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¿Cuál es la característica fundamental de una leucemia aguda?. Proliferación exclusiva de eritrocitos maduros. Aumento de células plasmáticas maduras. Proliferación de células inmaduras (blastos) en médula ósea. Disminución de células hematopoyéticas.

La leucemia linfoblástica aguda (LLA) se caracteriza principalmente por la proliferación de: Neutrófilos maduros. Eritroblastos. Megacariocitos. Linfoblastos.

¿Cuál es el sitio donde se encuentra principalmente la proliferación neoplásica en la LLA?. Hígado exclusivamente. Bazo exclusivamente. Médula ósea. Ganglios linfáticos exclusivamente.

¿Qué ocurre con la hematopoyesis normal cuando la médula ósea es ocupada por células leucémicas?. Aumenta considerablemente. Puede disminuir porque las células neoplásicas desplazan a las células hematopoyéticas normales. No presenta ningún cambio. Se transforma en tejido muscular.

¿Qué son las "sombras de Gumprecht" o células en cesta?. Eritrocitos inmaduros. Restos de linfocitos frágiles que se rompen durante la preparación del frotis sanguíneo, característicos de la leucemia linfocítica crónica. Plaquetas gigantes. Células tumorales del hígado.

En la leucemia linfoblástica aguda, ¿qué puede observarse en la médula ósea?. Predominio de tejido adiposo normal. Infiltración extensa por linfoblastos que desplazan las células hematopoyéticas normales. Únicamente aumento de megacariocitos normales. Ausencia completa de células hematopoyéticas.

La enzima TdT (transferasa terminal de desoxinucleótidos) es característica de: Eritrocitos maduros. Neutrófilos maduros. Precursores linfoides inmaduros. Células plasmáticas maduras.

¿Qué significa esplenomegalia?. Inflamación del hígado. Aumento del tamaño del bazo. Disminución del tamaño del bazo. Inflamación de los ganglios linfáticos.

¿Por qué puede aparecer sangrado en pacientes con leucemia aguda?. Por aumento de eritrocitos. Por disminución de plaquetas debido a la ocupación de la médula ósea. Por aumento de calcio. Por exceso de hemoglobina.

¿Qué hallazgo puede observarse en los ganglios linfáticos de un paciente con leucemia linfoide?. Infiltración por células linfoides neoplásicas que puede producir linfadenopatía. Desaparición completa de todos los linfocitos. Acumulación exclusiva de eritrocitos. Formación de tejido óseo.

¿Cuál de las siguientes alteraciones puede observarse como consecuencia de la infiltración de la médula ósea por LLA?. Policitemia. Trombocitosis. Anemia y trombocitopenia. Eritrocitosis.

¿Cuál es una manifestación clínica frecuente de la LLA debido a la disminución de neutrófilos normales?. Hipertensión arterial. Infecciones recurrentes. Hipercalcemia exclusivamente. Policitemia.

¿Por qué un paciente con leucemia puede presentar infecciones frecuentes?. Porque tiene demasiados eritrocitos. Porque la proliferación de células leucémicas altera la producción normal de leucocitos funcionales. Porque siempre presenta fiebre antes de la enfermedad. Porque aumenta la producción de anticuerpos normales.

¿Cuál de las siguientes estructuras puede estar aumentada de tamaño por infiltración leucémica en la LLA?. Ganglios linfáticos. Bazo. Hígado. Todas las anteriores.

¿Cuál es una manifestación frecuente de la leucemia linfoblástica aguda?. Anemia, infecciones recurrentes y sangrado debido a la sustitución de la médula ósea normal por blastos. Únicamente dolor abdominal después de comer. Hipertensión arterial aislada. Pérdida de visión como único síntoma.

¿Qué significa que una leucemia sea "aguda"?. Que siempre produce fiebre. Que afecta únicamente a adultos. Que existe proliferación de células inmaduras o blastos y suele tener una evolución rápida sin tratamiento. Que solamente afecta a la sangre periférica.

La alteración BCR::ABL1, asociada con el cromosoma Filadelfia, puede encontrarse en: Únicamente en linfoma de Hodgkin. Algunos casos de LLA. Únicamente en mieloma múltiple. Únicamente en anemia aplásica.

¿Cuál es una diferencia importante entre leucemia linfoblástica aguda y leucemia linfocítica crónica?. La LLA está formada por eritrocitos maduros. La LLC afecta exclusivamente a niños. La LLA predominan células precursoras inmaduras, mientras que en la LLC predominan linfocitos más maduros. No existe diferencia morfológica.

¿Cuál es una de las principales clasificaciones de las leucemias linfoides?. Agudas y crónicas. Cardiacas y pulmonares. Benignas y traumáticas. Infecciosas y parasitarias.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la leucemia linfoblástica aguda es CORRECTA?. Es una neoplasia exclusivamente de adultos. Está constituida principalmente por células hematopoyéticas maduras. Es una neoplasia de precursores linfoides que afecta principalmente a la médula ósea. Se caracteriza por proliferación de células plasmáticas maduras.

¿Cuál es la función principal de la vesícula biliar?. Producir enzimas pancreáticas. Producir bilirrubina. Almacenar y concentrar la bilis producida por el hígado. Absorber la mayor parte de los nutrientes intestinales.

¿Cuál es el tipo de cálculo biliar más frecuente?. Cálculo de calcio puro. Cálculo de ácido úrico. Cálculo de pigmento negro exclusivamente. Cálculo de colesterol, que constituye la mayoría de los cálculos biliares.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo clásico para desarrollar colelitiasis?. Edad joven sin otros factores. Hipotiroidismo exclusivamente. Obesidad y pérdida rápida de peso, factores asociados a la formación de cálculos de colesterol. Consumo elevado de agua.

¿Cuál es la manifestación clínica más característica de la colelitiasis sintomática?. Tos productiva. Cefalea intensa. Dolor tipo cólico biliar, generalmente en hipocondrio derecho o epigastrio, especialmente después de comidas grasas. Dolor localizado exclusivamente en la región lumbar.

En la colecistitis crónica pueden observarse los llamados senos de Rokitansky-Aschoff. ¿Qué son?. Tumores malignos. Invaginaciones de la mucosa que penetran hacia la pared muscular de la vesícula. Cálculos localizados dentro del colédoco. Vasos sanguíneos anormales del hígado.

