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La insuficiencia respiratoria se define como: Incapacidad del corazón para bombear sangre. Alteración del intercambio gaseoso acorde a las demandas metabólicas. Disminución del volumen pulmonar. Obstrucción total de la vía aérea.

La insuficiencia respiratoria tipo I se caracteriza por: Hipercapnia. Acidosis metabólica. PaO₂ < 60 mmHg. PaCO₂ > 45 mmHg.

La insuficiencia respiratoria tipo II se asocia principalmente a. Hipoxemia aislada. Hiperventilación. Hipercapnia. Alcalosis respiratoria.

En la insuficiencia respiratoria aguda, el pH suele ser: Normal. >7.45. <7.35. >7.50.

¿Cuál es la causa MÁS frecuente de insuficiencia respiratoria?. Disminución de la PiO₂. Cortocircuito. Alteración de la difusión. Desequilibrio ventilación/perfusión.

El cortocircuito se caracteriza por: Corregir totalmente con oxígeno. Hipoxemia refractaria. Gradiente A-a normal. Hipercapnia aislada.

Un ejemplo de hipoventilación alveolar es. Fibrosis pulmonar. EPOC. Depresión del SNC por fármacos. Tromboembolia pulmonar.

La hiperreactividad bronquial es característica principal de: Neumonía. Asma. SDRA. TEP.

¿Cuál es el objetivo farmacológico principal en la hiperreactividad bronquial?. Aumentar secreciones. Bloquear receptores muscarínicos cardíacos. Relajar músculo liso bronquial. Disminuir la PaCO₂.

El salbutamol es un fármaco que actúa como: Anticolinérgico. Corticoide inhalado. Agonista β₂ de acción corta. Metilxantina.

Un efecto adverso frecuente del salbutamol es: Bradicardia. Hipoglucemia. Temblor. Retención urinaria.

La teofilina pertenece al grupo de: Corticoides. Anticolinérgicos. Metilxantinas. Mucolíticos.

El bromuro de ipratropio actúa principalmente: Inhibiendo histamina. Como agonista β₂. Como anticolinérgico bronquial. Estimulando el centro respiratorio.

La acetilcisteína se utiliza principalmente por su efecto: Broncodilatado. Antiinflamatorio. Mucolítico. Antibiótico.

El tratamiento de base del asma persistente es: Salbutamol. LABA solos. Corticoides inhalados. Antibióticos.

En la EPOC, el tratamiento farmacológico base incluye. Corticoides sistémicos de por vida. LABA y LAMA. Antihistamínicos. Antagonistas de leucotrienos.

La insuficiencia respiratoria aguda se define por: PaO₂ > 60 mmHg. PaCO₂ < 35 mmHg. PaO₂ < 60 mmHg o PaCO₂ > 45 mmHg. Saturación normal.

El montelukast actúa bloqueando: Receptores β₂. Receptores muscarínicos. Receptores CysLT₁. Receptores H₁.

El cromoglicato de sodio se utiliza principalmente para: Crisis asmática aguda. Profilaxis del asma. Tratamiento del EPOC. Edema agudo pulmonar.

En pacientes con EPOC grave, la oxigenoterapia debe: Administrarse sin contro. Evitarse siempre. Titularse cuidadosamente. Sustituir a la aerosolterapia.

1. ¿Qué caracteriza a las hiperlipidemias?. Disminución de los niveles de glucosa en sangre. Aumento de colesterol y/o triglicéridos en sangre. Descenso de la presión arterial sistémica. Exceso de producción de glóbulos rojos.

2. ¿Cuál es la complicación clínica más grave asociada a niveles muy elevados de triglicéridos?. Hipotensión. Pancreatitis. Diabetes tipo 1. Anemia ferropénica.

¿Cuál es la función principal de la enzima Lipoproteína Lipasa (LPL)?. Sintetizar colesterol en el hígado. Transportar ácidos biliares al íleon. Romper los triglicéridos que vienen en la sangre dentro de quilomicrones y VLDL. Inhibir la absorción intestinal de grasas.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los fibratos (Clofibrato, Gemfibrozil, Fenofibrato)?. Bloquean el transportador NPC1L1. Activan el receptor PPAR-a en el hígado. Inhiben la enzima HMG-CoA reductasa. Secuestran ácidos biliares en el intestino.

