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1. ¿Cuál de los siguientes antifúngicos actúa uniéndose al ergosterol de la membrana fúngica creando poros que alteran la permeabilidad celular?. Fluconazol. Anfotericina B. Caspofungina. Terbinafina.

2. ¿Qué fármaco antifúngico está indicado específicamente para el tratamiento de las onicomicosis (hongos en las uñas) por su acumulación en la queratina?. Caspofungina. Anfotericina B. Terbinafina. Flucitosina.

3. Sobre los antifúngicos de la familia de las Equinocandinas (como la Caspofungina), señale la opción CORRECTA: Inhiben la síntesis de ergosterol. Actúan inhibiendo la síntesis del beta-(1,3)-D-glucano de la pared celular. Son fármacos de administración exclusivamente oral. Se utilizan principalmente para candidiasis superficiales leves.

4. El Aciclovir es un profármaco que requiere una triple fosforilación para activarse. ¿Qué enzima realiza la primera fosforilación de forma selectiva?. ADN polimerasa humana. Timidina quinasa vírica. Proteasa del VIH. Transcriptasa inversa.

5. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Enfuvirtida en el tratamiento del VIH?. Inhibidor de la integrasa. Inhibidor de la fusión (se une a la gp41). Antagonista del correceptor CCR5. Inhibidor de la transcriptasa inversa.

6. ¿Qué fármaco antirretroviral destaca por tener una vida media muy larga (aprox. 6 meses) permitiendo una administración semestral?. Zidovudina. Ritonavir. Lenacapavir. Maraviroc.

7. El mecanismo de acción de los fármacos para la gripe como el Oseltamivir y Zanamivir consiste en: Impedir la descapsidación del virus. Inhibir la neuraminidasa, bloqueando la liberación de nuevos viriones. Inhibir la ARN polimerasa dependiente de ARN. Bloquear los canales iónicos M2.

8. ¿Cuál es la toxicidad limitante y más característica de la Doxorubicina (Antraciclina)?. Cistitis hemorrágica. Cardiotoxicidad (insuficiencia cardíaca). Ototoxicidad. Fibrosis pulmonar.

9. Para prevenir la cistitis hemorrágica producida por la Ciclofosfamida, se debe administrar conjuntamente: Leucovorina (Ácido folínico). Mesna. Dexrazoxano. Filgrastim.

10. Los alcaloides de la Vinca (Vincristina, Vinblastina) actúan en la fase M del ciclo celular mediante: Estabilización de los microtúbulos impidiendo su despolimerización. Unión a la tubulina e inhibición del ensamblaje (polimerización) de los microtúbulos. Alquilación del ADN. Inhibición de la topoisomerasa II.

11. El Metotrexato es un antimetabolito que actúa inhibiendo la enzima: Timidilato sintetasa. Dihidrofolato reductasa (DHFR). Ribonucleótido reductasa. ADN polimerasa.

12. ¿Cuál de los siguientes agentes quimioterápicos es un derivado del platino conocido por su alta emetogenicidad (capacidad de producir vómitos) y nefrotoxicidad?. Cisplatino. 5-Fluorouracilo. Etopósido. Tamoxifeno.

13. En el tratamiento del cáncer de mama, el Tamoxifeno se clasifica como: Inhibidor de la aromatasa. Modulador selectivo de los receptores estrogénicos (SERM). Anticuerpo monoclonal anti-HER2. Análogo de la GnRH.

14. El fármaco Trastuzumab está indicado específicamente en pacientes con cáncer de mama que presentan: Receptores de estrógenos positivos. Sobreexpresión de la proteína HER2. Mutación en el gen BRCA1. Resistencia a los platinos.

15. ¿Cuál es el mecanismo de acción de fármacos como el Nivolumab y el Pembrolizumab?. Inhibición de la tirosina quinasa. Inhibición de los puntos de control inmunológico (Anti-PD-1 / PD-L1). Alquilación del ADN de los linfocitos T. Inhibición del proteasoma.