¿Qué es la colecistitis xantogranulomatosa?. Una enfermedad exclusivamente del pulmón. Una forma de inflamación crónica de la vesícula con acumulación de macrófagos cargados de lípidos y fibrosis. Un tipo de cálculo formado únicamente por calcio. Un tumor benigno del páncreas.

¿Qué es la colecistitis aguda?. Formación de un tumor hepático. Inflamación aguda de la vesícula biliar, generalmente causada por obstrucción del conducto cístico por un cálculo. Inflamación exclusiva del páncreas. Infección crónica del colon.

¿Cuál es la causa más frecuente de colecistitis aguda?. Virus hepatotropos. Alcoholismo. Obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar. Tumor metastásico de pulmón.

¿Qué signo se asocia clásicamente con la colecistitis aguda?. Signo de Kernig. Signo de Brudzinski. Signo de Murphy positivo, caracterizado por dolor y detención de la inspiración al palpar el hipocondrio derecho. Signo de Babinski.

En una colecistitis aguda, ¿qué cambio histopatológico se espera encontrar?. Atrofia cerebral. Inflamación de la pared vesicular con edema, congestión y presencia de neutrófilos. Necrosis exclusivamente del tejido pancreático. Fibrosis pulmonar difusa.

¿Qué es la coledocolitiasis?. Presencia de cálculos exclusivamente dentro del estómago. Presencia de cálculos dentro del conducto colédoco. Inflamación aislada del apéndice. Formación de cálculos exclusivamente dentro del páncreas.

¿Cuál puede ser una consecuencia de la obstrucción del colédoco por un cálculo?. Hipoglucemia aislada. Ictericia obstructiva por dificultad para el flujo de bilis. Hipertensión arterial esencial. Anemia por deficiencia de hierro exclusivamente.

¿Cuál es el aspecto macroscópico típico de una vesícula con colecistitis crónica?. Vesícula completamente normal. Vesícula aumentada exclusivamente por aire. Pared engrosada y fibrosa, que puede presentar adherencias y cambios asociados a cálculos. Vesícula convertida completamente en tejido pulmonar.

¿Cuál es la lesión precursora más importante relacionada con el adenocarcinoma de vesícula biliar?. Gastritis. Metaplasia intestinal y lesiones displásicas del epitelio vesicular. Esofagitis. Neumonía bacteriana.

¿Cuál es un factor de riesgo importante para carcinoma de vesícula biliar?. Miopía. Colelitiasis crónica, especialmente cuando existe inflamación persistente de la vesícula. Rinitis alérgica. Fracturas óseas previas.

¿Por qué el carcinoma de vesícula biliar puede diagnosticarse en etapas avanzadas?. Porque siempre produce síntomas desde el inicio. Porque la vesícula no tiene irrigación sanguínea. Porque puede permanecer asintomático y presentar síntomas cuando el tumor ya ha invadido estructuras cercanas. Porque únicamente aparece después de los 90 años.

Paciente con antecedente de cálculos biliares presenta dolor intenso en hipocondrio derecho, fiebre y Murphy positivo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Gastritis aguda. Pancreatitis crónica. Colecistitis aguda secundaria a obstrucción del conducto cístico por un cálculo biliar. Carcinoma hepatocelular avanzado.

¿Qué característica suele tener un cálculo de colesterol?. Siempre es negro. Puede ser amarillo y estar compuesto principalmente por colesterol. Siempre está formado únicamente por calcio. Tiene una consistencia idéntica a la del tejido hepático.

¿Qué sucede cuando un cálculo obstruye el conducto cístico?. Se produce inmediatamente cirrosis hepática. Se puede desarrollar inflamación de la vesícula biliar, produciendo colecistitis aguda. Se produce una infección pulmonar. Se destruye directamente el páncreas.

¿Qué puede ocurrir si la inflamación de la vesícula produce necrosis de su pared?. Se desarrolla neumonía. Puede producirse una colecistitis gangrenosa con riesgo de perforación. Se produce exclusivamente anemia. Se desarrolla una enfermedad tiroidea.

Según la clasificación de la OMS presentada en las diapositivas, las neoplasias ováricas se clasifican principalmente según: El tamaño del tumor. La edad de presentación. El tejido de origen. El estadio clínico.

¿Cuál de los siguientes corresponde a un tumor epitelial del ovario?. Disgerminoma. Tumor del saco vitelino. Tumor seroso. Tumor de Sertoli-Leydig.

Los tumores epiteliales de tipo I se caracterizan por: Originarse exclusivamente en la trompa de Falopio. Ser siempre carcinomas de alto grado. Progresar de lesiones benignas a carcinomas de bajo grado. Presentar únicamente mutaciones en BRCA.

Los tumores epiteliales de tipo II se originan a partir de: Teratomas maduros. Tumores benignos mucinosos. Células germinales primordiales. Precursores intraepiteliales (CITS).

Aproximadamente, los tumores serosos representan qué porcentaje de todos los cánceres de ovario?. 10%. 20%. 40%. 80%.

En las portadoras de mutaciones BRCA, la mayoría de los carcinomas ováricos son: Mucinosos de bajo grado. Endometrioides benignos. Serosos de alto grado con mutación de TP53. Tumores de células germinales.

¿Por qué las mujeres con mutaciones BRCA pueden someterse a ovario-salpingectomía y no solamente a ovariectomía?. Por el riesgo de teratomas. Por el riesgo de origen tubárico del carcinoma. Para evitar tumores de células germinales. Para prevenir fibromas.

Microscópicamente, un tumor seroso borderline se caracteriza por: Atipia marcada e invasión estromal. Epitelio cilíndrico ciliado sin alteraciones. Estratificación y atipia leve sin invasión. Presencia obligatoria de cuerpos de Schiller-Duval.

¿Cuál es una característica microscópica de los carcinomas serosos de alto grado?. Ausencia de atipia. Atipia marcada e invasión estromal. Tejido maduro de las tres capas germinales. Cuerpos de Call-Exner exclusivamente.

Los tumores de células germinales representan aproximadamente: 5-10% de los tumores ováricos. 10-15% de los tumores ováricos. 20–25% de los tumores ováricos. Más del 70% de los tumores ováricos.