¿Qué efecto tienen los fibratos sobre el perfil lipídico?. Aumentan los triglicéridos y bajan el HDL. Disminuyen el HDL y aumentan las VLDL. Aumentan la actividad de la LPL y la formación de HDL. No tienen efecto sobre las VLDL.

¿Qué combinación de fármacos aumenta significativamente el riesgo de rabdomiólisis?. Ezetimiba + Colestiramina. Gemfibrozil + Estatinas. Niacina + Colesevelam. Fenofibrato + Dieta alta en fibra.

¿Qué porcentaje de ácidos biliares se reabsorbe normalmente en el íleon y regresa al hígado?. 50%. 75%. 95%. 10%.

¿Cómo actúan los secuestrantes de ácidos biliares como la colestiramina?. Inhiben la síntesis de novo de colesterol. Se unen a los ácidos biliares en el intestino formando un complejo que se excreta por las heces. Destruyen los receptores de LDL en el hígado. Bloquean la lipólisis en el tejido adiposo.

¿Cuál es la "Regla de Oro" para evitar interacciones con las resinas (secuestrantes)?. Tomarlas siempre con la cena. Tomar otros fármacos 1 hora antes o 4-6 horas después de la resina. Mezclarlas con jugo de pomelo. No tomarlas con agua.

¿Cuál de estos fármacos es considerado el más seguro para mujeres embarazadas debido a su nula absorción sistémica?. Atorvastatina. Secuestrantes de ácidos biliares (resinas). Fenofibrato. Niacina.

¿Cuál es el efecto distintivo de la Niacina (Ácido Nicotínico) en el perfil lipídico?. Es uno de los pocos fármacos que aumenta el HDL de forma significativa. Aumenta la producción hepática de VLDL. Disminuye únicamente el colesterol total sin afectar triglicéridos. Solo actúa si se toma en dosis vitamínicas bajas.

¿Qué transportador inhibe la Ezetimiba para reducir el colesterol?. PPAR-gamma. HMG-CoA reductasa. NPC1L1 (Niemann-Pick C1-Like 1). Receptor FXR.

¿Cuál es la dosis estándar de Ezetimiba al día?. 100 mg. 5 mg. 10 mg. 1 gramo.

¿Cuál es el mecanismo de acción de las estatinas (Lovastatina, Atorvastatina, etc.)?. Inhibición competitiva de la enzima HMG-CoA reductasa. Activación de la lipoproteína lipasa periférica. Bloqueo de la absorción de vitamina K. Aumento de la excreción biliar de triglicéridos.

¿Cuál es una contraindicación común para el uso de casi todas las estatinas?. Hipertensión arterial. Embarazo, lactancia y enfermedad hepática activa. Obesidad grado I. Consumo de fibra soluble.

¿Qué estatina se menciona que NO se metaboliza por el citocromo P450?. Simvastatina. Pravastatina. Lovastatina. Atorvastatina.

Ante un paciente con Triglicéridos mayores a 300 mg/dL, ¿qué fármacos están contraindicados?. Estatinas. Fibratos. Secuestrantes de ácidos biliares (pueden elevar los TG). Ezetimiba.

En el diagnóstico de dislipidemia, ¿qué nivel de HDL se considera "Hipoalfalipoproteinemia" en hombres?. < 60 mg/dL. < 40 mg/dL. > 100 mg/dL. < 50 mg/dL.

¿Qué efecto tiene el "Efecto Dominó" de las resinas en el hígado?. Disminuye el número de receptores LDL. Aumenta el número de receptores LDL (up-regulation) para atrapar el colesterol de la sangre. Bloquea la síntesis de ácidos biliares de novo. Aumenta la absorción de vitaminas liposolubles.

¿Cuál es una indicación terapéutica no farmacológica mencionada para el manejo de dislipidemias?. Consumo diario de alcohol. Realizar ejercicio físico por lo menos 35 minutos diarios, 5 veces por semana. Eliminar por completo el consumo de carbohidratos. Reposo absoluto.

Cuál es el principal beneficio clínico demostrado de los IECA en la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr)?. Aumento inmediato del gasto cardiaco. Disminución de la frecuencia cardiaca. Reducción de mortalidad y hospitalizaciones. Efecto inotrópico positivo.

El mecanismo principal por el cual los IECA mejoran la IC es: Bloqueo de receptores β1. Inhibición de la aldosterona. Disminución de angiotensina II y bradicinina aumentada. Vasodilatación venosa exclusiva.