16. Los inhibidores del proteasoma, como el Bortezomib, terminan siempre con el sufijo: -mab. -nib. -mib. -taxel.

17. ¿Qué fármaco se utiliza para el "rescate" de la toxicidad por Metotrexato a dosis altas?. Vitamina K. Ácido folínico (Leucovorina). Mesna. Atropina.

18. La RAM más frecuente y común a casi todos los citostáticos tradicionales (quimioterapia citotóxica) es: Cardiotoxicidad severa. Mielosupresión (leucopenia, anemia, trombopenia). Hipertensión arterial. Hipoglucemia.

19. Los fármacos inhibidores de la aromatasa (como el Letrozol o Anastrozol) están indicados preferentemente en: Mujeres premenopáusicas con cáncer de mama. Mujeres postmenopáusicas con cáncer de mama. Varones con cáncer de próstata. Cáncer de pulmón microcítico.

20. Señale cuál de estos fármacos NO es un inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleósidos (ITIAN): Zidovudina. Abacavir. Efavirenz. Tenofovir.

1. Según los conceptos generales, ¿qué término define la menor concentración de antibiótico capaz de inhibir el crecimiento bacteriano tras 18-24h de incubación?. Concentración Bactericida Mínima (CBM). Índice Terapéutico. Concentración Inhibitoria Mínima (CIM). Efecto Post-Antibiótico (EPA).

2. ¿Cuál es el mecanismo de acción principal de los antibióticos Betalactámicos (Penicilinas, Cefalosporinas)?. A) Inhibición de la síntesis proteica en la subunidad 30S. B) Inhibición de la síntesis del peptidoglicano de la pared celular (unión a PBPs). C) Alteración de la permeabilidad de la membrana citoplasmática. D) Inhibición de la ADN-girasa.

3. ¿Qué fármaco es un inhibidor de las betalactamasas que se asocia frecuentemente a la Amoxicilina para ampliar su espectro?. Ácido Clavulánico. Sulbactam. Tazobactam. Todas las anteriores son correctas.

4. Los Aminoglucósidos (Gentamicina, Amikacina) actúan a nivel de: Subunidad 50S, inhibiendo la translocación. Subunidad 30S, provocando una lectura errónea del ARNm. Pared celular, inhibiendo la síntesis de mureína. Síntesis de ácido fólico.

5. ¿Cuál es la tríada de toxicidad característica de los Aminoglucósidos?. Cardiotoxicidad, hepatotoxicidad y neurotoxicidad. Nefrotoxicidad, ototoxicidad y bloqueo neuromuscular. Cistitis hemorrágica, anemia y fotosensibilidad. Tendinitis, cristaluria y coloración de dientes.

6. Las Tetraciclinas están contraindicadas en niños menores de 8 años y embarazadas debido a: Riesgo de rotura de tendones. Depósito en tejidos calcificados y coloración permanente de los dientes. Desarrollo de anemia aplásica. Ototoxicidad irreversible.

7. ¿Cuál es el mecanismo de acción de los Macrólidos (Eritromicina, Azitromicina)?. Inhiben la subunidad 30S. Inhiben la subunidad 50S, bloqueando la translocación del péptido. Inhiben la ARN-polimerasa. Alteran la síntesis de la pared celular.

8. El Cloranfenicol es un antibiótico con un uso muy restringido por una RAM grave. ¿Cuál es?. Síndrome del hombre rojo. Síndrome del niño gris y anemia aplásica irreversible. Torsade de pointes (prolongación del intervalo QT). Insuficiencia renal aguda.

9. Las Fluoroquinolonas (Ciprofloxacino, Levofloxacino) inhiben las enzimas responsables del enrollamiento del ADN. Estas son: ARN-polimerasa y helicasa. ADN-girasa (Topoisomerasa II) y Topoisomerasa IV. Dihidropteroato sintetasa. Betalactamasas.

