundario "curioso" menciona tu hoja?. Coloración negra de las heces y de la lengua. Que hace que la piel se vuelva azul. Que mejora la visión nocturna. Caída del cabello.

24. ¿Qué indica la nota sobre el Acexamato de Zinc?. Que aumenta la producción y viscosidad del moco protector gástrico. Que se usa para las infecciones de oído. Que es un tipo de antibiótico. Que baja los niveles de azúcar.

25. En la nota lateral de la página digestiva, ¿qué se dice sobre el Misoprostol y el embarazo?. Que está totalmente contraindicado por su efecto abortivo (induce contracciones). Que es el fármaco de elección en embarazadas con acidez. Que ayuda al desarrollo del feto. No menciona nada sobre el embarazo.

1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Furosemida (Diurético de Asa)?. Inhibe el cotransportador Na+/Cl- en el túbulo distal. Inhibe el cotransportador Na+/K+/2Cl en la rama ascendente gruesa del Asa de Henle. Bloquea los receptores de la hormona antidiurética. Actúa como un agente osmótico en el glomérulo.

2. Según tus notas, ¿qué porcentaje de excreción de Sodio ($Na^+$) alcanzan los diuréticos de máxima eficacia?. Entre un 5% y 10%. Menos del 5%. Más del 15%. Exactamente el 25%.

3. ¿En qué patologías específicas está indicada la Furosemida según tus apuntes?. Edema agudo de pulmón (EAP), insuficiencia cardiaca (IC) y edemas. Solo en la hipertensión arterial leve. En la diabetes tipo 1. Para tratar la hipopotasemia.

4. ¿Qué alteración electrolítica comparten los diuréticos de asa y las tiacidas?. Hiperpotasemia (subida de potasio). Hipopotasemia (bajada de potasio) y alcalosis. Aumento de los niveles de magnesio. No afectan a los electrolitos.

5. ¿Dónde actúan las Tiacidas (como la Hidroclorotiazida)?. En el túbulo proximal. En el túbulo contorneado distal, inhibiendo el cotransportador Na+/Cl-. En el túbulo colector. En el Asa de Henle.

6. ¿Qué RAM metabólica importante se asocia a las Tiacidas?. Hipoglucemia. Hiperuricemia (aumento de ácido úrico) e hiperglucemia. Bajada de la tensión ocular. Anemia megaloblástica.

7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Espironolactona?. Inhibe la anhidrasa carbónica. Es un antagonista de la Aldosterona en el túbulo colector. Bloquea la entrada de calcio en el riñón. Aumenta la reabsorción de sodio.

8. ¿Por qué la Amilorida y la Espironolactona se llaman "Ahorradores de Potasio"?. Porque favorecen la eliminación de Na+ pero retienen (no eliminan) el K+. Porque limpian el potasio de las arterias. Porque se usan solo para tratar la hipopotasemia. Porque transforman el sodio en potasio.

9. ¿Qué riesgo principal presenta el uso de diuréticos ahorradores de potasio?. Deshidratación extrema. Hiperpotasemia, arritmias y bradicardia. Ototoxicidad. Glaucoma.

11. ¿En qué situación clínica se utiliza el Manitol según tus esquemas?. Para bajar el colesterol. Hipertensión intracraneal y edema cerebral. Cálculos renales de calcio. Insuficiencia cardiaca crónica leve.

12. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Acetazolamida?. Inhibidor de la Anhidrasa Carbónica. Bloqueador del receptor de angiotensina. Antagonista del receptor de mineralocorticoides. Diurético de techo alto.

13. ¿Qué efecto secundario ácido-base produce la Acetazolamida?. Alcalosis metabólica. Acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato). No afecta al pH sanguíneo. Acidosis respiratoria.

14. Según la nota lateral sobre el pH, ¿qué tipo de orina favorece la excreción de fármacos ácidos?. La orina alcalina (al estar más ionizados). La orina muy ácida. El pH de la orina no influye en la eliminación. Solo la orina con mucha glucosa.

15. Entrando en Antigotosos: ¿Cómo actúa el Alopurinol?. Aumentando la eliminación renal de ácido úrico. Inhibiendo la enzima Xantina Oxidasa para reducir la formación de ácido úrico. Disolviendo los cristales de las articulaciones. Como un antiinflamatorio esteroideo.

16. ¿Qué fármaco se clasifica como "Uricosúrico" en tus notas?. Colchicina. Rasburicasa. Probenecid. Hidroclorotiazida.

17. ¿Cuál es el mecanismo de acción del Probenecid?. Inhibe el transportador URAT1, impidiendo la reabsorción de ácido úrico. Bloquea la síntesis de purinas. Aumenta el pH de la sangre. Destruye las células de la gota.

18. ¿Cómo actúa la Rasburicasa según tus apuntes?. Evita que comamos purinas. Metaboliza el ácido úrico a alantoína (que es más soluble y fácil de excretar). Bloquea la inflamación en el dedo gordo del pie. Es un tipo de diurético de asa.

19. ¿Cuál es el mecanismo de la Colchicina en el ataque de gota?. Reduce la respuesta inflamatoria uniéndose a la tubulina (detiene la migración de leucocitos). Baja los niveles de ácido úrico en sangre. Ayuda al riñón a filtrar mejor el calcio. Es un analgésico opioide.

20. ¿Qué advertencia importante sobre la Colchicina aparece en tus notas?. Que no tiene efectos secundarios. Tiene un margen terapéutico estrecho e intolerancia digestiva. Que se puede tomar sin límite de dosis. Que es segura durante todo el embarazo.

21. ¿Qué relación tiene la Furosemida con la ototoxicidad según la evidencia científica (aunque no esté explícito en la hoja, es una RAM común)?. Puede causar sordera temporal o permanente a dosis altas por afectar a los electrolitos del oído. Mejora la audición. No tiene relación con el oído. Solo afecta al equilibrio, no a la audición.

22. Según el diagrama de la nefrona, ¿qué segmento tiene la mayor capacidad de reabsorción de Na+?. El Asa de Henle (donde actúan los de máxima eficacia). El túbulo colector. El túbulo distal. El glomérulo.