Cuál de los siguientes efectos adversos es característico de los IECA y explica su tos seca?. Hiperkalemia. Acumulación de angiotensina II. Aumento de bradicinina. Activación simpática.

Los ARA II se utilizan en insuficiencia cardiaca principalmente cuando: Existe insuficiencia renal avanzada. El paciente presenta tos o angioedema por IECA. Se requiere mayor efecto inotrópico. Hay bradicardia marcada.

Cuál es el beneficio farmacológico principal de los β-bloqueadores en IC crónica estable?. Aumento de la contractilidad. Disminución de la precarga. Disminución de la activación simpática y remodelado. Efecto diurético.

Cuál de los siguientes β-bloqueadores ha demostrado reducción de mortalidad en IC-FEr?. Propranolol. Atenolol. Metoprolol succinato. Acebutolol.

En insuficiencia cardiaca, los β-bloqueadores deben iniciarse cuando: El paciente está en edema agudo pulmonar. Hay choque cardiogénico. El paciente está clínicamente estable. La fracción de eyección es normal.

Cuál es el mecanismo de acción de la espironolactona en IC?. Inhibición directa de la ECA. Antagonismo de receptores de aldosterona. Bloqueo de canales de sodio. Inhibición del cotransporte Na-K-2Cl.

El principal riesgo farmacológico de los antagonistas de aldosterona es: Hiponatremia. Hipocalcemia. Hiperkalemia. Hipoglucemia.

Qué diurético es de primera línea para el manejo de congestión en IC?. Hidroclorotiazida. Furosemida. Espironolactona. Acetazolamida.

Los diuréticos de asa mejoran los síntomas de IC principalmente por: Disminuir la poscarga. Aumentar la contractilidad. Reducir la precarga. Inhibir el sistema renina-angiotensina.

¿Cuál es una limitación importante del uso de diuréticos en IC?. No alivian síntomas. Aumentan la mortalidad. No modifican el pronóstico. Producen bradicardia.

Sacubitril/valsartán (ARNI) combina los efectos de: IECA + β-bloqueador. ARA II + inhibidor de neprilisina. Diurético + antagonista de aldosterona. Vasodilatador arterial y venoso.

El principal beneficio clínico de los ARNI frente a IECA es: Menor riesgo de hiperkalemia. Mayor efecto diurético. Mayor reducción de mortalidad y hospitalización. Uso en IC aguda.

Qué intervalo debe respetarse al cambiar de IECA a ARNI?. 12 horas. 24 hrs. 36 horas. No requiere.

Cuál es una ventaja farmacológica de los iSGLT2 en IC?. Solo se usan en diabéticos. No afectan la presión arterial. Beneficio independiente de diabetes. Producen hiperkalemia.

La digoxina ejerce su efecto inotrópico positivo al: Bloquear canales de calcio. Inhibir la bomba Na⁺/K⁺ -ATPasa. Estimular receptores β1. Inhibir la aldosterona.

¿En qué situación clínica está indicada la digoxina en IC?. IC con fracción preservada. IC aguda descompensada. IC-FEr con fibrilación auricular. Hipertensión arterial.

Cuál de los siguientes fármacos mejora síntomas pero NO reduce mortalidad en IC?. Enalapril. Carvedilol. Furosemida. Sacubitril/valsartan.

Los inhibidores SGLT2 (dapagliflozina, empagliflozina) benefician la IC porque: Son potentes inotrópicos. Disminuyen la frecuencia cardiaca. Reducen hospitalizaciones y mortalidad. Aumentan la secreción de insulina.

¿Cuál es el principal mecanismo de acción del diltiazem?. Estimular receptores β₁ cardíacos. Bloquear los canales de sodio rápidos. Bloquear los canales de calcio tipo L en corazón y músculo liso vascular. Inhibir la enzima convertidora de angiotensina.

¿Cuál de los siguientes bloqueadores de los canales de calcio tiene mayor efecto cardiodepresor?. Amlodipino. Nifedipino. Verapamilo. Nitrendipino.

Un paciente con fibrilación auricular rápida es tratado en urgencias. ¿Cuál de los siguientes fármacos es más adecuado por vía intravenosa para controlar la frecuencia ventricular?. Amlodipino. Nifedipino. Diltiazem. Nitrendipino.