El tumor germinal más frecuente y generalmente benigno es: Disgerminoma. Tumor del saco vitelino. Teratoma inmaduro. Teratoma maduro.

El teratoma maduro también recibe el nombre de quiste dermoide cuando: Produce AFP. Tiene tejido neuroepitelial inmaduro. Tiene predominio quístico. Es bilateral.

¿Cuál de los siguientes hallazgos puede encontrarse en un teratoma maduro?. Exclusivamente células malignas. Pelo, sebo y dientes. Únicamente tejido muscular. Cuerpos de Schiller-Duval.

Una característica radiológica clásica del teratoma maduro es: Masa sólida blanco-grisácea. Presencia de grasa y calcificaciones o dientes. Derrame pleural. Ausencia completa de calcificaciones.

El teratoma inmaduro se caracteriza por: Ser siempre benigno. Contener únicamente tejidos maduros. Ser maligno y contener tejidos embrionarios o inmaduros. Producir principalmente estrógenos.

El tejido inmaduro característico del teratoma inmaduro es principalmente: Tejido óseo. Tejido adiposo. Tejido fibroso. Tejido neuroepitelial.

El disgerminoma es: El tumor benigno más frecuente del ovario. Un tumor epitelial seroso. El tumor maligno de células germinales más frecuente del ovario. Un tumor productor de estrógenos.

¿Cuál es un marcador útil para el seguimiento del disgerminoma?. AFP. Inhibina. AMH. LDH.

El marcador tumoral principal del tumor del saco vitelino es: β-hCG. LDH. AFP (alfafetoproteína). Inhibina.

¿Cuál es la asociación correcta entre tumor de cordones sexuales/estroma y su característica?. Fibroma — producción de andrógenos y virilización. Tecoma — producción de AFP. Granulosa — producción de estrógenos e inhibina. Sertoli-Leydig — producción de cuerpos de Call-Exner.

¿Cuál es el tipo anatómico más frecuente de comunicación interauricular (CIA)?. Ostium primum. Seno venoso. Seno coronario. Ostium secundum.

¿Cuál es el signo físico cardinal de la comunicación interauricular (CIA)?. Soplo diastólico aórtico. Cianosis central. Desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido (R2). Pulso paradójico.

¿Cuál es el estudio de elección y estándar de oro para el diagnóstico de CIA?. Electrocardiograma. Radiografía de tórax. Cateterismo cardíaco. Ecocardiograma transtorácico o transesofágico.

En la comunicación interventricular (CIV), el cortocircuito más frecuente es: De derecha a izquierda. De izquierda a derecha. Bidireccional desde el nacimiento. No existe cortocircuito.

Una CIV grande puede producir principalmente: Hipotensión pulmonar. Bradicardia aislada. Insuficiencia cardíaca e hipertensión pulmonar. Disminución del flujo pulmonar.

Después del nacimiento, el conducto arterioso normalmente debe: Permanecer abierto permanentemente. Convertirse en una vena pulmonar. Cerrarse funcionalmente y convertirse en el ligamento arterioso. Comunicarse con el ventrículo izquierdo.

¿Cuál de los siguientes NO forma parte de la tetralogía de Fallot?. Comunicación interventricular. Hipertrofia ventricular derecha. Cabalgamiento aórtico. Comunicación interauricular.

¿Cuál es la localización típica de la coartación de la aorta?. Aorta ascendente. Válvula aórtica. Istmo aórtico, cerca de la inserción del conducto arterioso. Arteria pulmonar.

Un hallazgo característico en la exploración física de la coartación de la aorta es: Pulsos femorales aumentados. Hipotensión en los brazos. Pulsos femorales débiles o ausentes. Soplo exclusivamente diastólico.

¿Qué hallazgo radiológico puede observarse en la coartación de la aorta?. Imagen en “alas de mariposa”. Signo del 3 y muescas costales de Roesler. Corazón en “bota”. Doble contorno cardíaco.

¿Cuál es una complicación a largo plazo de una comunicación interauricular no corregida?. Estenosis aórtica. Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. Coartación aórtica. Atresia pulmonar.

En una comunicación interauricular, el cortocircuito inicialmente ocurre: De derecha a izquierda. De izquierda a derecha. De la aorta a la aurícula derecha. De la arteria pulmonar a la aurícula izquierda.

¿Cuál de los siguientes hallazgos electrocardiográficos puede asociarse con una comunicación interauricular tipo ostium secundum?. Bloqueo de rama derecha incompleto. Bloqueo AV completo. Elevación difusa del segmento ST. Intervalo QT corto.

¿Qué defecto del tabique interventricular es el más frecuente en la comunicación interventricular?. Muscular apical. Perimembranoso. Posterior. Auriculoventricular.

¿Qué característica clínica puede presentar una CIV pequeña?. Generalmente es asintomática y puede presentar soplo holosistólico. Cianosis intensa desde el nacimiento. Insuficiencia cardíaca grave obligatoria. Hipotensión arterial severa.

¿Cuál es el hallazgo auscultatorio clásico de la persistencia del conducto arterioso?. Soplo continuo en “maquinaria”. Soplo diastólico en foco aórtico. Soplo sistólico de eyección exclusivamente. Roce pericárdico.

¿Qué medicamento puede favorecer el cierre del conducto arterioso persistente en recién nacidos?. Prostaglandina E1. Indometacina. Dopamina. Atropina.

¿Cuál de los siguientes factores determina principalmente la gravedad de la tetralogía de Fallot?. Tamaño de la comunicación interauricular. Grado de obstrucción del tracto de salida del ventrículo derecho. Presencia de coartación aórtica. Tamaño de la aurícula izquierda.

Las crisis hipóxicas ("tet spells") de la tetralogía de Fallot se caracterizan principalmente por: Episodios de cianosis y aumento de la hipoxemia. Hipertensión arterial súbita. Bradicardia con hipertensión pulmonar. Edema agudo de pulmón.

En la coartación de la aorta, la hipertensión arterial es más característica en: Miembros inferiores. Brazos. Ambos miembros inferiores exclusivamente. Solo la mano derecha.

¿Cuánto tiempo debe durar la hepatitis para considerarse crónica?. >1 mes. >3 meses. >6 meses. >1 año.