10. ¿Cuál es la RAM más característica y diferencial de las Quinolonas?. Ototoxicidad. Tendinitis y posible rotura del tendón de Aquiles. Coloración roja de la orina. Neuritis óptica.

11. El mecanismo de acción de las Sulfamidas consiste en competir con el PABA por la enzima: Dihidrofolato reductasa. Dihidropteroato sintetasa. ADN-polimerasa. Transpeptidasa.

12. En el tratamiento de la Tuberculosis, ¿qué fármaco se asocia a la aparición de Neuritis Óptica como efecto adverso?. Isoniazida. Rifampicina. Etambutol. Pirazinamida.

13. ¿Qué fármaco antituberculoso es un potente inductor enzimático y tiñe de color naranja las secreciones corporales (orina, sudor, lágrimas)?. Isoniazida. Rifampicina. Estreptomicina. Pirazinamida.

14. La Isoniazida puede provocar neuritis periférica por déficit de una vitamina. ¿Cuál se suele suplementar?. Vitamina B12. Vitamina B6 (Piridoxina). Vitamina C. Vitamina K.

15. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Vancomicina?. Inhibe la síntesis proteica (50S). Inhibe la síntesis de la pared celular en una fase previa a los betalactámicos (uniéndose al extremo D-Ala-D-Ala). Destruye la membrana plasmática. Inhibe la síntesis de folatos.

16. El "Síndrome del Hombre Rojo" es una RAM típica de la administración rápida de: Penicilina G. Gentamicina. Vancomicina. Clindamicina.

17. ¿Cuál es el fármaco de elección para el tratamiento de la Candidiasis oral (muguet) en gotas o suspensión?. Anfotericina B. Nistatina. Caspofungina. Griseofulvina.

18. En los fármacos anti-Herpes, ¿cuál es la ventaja del Valaciclovir sobre el Aciclovir?. Tiene un espectro mucho más amplio. Tiene una mayor biodisponibilidad oral (se absorbe mejor). No requiere activación por la timidina quinasa. No produce nefrotoxicidad.

19. ¿Qué antiviral se utiliza específicamente en infecciones por Citomegalovirus (CMV), aunque presenta mayor toxicidad medular que el aciclovir?. Ganciclovir. Ribavirina. Amantadina. Oseltamivir.

20. Los inhibidores de la proteasa del VIH (como Ritonavir o Lopinavir) presentan una RAM metabólica común característica. ¿Cuál es?. Hipoglucemia. Redistribución de la grasa (lipodistrofia) y dislipemia. Acidosis láctica. Anemia megaloblástica.

21. ¿Qué fármaco se utiliza en la Hepatitis C crónica y también en infecciones por Virus Respiratorio Sincitial (VRS)?. Entecavir. Ribavirina. Lamivudina. Zidovudina.

22. Sobre el Metronidazol, señale la afirmación INCORRECTA: Es eficaz frente a bacterias anaerobias. Se utiliza para tratar la infección por Clostridium difficile. Produce un efecto antabús (reacción con el alcohol). Es un inhibidor de la síntesis de la pared celular.

23. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Anfotericina B?. A) Inhibe la síntesis de ergosterol (C-14 desmetilasa). B) Se une al ergosterol creando poros en la membrana fúngica. C) Inhibe la síntesis de quitina. D) Inhibe la mitosis fúngica.

24. El fármaco de elección para la Profilaxis de la Malaria es: A) Penicilina. B) Cloroquina / Mefloquina. C) Metronidazol. D) Sulfadiazina.

25. La Fosfomicina es muy utilizada en dosis única para cistitis debido a: A) Su gran espectro frente a virus. B) Se elimina de forma activa por la orina alcanzando altas concentraciones durante días. C) No tiene efectos secundarios. C) No tiene efectos secundarios.