¿Cuál es un efecto adverso característico del verapamilo que lo diferencia de otros bloqueadores de los canales de calcio?. Taquicardia refleja. Hipokalemia. Edema pulmonar. Estreñimiento.

5. ¿Cuál es el efecto adverso más característico de los IECA que obliga a suspender el tratamiento?. Bradicardia. Tos seca persistente. Hipoglucemia. Hipocalemia.

¿Cuál de los siguientes pacientes tiene una contraindicación para iniciar un IECA?. Varón de 55 años con hipertensión y diabetes tipo 2. Mujer de 60 años con insuficiencia cardíaca estable. Hombre de 48 años con estenosis bilateral de arterias renales. Paciente con proteinuria y presión arterial elevada.

¿Qué afirmación es correcta respecto al mecanismo de acción de los IECA?. Aumentan la secreción de aldosterona. Inhiben la conversión de angiotensina I a angiotensina II. Bloquean directamente los receptores AT₁. Aumentan la vasoconstricción renal.

¿Cuál de los siguientes IECA NO es un profármaco?. Enalapril. Ramipril. Perindopril. Lisinopril.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos es más característico al inicio del tratamiento con prazosina?. Bradicardia severa. Hipertensión rebote. Hipotensión ortostática. Broncoespasmo.

En relación con el uso de β-bloqueadores en hipertensión arterial, ¿cuál es la afirmación CORRECTA según guías actuales?. Son fármacos de primera línea en todos los pacientes. Están contraindicados en cardiopatía isquémica. Se indican preferentemente cuando existe cardiopatía concomitante. Producen vasodilatación directa significativa.

¿Cuál de los siguientes β-bloqueadores presenta mayor probabilidad de producir efectos sobre el sistema nervioso central?. Atenolol. Metoprolol. Propranolol. Timolol.

El bloqueo del receptor AT₁ por los ARA II produce todos los siguientes efectos, EXCEPTO: Vasodilatación arterial y venosa. Disminución de la secreción de aldosterona. Reducción de la reabsorción de sodio y agua. Aumento de los niveles de bradicinina.

¿Cuál es una ventaja clínica importante de los ARA II frente a los IECA?. Mayor reducción de la presión arterial. Menor riesgo de angioedema y tos. Mayor efecto diurético. Mayor activación del sistema renina-angiotensina.

¿Qué interacción farmacológica puede provocar hiperpotasemia al usar losartán?. AINEs. Diuréticos de asa. Diuréticos ahorradores de potasio. Calcioantagonistas.

¿Cuál de los siguientes esquemas es correcto para un paciente con hipertensión no controlada?. 25 mg dos veces al día como dosis inicial. 50 mg una vez al día como dosis inicial. 100 mg tres veces al día. 150 mg una vez al día.

¿Cuál de los siguientes ARA II ha demostrado beneficio en la prevención de eventos cardiovasculares en pacientes de alto riesgo?. Losartán. Irbesartán. Telmisartán. Candesartán.

¿Cuál es la dosis inicial de losartán indicada principalmente?. 25 mg una vez al día. 50 mg una vez al día. 100 mg una vez al día. 150 mg una vez al día.

Mujer de 49 años con HTA moderada, migraña y asma intrínseca. ¿Qué fármaco NO estaría indicado?. β-bloqueantes. Diuréticos. Antagonistas del calcio. IECA.

¿Cuál es el criterio correcto para establecer el diagnóstico de HTA en consulta?. Una sola medición ≥140/90 mmHg. Dos mediciones ≥130/80 mmHg el mismo día. Promedio de dos o más mediciones en dos o más visitas ≥140/90 mmHg. Una medición ≥160/100 mmHg independientemente del contexto.

Hombre de 47 años con HTA esencial reciente. PA promedio 146/92 mmHg. ¿Tratamiento farmacológico inicial recomendado?. Betabloqueador. Alfabloqueador. Diurético tiazídico. Antagonista de aldosterona.

Cuál es el mecanismo molecular exacto por el cual el TNF-α induce resistencia a la insulina en el síndrome metabólico?. Degradación proteolítica del receptor de insulina en la membrana. Aumento de la síntesis de adiponectina en el tejido graso. Fosforilación de residuos de tirosina en el receptor de insulina. Fosforilación de residuos de serina en el sustrato del receptor de insulina 1 (IRS-1).