¿Cuál es un hallazgo típico de hepatitis aguda?. Fibrosis extensa. Degeneración balonizante. Nódulos regenerativos. Esteatosis masiva.

¿Qué células predominan en la hepatitis viral aguda?. Neutrófilos. Eosinófilos. Linfocitos. Células plasmáticas.

¿Qué son los cuerpos de Councilman?. Hepatocitos con grasa. Hepatocitos apoptóticos. Células tumorales. Macrófagos activados.

¿Qué cambio citoplasmático es típico de la hepatitis aguda?. Degeneración balonizante. Calcificación. Hiperqueratosis. Fibrosis.

¿Qué caracteriza a la hepatitis crónica?. Inflamación portal persistente. Ausencia de inflamación. Necrosis exclusivamente centrolobulillar. Solo esteatosis.

¿Qué es la hepatitis de interfase?. Necrosis del centro del lobulillo. Inflamación que invade el parénquima desde el espacio porta. Fibrosis de la cápsula. Esteatosis periportal.

¿Cuál es una consecuencia de la fibrosis hepática progresiva?. Hepatitis aguda. Cirrosis. Colitis. Pancreatitis.

¿Qué hepatitis tiene mayor tendencia a hacerse crónica?. Hepatitis A. Hepatitis C. Hepatitis E. Hepatitis D aislada.

¿Qué virus se asocia fuertemente con carcinoma hepatocelular?. VHA. VHB. VHC únicamente. VHE.

¿Cuál hepatitis se transmite principalmente por vía fecal-oral?. A. B. C. D.

¿Qué hallazgo indica daño hepatocelular?. Necrosis de hepatocitos. Hiperplasia de conductos biliares únicamente. Edema intestinal. Atrofia muscular.

¿Qué tipo de necrosis puede aparecer en hepatitis grave?. Caseosa. Grasa. Masiva. Fibrinoide.

¿Qué estructura se afecta principalmente en la hepatitis crónica?. Espacio portal. Vesícula biliar. Páncreas. Duodeno.

¿Cuál es una característica histológica de hepatitis C crónica?. Granulomas siempre presentes. Agregados linfoides portales. Necrosis caseosa. Calcificación hepática.

¿Qué puede aparecer como consecuencia de la hepatitis crónica?. Cirrosis. Apendicitis. Gastritis. Pancreatitis.

¿Cuál es una característica de la hepatitis aguda autolimitada?. Fibrosis progresiva obligatoria. Regeneración hepatocitaria. Cirrosis inmediata. Metástasis.

¿Qué hepatitis puede producir infección crónica?. VHA. VHB. VHB y VHC. Solo VHE.

¿Cuál es la principal complicación neoplásica de la hepatitis crónica?. Colangiocarcinoma. Carcinoma hepatocelular. Adenoma pancreático. GIST.

¿Cuál es el resultado final de una fibrosis hepática avanzada?. Cirrosis. Hepatitis aguda. Colangitis. Colelitiasis.

¿Qué se entiende por hiperplasia linfoide?. Pro liferación maligna de linfocitos. Aumento reactivo y benigno del tejido linfoide. Destrucción completa de los ganglios linfáticos. Infiltración metastásica de un ganglio.

¿Cuál es una causa frecuente de hiperplasia linfoide reactiva?. Infecciones. Hipertensión arterial. Diabetes mellitus. Aterosclerosis.

En la hiperplasia folicular reactiva, ¿qué estructura aumenta principalmente de tamaño y número?. Senos medulares. Folículos linfoides. Cápsula ganglionar. Vasos linfáticos aferentes.

¿Qué células predominan en los centros germinales de los folículos secundarios?. Neutrófilos. Linfocitos B activados. Eosinófilos. Eritrocitos.

¿Qué característica favorece el diagnóstico de hiperplasia folicular reactiva frente a linfoma folicular?. Monomorfismo celular. Pérdida completa de la arquitectura. Conservación de la arquitectura ganglionar. Invasión vascular.

¿Qué células eliminan restos de linfocitos apoptóticos dentro del centro germinal?. Macrófagos con cuerpos tingibles. Mastocitos. Células de Reed-Sternberg. Neutrófilos.

La hiperplasia paracortical se relaciona principalmente con activación de: Linfocitos B. Linfocitos T. Eritrocitos. Megacariocitos.

¿En qué situación puede observarse hiperplasia paracortical?. Infecciones virales. Osteoporosis. Hipertensión esencial. Colelitiasis.

¿Qué región del ganglio contiene principalmente linfocitos T?. Centro germinal. Paracorteza. Senos medulares. Cápsula.

La hiperplasia de células B suele manifestarse morfológicamente como: Hiperplasia folicular. Atrofia cortical. Necrosis caseosa obligatoria. Fibrosis capsular.

¿Qué patrón de hiperplasia ganglionar se relaciona especialmente con drenaje de procesos inflamatorios y neoplasias?. Histiocitosis sinusal. Hiperplasia folicular exclusivamente. Necrosis fibrinoide. Granulomatosis caseosa.

¿Qué ocurre en la histiocitosis sinusal?. Desaparecen los senos linfáticos. Los senos se distienden por acumulación de histiocitos. Los folículos sufren necrosis. Aparecen células de Reed-Sternberg.

¿Cuál es una característica típica de un ganglio reactivo?. Población celular polimorfa. Población monoclonal obligatoria. Destrucción total de la arquitectura. Invasión capsular constante.

Una hiperplasia linfoide reactiva generalmente representa: Una respuesta inmunológica. Una metástasis. Una leucemia aguda. Un proceso irreversible.

¿Cuál de las siguientes características sería más sospechosa de linfoma que de hiperplasia reactiva?. Centros germinales de tamaños variables. Macrófagos con cuerpos tingibles. Pérdida de la arquitectura ganglionar. Polarización de centros germinales.

Los folículos secundarios se caracterizan por presentar: Centro germinal. Necrosis fibrinoide. Células gigantes exclusivamente. Ausencia de linfocitos B.

¿Cuál es una función principal del centro germinal?. Producción de eritrocitos. Proliferación y selección de linfocitos B. Producción de plaquetas. Destrucción de neutrófilos.

¿Qué estudio puede utilizarse cuando existe duda entre hiperplasia reactiva y una neoplasia linfoide?. Inmunohistoquímica. Espirometría. Electrocardiograma. Gasometría arterial.