¿Qué ventaja metabólica ofrece la Tirzepatida sobre los agonistas puros de GLP-1 como la Semaglutida?. Acción dual sobre los receptores de GLP-1 y GIP. Inhibición directa de la enzima DPP-4. Administración oral diaria que mejora la adherencia. Reducción exclusiva de la producción de glucosa renal.

.¿Cuál es el criterio diagnóstico para el Síndrome Metabólico?. Presencia obligatoria de obesidad central más dos criterios adicionales. (Crriterio antiguo de la IDF). Presencia de al menos 3 de los 5 componentes (Cintura, Triglicéridos, HDL, Presión Arterial o Glucosa). Diagnóstico confirmado únicamente con una HbA1c mayor a 6.5%. (Criterio para Diabetes, no para SM). Índice de Masa Corporal (IMC) superior a 30 kg/m² de forma aislada. (Criterio de obesidad, no de SM).

¿Cuál es el mecanismo de acción de las tiazolidinedionas ?. Estimula la liberación de insulina de forma independiente de la glucosa. Activa el receptor PPAR-γ, promoviendo el almacenamiento de grasa 'sana' y reduciendo la lipotoxicidad hepática. Inhibe la absorción intestinal de ácidos grasos. Índice de Masa Corporal (IMC) superior a 30 kg/m² de forma aislada. (Criterio de obesidad, no de SM). Aumenta el gasto energético basal por activación de la grasa parda.

Qué porcentaje de pérdida de peso se recomienda para lograr beneficios metabólicos significativos?. Solo se requiere pérdida de masa grasa, no de peso total. Al menos el 15% o más. Del 1% al 3%. Un 5% es el único objetivo necesario para revertir la diabetes. Exactamente un 25% para todos los pacientes.

En la sinergia Metformina + arGLP-1, ¿cuál es el papel principal de la Metformina a nivel molecular?. Promover a excreción urinaria de glucosa. Activar la AMPK, reduciendo el estrés celular y la producción hepática de glucosa. Bloquear la absorción de carbohidratos complejos. Aumentar la saciedad a nivel del hipotálamo. Aumentar los niveles circulantes de HDL.

¿Qué cambio bioquímico esperaríamos observar tras revertir exitosamente la inflamación del tejido adiposo?. Reducción de los niveles de adiponectina. Disminución de la Proteína C Reactiva (PCR) y reducción de triglicéridos. Aumento de la Proteína C Reactiva (PCR). Elevación de los ácidos grasos libres en plasma. Aumento de la hemoglobina glicosilada (HbA1c).

Cuál es una de las principales limitaciones clínicas para el uso extensivo de las Tiazolidinedionas (TZD) en el síndrome metabólico. Desarrollo de hipertiroidismo secundario. Posible ganancia de peso y riesgo de edema o insuficiencia cardíaca. Riesgo de falla renal aguda obstructiva. Riesgo elevado de cetoacidosis euglicémica. Inducción de hipertensión arterial severa.

Por qué los inhibidores de SGLT2 son fundamentales en el tratamiento del SM con comorbilidad renal. Porque aumentan la sensibilidad a la insulina en el glomérulo. Reducen la hiperfiltración glomerular y protegen el riñón de la progresión del daño. Aumentan la absorción de potasio para evitar arritmias. Porque bloquean la producción hepática de glucosa. Inhiben la síntesis de aldosterona en la glándula suprarrenal.

Al aplicar los principios farmacológicos a la selección de fármacos en el caso de “Un masculino de 53 años con SM + riesgo cardiovascular”, ¿cuál es el factor determinante hoy en día?. Evitar cualquier fármaco que cause náuseas para asegurar el confort del paciente. Priorizar fármacos con beneficio demostrado en reducción de eventos cardiovasculares como los arGLP-1. Seleccionar fármacos que solo actúen sobre un único parámetro metabóli. Elegir el fármaco con el menor costo posible sin importar otros factores. Usar únicamente insulina para asegurar un control glucémico perfecto.

La insuficiencia coronaria aguda se define principalmente como: Aumento crónico del flujo coronario. Disminución súbita del flujo coronario con isquemia miocárdica. Alteración eléctrica primaria del miocardio. Insuficiencia cardiaca descompensada.

El mecanismo fisiopatologico más frecuente del síndrome coronario agudo es: Espasmo coronario aislado. Embolio grasa. Ruptura de placa ateroesclerotica con trombosis. Hipertrofia ventricular izquierda.

Cuál es el principal factor anatómico predisponente para la insuficiencia coronaria aguda?. Valvulopatía mitral. Ateroesclerosis coronaria. Cardiomiopatía dilatada. Hipertensión Pulmonar.

⁠El desequilibrio oferta-demanda de oxígeno en el miocardio ocurre principalmente por: Aumento de la contractilidad ventricular. Disminución del retorno venoso. Reducción del flujo coronario. Aumento de la presión arterial pulmonar.

La activación plaquetaria en el SCA se produce tras: Hipoxia sistémica. Exposición del contenido trombogénico de la placa. Disminución del gasto cardíaco. Alteración del sistema nervioso autónomo.

Cuál de las siguientes entidades forma parte del síndrome coronario agudo?. Angina estable. Angina inestable. Cardiopatía hipertensiva. ) Miocardiopatía hipertrófica.

La diferencia fundamental entre angina inestable e infarto agudo de miocardio es: Intensidad del dolor. Duracion del episodio isquemico. La presencia de necrosis miocárdica. El número de arterias afecta.

⁠Durante la isquemia miocárdica temprana ocurre: Aumento de ATP. Activación del metabolismo anaerobio. Disminución del calcio intracelular. Alcalosis intracelular.

La acumulación de ácido láctico en la célula miocárdica produce: Aumento del pH. Disminución del pH intracelular. Hipercalemia sistémica. Bradicardia.

El dolor torácico en el SCA se relaciona principalmente con: Activación parasimpática. Acidosis y alteraciones metabólicas locales. Aumento de la presión arterial. HiperventilacióN.

Cuál es el principal causa de arritmias en la isquemia miocárdica. Hipertensión sistémica. Alteraciones en el manejo del calcio y potasio. Disminución del volumen intravascular. Activación del eje renina-angiotensin.

La insuficiencia coronaria aguda se considera una urgencia médica porque: Produce dolor intenso. Tratamiento farmacológico complejo. Tiempo de tratamiento condiciona el pronóstico. Siempre requiere cirugía.

Cuál es el principal determinante del daño miocardico irreversible?. edad del paciente. Duración de la isquemia. Presión arterial isquemica. frecuencia respiratoria.

La trombosis coronaria se forma principalmente por la interacción de plaquetas con: Fibrinogeno circulante. endotelio sano. colageno y factor tisular expuestos. eritrocitos.

El metabolismo del miocardio se caracteriza por. predominio anaeróbio. alta tolerancia a la hipoxia. Dependencia casi total del metabolismo aerobico. Uso exclusivo de glucosa.

La necrosis miocardica ocurre cuando: se reduce ligeramente el flujo coronario. la isquemia es breve. La isquemia es prolongada. Se activa el sistema simpático.

Cuál de los siguientes factores incrementa la demanda de oxigeno miocardico?. Bradicardia. hipotensión. Taquicardia. Vasodilatación.

En la fisiopatologia del sca, la inflamación contribuye principalmente a: estabilizar la placa. disminuir la agregación plaquetaria. Debilitar la capa fibrosa de la placa. reducir la trombosis.

El concepto de síndrome coronario agudo agrupa entidades que comparten: el mismo tratamiento quirurgico. Una causa común basada en isquemia miocardica aguda. alteraciones valvulares. insuficiencia cardiaca cronica.

El conocimiento de la fisiopatologia del sca es clave en farmacología porque: permite evitar el uso de farmacos. explica el uso de antiagregantes y anticoagulantes. Sustituye al tratamiento intervencionista. solo es relevante en angina estable.

Cuál es el fármaco de primera línea recomendado en pacientes con DM2 recién diagnosticada?. Insulina NPH. Glibenclamida. Metformina. Acarbosa.

¿En qué situación se recomienda iniciar tratamiento con terapia combinada desde el diagnóstico?. HbA1c 6.5%. Glucosa en ayuno > 100 mg/dL. HbA1c > 7%. HbA1c > 8%.

¿Qué fármaco tiene mejor perfil riesgo-beneficio para combinar con metformina?. Sulfonilureas. Tiazolidinedionas. Inhibidores DPP-4. Insulina basal.