En una respuesta folicular reactiva, los centros germinales suelen mostrar: Actividad proliferativa elevada. Ausencia completa de mitosis. Exclusivamente células plasmáticas. Calcificación extensa.

Un paciente desarrolla adenopatía cervical dolorosa después de una infección faríngea. La biopsia muestra arquitectura conservada y folículos reactivos prominentes. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Linfoma folicular. Hiperplasia linfoide reactiva. Linfoma de Hodgkin. Metástasis ganglionar.

La arteritis de Takayasu afecta principalmente: Capilares. Arteriolas. Aorta y sus ramas principales. Vénulas.

La arteritis de Takayasu se presenta con mayor frecuencia en: Mujeres jóvenes. Hombres mayores de 70 años. Recién nacidos. Niños exclusivamente.

La arteritis de Takayasu también recibe el nombre de: Enfermedad sin pulso. Enfermedad de vasos frágiles. Síndrome nefrótico vascular. Arteritis temporal.

¿Por qué puede disminuir el pulso en las extremidades superiores en la arteritis de Takayasu?. Por estenosis de ramas de la aorta. Por trombosis venosa superficial. Por anemia hemolítica. Por vasodilatación capilar.

Histológicamente, la arteritis de Takayasu puede presentar: Inflamación granulomatosa de la pared arterial. Depósitos exclusivos de colesterol. Infiltración exclusiva de eosinófilos. Ausencia de inflamación.

¿Qué consecuencia puede producir la arteritis de Takayasu cuando afecta las arterias renales?. Hipotensión. Hipertensión arterial. Hipoglucemia. Hipocalcemia.

La poliarteritis nodosa (PAN) afecta principalmente: Arterias musculares pequeñas y medianas. Grandes venas. Capilares exclusivamente. Vasos linfáticos.

¿Qué hallazgo histopatológico es característico de la PAN?. Necrosis fibrinoide de la pared vascular. Necrosis caseosa. Depósito de amiloide exclusivamente. Calcificación distrófica aislada.

¿Con qué infección se ha asociado clásicamente una proporción de los casos de PAN?. Virus de hepatitis B. Rotavirus. VPH. Virus de la rabia.

¿Cuál de los siguientes órganos generalmente NO presenta afectación de su circulación pulmonar en la PAN clásica?. Riñón. Intestino. Pulmón. Piel.

La afectación renal en la PAN puede ocasionar: Hipertensión arterial. Hipoglucemia. Hipotiroidismo. Insuficiencia mitral.

¿Qué lesión vascular puede aparecer debido al debilitamiento de la pared arterial en PAN?. Microaneurismas. Varices esofágicas. Hemangiomas. Linfangiomas.

Un paciente presenta dolor abdominal, hipertensión, alteraciones renales y lesiones cutáneas. La biopsia muestra inflamación transmural con necrosis fibrinoide de arterias medianas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Arteritis de Takayasu. Poliarteritis nodosa. Aterosclerosis. Trombosis venosa profunda.

Las vasculitis de vasos pequeños afectan principalmente: Aorta. Grandes arterias elásticas. Arteriolas, capilares y vénulas. Venas cavas.

¿Qué anticuerpo se asocia clásicamente con granulomatosis con poliangeítis (GPA)?. c-ANCA/PR3-ANCA. Anti-DNA exclusivamente. Antimitocondriales. Anti-CCP exclusivamente.

¿Qué anticuerpo se relaciona con mayor frecuencia con poliangeítis microscópica?. p-ANCA/MPO-ANCA. Anticentrómero. Anti-Ro. Anti-TPO.

¿Cuál de las siguientes vasculitis se caracteriza por granulomas necrosantes de vías respiratorias y afectación renal?. Granulomatosis con poliangeítis. Poliarteritis nodosa. Takayasu. Enfermedad de Kawasaki.

¿Qué combinación clínica debe hacer sospechar una vasculitis de pequeños vasos con síndrome pulmón-riñón?. Hemoptisis + glomerulonefritis. Diarrea + colelitiasis. Hiperglucemia + obesidad. Disfagia + reflujo.

Una característica de las vasculitis ANCA asociadas es que generalmente presentan: Abundantes depósitos de inmunocomplejos. Escasos o nulos depósitos inmunitarios, es decir, patrón pauciinmune. Depósitos masivos de calcio. Acumulación de amiloide.

Una paciente presenta asma, eosinofilia periférica y vasculitis sistémica de vasos pequeños. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis. Arteritis de Takayasu. Poliarteritis nodosa. Arteritis de células gigantes.

¿De qué células se origina el carcinoma hepatocelular (CHC)?. Colangiocitos exclusivamente. Hepatocitos. Células de Kupffer. Células endoteliales.

¿Cuál es el principal contexto clínico asociado al desarrollo de CHC?. Cirrosis hepática. Apendicitis. Pancreatitis aguda. Gastritis.

¿Cuál de las siguientes infecciones virales representa un factor de riesgo importante para CHC?. Hepatitis B y C. Influenza. Rotavirus. Rinovirus.

¿Qué característica particular presenta el VHB respecto al riesgo de CHC?. Nunca produce CHC sin cirrosis. Puede favorecer CHC incluso sin cirrosis establecida. Solo produce tumores benignos. Únicamente afecta la vesícula biliar.

¿Qué toxina alimentaria se asocia con mayor riesgo de CHC?. Aflatoxina B1. Toxina botulínica. Tetrodotoxina. Enterotoxina estafilocócica.

La aflatoxina B1 es producida principalmente por: Aspergillus. Candida. Cryptococcus. Histoplasma.

¿Qué gen supresor tumoral se encuentra frecuentemente alterado en CHC y se relaciona particularmente con exposición a aflatoxinas?. TP53. CFTR. DMD. FBN1.

¿Cuál de las siguientes enfermedades metabólicas aumenta el riesgo de CHC?. Hemocromatosis hereditaria. Hipotiroidismo subclínico aislado. Intolerancia a la lactosa. Enfermedad celíaca aislada.

¿Qué marcador sérico puede elevarse en pacientes con CHC?. Alfa-fetoproteína. Troponina I. TSH. Amilasa exclusivamente.

Respecto a la alfa-fetoproteína (AFP), es correcto afirmar que: Por sí sola confirma todos los casos de CHC. Puede estar elevada, pero no posee sensibilidad y especificidad suficientes para diagnosticar todos los casos por sí sola. Siempre es normal en CHC. Solo se produce en enfermedades pancreáticas.

En estudios de imagen dinámicos, un CHC típico suele mostrar: Realce en fase arterial y lavado en fases posteriores. Ausencia completa de vascularización. Realce exclusivo en fase tardía. Calcificación uniforme obligatoria.

¿Qué sistema de estadificación integra características tumorales, función hepática y estado funcional del paciente?. BCLC. TNM exclusivamente. Glasgow. APGAR.

¿Cuál de los siguientes tratamientos puede ser potencialmente curativo en pacientes seleccionados con CHC temprano?. Resección quirúrgica. Antibióticos. Corticoides exclusivamente. Diuréticos.

¿Qué tratamiento tiene la ventaja de tratar tanto el tumor como la cirrosis subyacente en pacientes seleccionados?. Trasplante hepático. TACE. Quimioterapia oral exclusivamente. Radiografía terapéutica.

Los criterios de Milán clásicos para trasplante incluyen: Un tumor ≤5 cm o hasta 3 tumores, cada uno ≤3 cm, sin invasión vascular ni metástasis extrahepática. Cualquier tumor independientemente de su tamaño. Solo tumores mayores de 10 cm. Metástasis extrahepáticas múltiples.

¿En qué consiste la TACE?. Quimioembolización transarterial. Trasplante de células hematopoyéticas. Resección total del páncreas. Administración exclusiva de antibióticos.

La TACE se utiliza principalmente en pacientes con: CHC en estadio intermedio seleccionado. Ausencia de tumor hepático. Hepatitis aguda autolimitada. Colelitiasis simple.

¿Qué significa TARE en el tratamiento del CHC?. Radioembolización transarterial. Resección arterial renal externa. Radioterapia abdominal externa convencional exclusivamente. Terapia antibiótica regional endovenosa.

¿Cuál de los siguientes es un inhibidor de tirosina cinasa utilizado en el tratamiento sistémico del CHC?. Sorafenib. Amoxicilina. Metformina. Omeprazol.

Paciente de 62 años con cirrosis presenta una lesión hepática de 3 cm. La TC trifásica muestra hiperrealce arterial seguido de lavado en fase portal/tardía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Carcinoma hepatocelular. Colecistitis aguda. Pancreatitis crónica. Absceso esplénico.

¿Cuál es la célula neoplásica característica del linfoma de Hodgkin clásico?. Célula plasmática. Célula de Reed-Sternberg. Linfocito T CD8+. Célula de Langerhans.

La célula de Reed-Sternberg clásica se caracteriza por: Núcleo pequeño hipercromático. Núcleo multilobulado sin nucléolos. Dos núcleos o lóbulos con nucléolos prominentes en “ojos de búho”. Citoplasma escaso y núcleo excéntrico.

¿Cuál es el inmunofenotipo típico de las células de Reed-Sternberg en el linfoma de Hodgkin clásico?. CD15+ y CD30+. CD3+ y CD5+. CD20+ y CD10+ intensos. CD34+ y TdT+.

¿Cuál es el subtipo más frecuente de linfoma de Hodgkin clásico?. Rico en linfocitos. Depleción linfocítica. Esclerosis nodular. Celularidad mixta.

¿Qué subtipo de Hodgkin clásico afecta con frecuencia a adultos jóvenes y suele presentarse como una masa mediastínica?. Esclerosis nodular. Depleción linfocítica. Celularidad mixta. Predominio linfocítico nodular.

¿Qué característica histológica es típica del linfoma de Hodgkin clásico tipo esclerosis nodular?. Ausencia completa de fibrosis. Bandas de colágeno que dividen al ganglio en nódulos. Pro liferación exclusiva de células plasmáticas. Necrosis caseosa extensa.

¿Qué variante de la célula de Reed-Sternberg es característica de la esclerosis nodular?. Célula lacunar. Célula en anillo de sello. Célula de Touton. Célula de Sézary.

El linfoma de Hodgkin clásico de celularidad mixta se caracteriza por: Escasas células inflamatorias. Fondo inflamatorio con linfocitos, eosinófilos, células plasmáticas y macrófagos. Pro liferación exclusiva de neutrófilos. Ausencia de células de Reed-Sternberg.

¿Qué subtipo de Hodgkin clásico presenta una asociación relativamente fuerte con el virus de Epstein-Barr?. Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Predominio linfocítico nodular. Ninguno.

¿Cuál de los siguientes corresponde a un subtipo de linfoma de Hodgkin clásico?. Predominio linfocítico nodular. Linfoma folicular. Rico en linfocitos. Linfoma del manto.

¿Cuál es el subtipo de Hodgkin clásico menos frecuente y generalmente asociado con peor pronóstico?. Esclerosis nodular. Rico en linfocitos. Celularidad mixta. Depleción linfocítica.

¿Cuál de los siguientes se considera actualmente el principal tipo de linfoma de Hodgkin “no clásico"?. Linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular. Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Depleción linfocítica.

¿Qué célula neoplásica caracteriza al linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular?. Célula lacunar. Célula LP o “popcorn”. Célula de Sézary. Célula de Langerhans.

Las células LP del linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular generalmente expresan: CD15 y CD30. CD20 y BCL6. CD3 y CD8. CD34 y TdT.

¿Cuál de los siguientes marcadores suele ser negativo en las células LP del Hodgkin con predominio linfocítico nodular?. CD20. BCL6. CD45. CD15.

¿Cuál es una diferencia importante entre el Hodgkin clásico y el Hodgkin con predominio linfocítico nodular?. El clásico generalmente expresa CD15/CD30, mientras que el predominio linfocítico nodular expresa marcadores de células B como CD20. Ambos presentan exactamente el mismo inmunofenotipo. El no clásico deriva de células T. El clásico siempre expresa CD20 intensamente.

¿Cuál de los siguientes constituye un síntoma B en el linfoma de Hodgkin?. Cefalea. Dolor abdominal después de comer. Sudoración nocturna profusa. Tos ocasional.