¿Por qué NO se recomienda la glibenclamida como terapia combinada inicial?. Aumento de peso. Alto riesgo de hipoglucemia. Baja eficacia. Infecciones urinarias.

¿Qué grupo se asocia con mayor riesgo de falla cardiaca y fracturas?. DPP-4. SGLT-2. Tiazolidinedionas. GLP-1.

Paciente con DM2 sin control con dos fármacos y sin obesidad, ¿qué agregar?. Sulfonilurea. Insulina basal. Acarbosa. Metformina máxima.

Paciente con DM2 y obesidad (IMC 30), ¿mejor tercer fármaco?. Insulina. Sulfonilurea. Agonista GLP-1. Acarbosa.

Efecto adverso más frecuente de inhibidores SGLT-2: Hipoglucemia. Infecciones urogenitales. Pancreatitis. Hepatotoxicidad.

Meta general de HbA1c en DM2: <6%. <6.5%. <7%. <8%.

DM2 con albuminuria: tratamiento indicado. Diuréticos. Betabloqueadores. IECA o ARA II. Calcioantagonistas.

¿Cuál insulina tiene inicio de acción de aproximadamente 30 minutos?. Lispro. Aspart. Humana regular. Glargina.

¿Cuál es un ejemplo de insulina de acción rápida análoga?. NPH. Glargina. Lispro. Humana regular.

¿Cuál insulina tiene inicio de acción de 15 minutos?. NPH. Lispro. Glargina. Humana regular.

¿Cuál insulina tiene pico máximo a 1 hora?. Regular. NPH. Aspart. Glargina.

¿Cuál es la duración aproximada de la insulina lispro?. 1 hora. 2–4 horas. 8 horas. 24 horas.

¿Cuál insulina tiene duración de 3 a 6 horas?. Regular. Glargina. NPH. Detemir.

¿Cuál es una insulina de acción intermedia?. Lispro. Regular. NPH. Glargina.

¿Cuál es el pico máximo de la insulina NPH?. 1–2 horas. 2–4 horas. 8–14 horas. 24 horas.

¿Cuál es la duración aproximada de la insulina NPH?. 6 horas. 10 horas. 20–24 horas. 48 horas.

¿Cuál es una insulina de acción prolongada?. Regular. NPH. Lispro. Glargina.

Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor precisión el proceso de razonamiento diagnóstico en la práctica médica?. Es un procedimiento automático basado en algoritmos clínicos preestablecidos. Consiste en aplicar tratamientos estandarizados sin necesidad de hipótesis previas. Implica integrar información clínica, conocimientos científicos y experiencia profesional mediante pensamiento crítico. Se basa exclusivamente en los resultados de pruebas complementarias para emitir un diagnóstico.

Cuál de los siguientes elementos es considerado esencial para realizar un diagnóstico diferencial adecuado según Álvarez Álvarezet al. (2023)?. La aplicación de protocolos automatizados sin necesidad de juicio clínico. La utilización exclusiva de pruebas complementarias para confirmar el diagnóstico. El uso del método clínico, integrando elementos teóricos y prácticos para analizar el estado del paciente. La formulación de hipótesis diagnósticas basadas únicamente en la experiencia del médico tratante. La omisión de la anamnesis en favor de la exploración física directa.

Cuál de las siguientes acciones refleja correctamente el principio de congruencia clínico-diagnóstica?. Prescribir tratamiento antes de realizar pruebas diagnósticas. Establecer un diagnóstico basado únicamente en la intuición clínica. Alinear los hallazgos clínicos con el diagnóstico, excluyendo alternativas y justificando con evidencia objetiva y subjetiva. Confirmar el diagnóstico solo si coincide con la expectativa del paciente. Utilizar tratamientos genéricos sin considerar el cuadro clínico específico.

Cuál de los siguientes elementos es fundamental para establecer un pronóstico clínico?. La intuición del médico basada en experiencias previas. La expectativa del paciente sobre su recuperación. La predicción del curso probable de la enfermedad basada en evidencia científica y factores individuales. La disponibilidad de recursos hospitalarios y administrativos. La urgencia con la que se solicita el tratamiento.

Cuál de los siguientes elementos es indispensable para validar legalmente una prescripción médica en México?. La firma digital del paciente y del médico. La inclusión del nombre comercial del medicamento y su precio. La firma autógrafa y el sello del médico prescriptor. La autorización verbal del paciente y la fecha de nacimiento. La presentación del medicamento en formato visual o gráfico.