¿Cómo suele propagarse inicialmente el linfoma de Hodgkin?. De manera aleatoria a órganos distantes. De un grupo ganglionar a otro anatómicamente contiguo. Exclusivamente por vía sanguínea. Únicamente hacia la médula ósea.

¿Cuál es la presentación clínica más frecuente del linfoma de Hodgkin?. Adenopatía indolora. Dolor óseo intenso. Hemorragia digestiva. Ictericia obstructiva.

Un paciente joven presenta adenopatía cervical indolora. La biopsia muestra células grandes binucleadas con nucléolos prominentes, positivas para CD15 y CD30. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Linfoma no Hodgkin folicular. Linfoma de Hodgkin clásico. Linfoma de Burkitt. Linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular.

¿Qué es un aneurisma?. Una obstrucción total de una arteria. Una dilatación localizada y anormal de un vaso sanguíneo. Una inflamación exclusiva de las venas. Una acumulación de sangre dentro del miocardio.

¿Cuál es el principal factor asociado con los aneurismas aórticos abdominales ateroescleróticos?. Hipotensión arterial. Aterosclerosis. Hipoglucemia. Anemia ferropénica.

¿Cuál es la localización más frecuente de un aneurisma aórtico abdominal ateroesclerótico?. Aorta ascendente. Arco aórtico. Aorta abdominal infrarrenal. Aorta torácica proximal.

¿Qué grupo de pacientes presenta mayor riesgo de aneurisma aórtico abdominal?. Mujeres jóvenes sin factores de riesgo. Hombres mayores fumadores. Niños con asma. Mujeres embarazadas.

¿Cuál de los siguientes es uno de los factores de riesgo más importantes para aneurisma aórtico abdominal?. Tabaquismo. Ejercicio físico. Dieta rica en calcio. Hipotiroidismo.

¿Qué capa de la pared arterial se debilita principalmente en la formación de un aneurisma?. Endotelio únicamente. Túnica media. Adventicia exclusivamente. Pericardio.

La aterosclerosis favorece la formación de aneurismas porque: Aumenta la síntesis de colágeno de la pared vascular. Produce debilitamiento y degeneración de la pared arterial. Disminuye la presión arterial. Engrosa permanentemente la túnica media.

¿Cuál es la forma macroscópica más frecuente de los aneurismas aórticos abdominales ateroescleróticos?. Saculares exclusivamente. Fusiformes. Microscópicos. Capilares.

Un aneurisma fusiforme se caracteriza por: Dilatación localizada de un solo lado de la pared. Dilatación circunferencial de un segmento del vaso. Ruptura sin dilatación previa. Formación de un hematoma intramuscular.

¿Qué complicación representa el mayor peligro en un aneurisma aórtico abdominal?. Bradicardia. Ruptura con hemorragia masiva. Hipoglucemia. Neumonía.

¿Cuál de las siguientes complicaciones puede ocurrir por formación de trombos dentro del aneurisma?. Embolia distal. Hipertrofia ventricular derecha. Neumotórax. Ascitis.

¿Qué puede observarse frecuentemente dentro de un aneurisma ateroesclerótico?. Trombo mural. Vegetaciones bacterianas siempre. Granulomas caseosos. Células gigantes exclusivamente.

¿Cuál de los siguientes síntomas puede presentarse en un aneurisma aórtico abdominal?. Masa abdominal pulsátil. Hematuria exclusivamente. Otalgia. Diplopía.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones puede indicar ruptura de un aneurisma aórtico abdominal?. Dolor abdominal o lumbar súbito e intenso con hipotensión. Tos seca crónica. Dolor de garganta. Polidipsia aislada.

¿Qué estructura puede comprimirse por un aneurisma aórtico abdominal de gran tamaño?. Uréteres. Retina. Bronquiolos terminales exclusivamente. Hipófisis.

¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye a la degradación de la matriz extracelular en los aneurismas?. Disminución de metaloproteinasas. Aumento de metaloproteinasas de matriz. Aumento exclusivo de insulina. Inhibición de todas las enzimas proteolíticas.

Las metaloproteinasas de matriz contribuyen al aneurisma al degradar: Elastina y colágeno. Glucógeno. Hemoglobina. ADN exclusivamente.

¿Qué estudio es utilizado frecuentemente para detectar y medir un aneurisma aórtico abdominal?. Ultrasonido abdominal. Electroencefalograma. Espirometría. Audiometría.

¿Cuál de los siguientes factores aumenta el riesgo de ruptura de un aneurisma?. Aumento progresivo de su diámetro. Disminución de su tamaño. Hipotensión persistente. Edad pediátrica.

Un hombre de 72 años, fumador, presenta dolor abdominal súbito e intenso, hipotensión y una masa abdominal pulsátil. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Apendicitis aguda. Aneurisma aórtico abdominal roto. Colecistitis crónica. Gastritis erosiva.

¿Cuál es uno de los principales mecanismos de defensa de la mucosa gástrica frente al ácido?. Secreción de pepsina. Barrera de moco y bicarbonato. Aumento de gastrina. Activación de células principales.

¿Cuál de los siguientes factores se relaciona con mayor frecuencia con gastritis aguda erosiva?. Hipotiroidismo. AINE. Enfermedad celíaca. Intolerancia a la lactosa.

¿Cuál es el mecanismo principal por el que los AINE favorecen la lesión gástrica?. Aumentan la producción de prostaglandinas. Inhiben la secreción de ácido. Disminuyen la síntesis de prostaglandinas protectoras. Aumentan la producción de moco.

¿Qué bacteria está estrechamente relacionada con la gastritis crónica activa?. Salmonella enterica. Helicobacter pylori. Clostridioides difficile. Escherichia coli.

¿Cuál es una característica importante de H. pylori que le permite sobrevivir en el estómago?. Producción de ureasa. Producción de insulina. Ausencia de flagelos. Producción de bilirrubina.

¿Cuál de las siguientes es una característica típica de la gastritis crónica por H. pylori?. Inflamación predominantemente neutrofílica sin células mononucleares. Inflamación crónica con linfocitos y células plasmáticas. Ausencia de daño epitelial. Necrosis transmural inmediata.

¿Qué región del estómago suele afectarse inicialmente en la gastritis por H. pylori?. Antro. Fondo exclusivamente. Cardias exclusivamente. Serosa.