Cuál de las siguientes estrategias contribuye directamente a mejorar el apego terapéutico ?. Aumentar la dosis del medicamento para compensar olvidos. Prescribir tratamientos complejos para asegurar precisión. Simplificar el régimen terapéutico y proporcionar información clara. Suspender el tratamiento ante cualquier efecto secundario leve. Delegar el seguimiento exclusivamente al paciente.

Cuál de las siguientes afirmaciones describe correctamente una reacción adversa tipo B según la clasificación de COFEPRIS (2024)?. Es una reacción predecible relacionada con la dosis del medicamento. Es una reacción que ocurre por sobredosis accidental. Es una reacción idiosincrásica, impredecible y no relacionada con la dosis. Es una interacción farmacológica entre dos medicamentos. Es un efecto terapéutico esperado que se intensifica con el tiempo.

Cuál de las siguientes acciones forma parte de una estrategia efectiva para prevenir errores de prescripción ?. Prescribir medicamentos sin considerar la función renal del paciente. Omitir la revisión de alergias documentadas para agilizar el proceso. Verificar sistemáticamente dosis por kilogramo de peso, función renal y hepática, y medicamentos concomitantes. Utilizar únicamente la experiencia clínica sin consultar guías actualizadas. Evitar el uso de herramientas tecnológicas para reducir la dependencia digital.

¿Cuál de las siguientes consideraciones es correcta al prescribir medicamentos en pacientes ancianos?. Se recomienda iniciar con dosis estándar para evitar subtratamiento. La función renal suele estar aumentada, lo que permite mayor margen terapéutico. La polifarmacia es poco frecuente, por lo que no se requieren ajustes. Se debe iniciar con dosis bajas y titular gradualmente debido a mayor riesgo de RAM e interacciones. La edad avanzada no modifica la farmacocinética de los medicamentos.

Cuál de los siguientes elementos es indispensable para respetar el principio de autonomía del paciente en la prescripción médica?. Utilizar lenguaje técnico para demostrar competencia profesional. Informar únicamente sobre los beneficios del tratamiento para evitar preocupaciones. Confirmar que el paciente ha comprendido la información proporcionada sobre su tratamiento. Registrar únicamente la decisión final del paciente sin detallar la información brindada. Prescribir el tratamiento sin explicar alternativas para evitar confusión.

.-¿Cuál de las siguientes afirmaciones refleja correctamente una obligación ética y legal del médico según la guía de CONAMED (2024)?. El médico puede prescribir sin justificar su decisión si considera que el tratamiento es habitual. El consentimiento informado solo es necesario en tratamientos experimentales. El médico debe garantizar el respeto a los derechos del paciente, incluyendo el acceso a una segunda opinión. La responsabilidad profesional médica se limita a procedimientos quirúrgicos. El arbitraje médico sustituye automáticamente los procesos judiciales en caso de controversia.

¿Cuál de los siguientes elementos forma parte del marco legal y normativo que regula la prescripción médica en méxico. La experiencia clínica del médico sin respaldo documental. Las recomendaciones informales entre colegas sobre tratamientos efectivos. La Ley General de Salud, las Normas Oficiales Mexicanas, las guías terapéuticas y la medicina basada en evidencia. Las decisiones del paciente sin necesidad de validación profesional. La publicidad farmacéutica como fuente principal de prescripción.

¿Cuál de los siguientes elementos es legalmente obligatorio para que una receta médica sea válida en México?. La firma del paciente y su número de seguridad social. El nombre comercial del medicamento y su precio estimado. El nombre completo del médico, número de cédula profesional, firma y sello. La temperatura y presión arterial del paciente en cada receta. La recomendación verbal del médico sin necesidad de documento escrito.

¿Cuál de las siguientes acciones representa una buena práctica en la prescripción médica según la OPS (2023)?. Utilizar abreviaturas técnicas para agilizar la redacción de la receta. Prescribir medicamentos sin explicar al paciente cómo tomarlos. Seleccionar el medicamento adecuado, en la dosis correcta, durante el tiempo necesario y al menor costo posible. Omitir el seguimiento clínico si el paciente no reporta efectos adversos. Escribir recetas con lenguaje técnico exclusivo para profesionales de farmacia.