¿Qué tipo de gastritis se asocia con frecuencia a una respuesta autoinmunitaria contra las células parietales?. Gastritis química. Gastritis autoinmunitaria. Gastritis por estrés. Gastritis infecciosa aguda.

La gastritis autoinmunitaria afecta principalmente: Antro y duodeno. Cuerpo y fondo gástrico. Esófago distal. Píloro exclusivamente.

¿Qué deficiencia puede aparecer como consecuencia de la gastritis autoinmunitaria?. Vitamina C. Vitamina B12. Vitamina K. Vitamina B6.

¿Cuál es la relación entre gastritis autoinmunitaria y ácido gástrico?. Aumenta la secreción de ácido de manera permanente. Produce hipoclorhidria o aclorhidria. No modifica la secreción gástrica. Produce hiperacidez exclusivamente nocturna.

¿Cuál es la localización más frecuente de una úlcera péptica asociada a H. pylori?. Duodeno proximal. Yeyuno. Íleon. Colon ascendente.

¿Cuál de las siguientes características diferencia una úlcera péptica de una erosión?. La úlcera se limita al epitelio superficial. La úlcera atraviesa la muscular de la mucosa. La erosión siempre produce perforación. La erosión afecta exclusivamente la serosa.

El dolor asociado con una úlcera gástrica suele: Mejorar siempre con los alimentos. Empeorar con la ingesta de alimentos. Aparecer únicamente durante el ejercicio. Desaparecer después de vomitar sangre.

Un paciente con úlcera péptica presenta hematemesis y melena. ¿Cuál es la complicación más probable?. Perforación. Obstrucción pilórica. Hemorragia gastrointestinal. Penetración pancreática.

¿Cuál de los siguientes medicamentos disminuye directamente la secreción de ácido gástrico al inhibir la H+/K+-ATPasa?. Omeprazol. Sucralfato. Bismuto. Metoclopramida.

¿Cuál de los siguientes medicamentos puede utilizarse como protector de la mucosa gástrica?. Sucralfato. Atorvastatina. Losartán. Furosemida.

¿Cuál de los siguientes hallazgos puede observarse en una gastritis crónica avanzada por H. pylori?. Atrofia de las glándulas gástricas y metaplasia intestinal. Hipertrofia exclusiva de la muscular externa. Necrosis inmediata de toda la pared gástrica. Ausencia completa de células inflamatorias.

Un paciente utiliza AINE diariamente y desarrolla dolor epigástrico. ¿Cuál sería una medida importante para disminuir el riesgo de lesión gástrica?. Aumentar la dosis de AINE. Considerar suspensión del AINE y protección con IBP cuando esté indicado. Agregar otro AINE. Administrar únicamente vitamina C.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre gastritis y úlcera péptica es CORRECTA?. Toda gastritis evoluciona inevitablemente a úlcera. H. pylori y los AINE son factores importantes en la enfermedad ulcerosa péptica. Las úlceras nunca producen hemorragia. La gastritis autoinmunitaria siempre produce hiperclorhidria.

¿Cuál es la principal alteración histopatológica del daño alveolar difuso?. Granulomas caseificantes. Formación de membranas hialinas. Fibrosis pleural aislada. Destrucción de cartílago bronquial.

El daño alveolar difuso constituye la base anatomopatológica de: Asma bronquial. Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Bronquitis crónica. Enfisema pulmonar.

¿Qué ocurre durante la fase exudativa del daño alveolar difuso?. Se produce únicamente fibrosis intersticial. Aumenta la permeabilidad de los capilares alveolares. Se destruyen exclusivamente los bronquios. Aumenta la producción de surfactante.

¿Cuál es una consecuencia directa del aumento de la permeabilidad alveolocapilar en el DAD?. Edema pulmonar rico en proteínas. Broncoespasmo generalizado. Hipersecreción de moco. Hemorragia digestiva.

¿Qué estructura se lesiona principalmente en el daño alveolar difuso?. Barrera alveolocapilar. Cartílago traqueal. Pleura visceral exclusivamente. Músculo liso bronquial.

Un paciente desarrolla hipoxemia grave después de una sepsis. ¿Cuál de los siguientes mecanismos contribuye al DAD?. Disminución de la permeabilidad vascular. Lesión del endotelio y epitelio alveolar. Aumento de la producción de surfactante. Contracción del diafragma.

¿Cuál de las siguientes células alveolares tiene una función importante en la reparación del epitelio después del daño?. Neumocitos tipo II. Neumocitos tipo I exclusivamente. Eritrocitos. Células caliciformes.

Las membranas hialinas del DAD están constituidas principalmente por: Colágeno exclusivamente. Exudado rico en proteínas y restos celulares. Moco y bacterias. Cristales de colesterol.

¿Cuál de las siguientes puede desencadenar un daño alveolar difuso?. Sepsis. Hipotiroidismo. Gastritis crónica. Colelitiasis no complicada.

¿Cuál es una característica clínica típica del SDRA asociado con DAD?. Hipoxemia grave. Hipercalcemia. Hematuria aislada. Bradicardia permanente.

¿Qué patrón ventilatorio suele observarse en las neumopatías intersticiales?. Obstructivo. Restrictivo. Normal en todos los casos. Exclusivamente mixto.

¿Qué hallazgo en la exploración física es característico de algunas neumopatías intersticiales fibrosantes?. Estertores crepitantes tipo "velcro". Estridor inspiratorio. Sibilancias exclusivamente. Roncus aislados.

¿Cuál de los siguientes síntomas suele aparecer de forma progresiva en las enfermedades intersticiales?. Disnea de esfuerzo. Hematemesis. Dolor epigástrico. Disfagia.

La fibrosis pulmonar idiopática se caracteriza histológicamente por un patrón de: Neumonía intersticial usual. Neumonía lobar. Bronquitis crónica. Granulomatosis necrotizante exclusivamente.

¿Cuál de las siguientes características se relaciona con la fibrosis pulmonar idiopática?. Fibrosis intersticial progresiva. Obstrucción bronquial reversible. Acumulación de pus en los alvéolos. Destrucción exclusiva de bronquios.

¿Cuál de los siguientes factores puede asociarse con neumopatías intersticiales por exposición ambiental u ocupacional?. Polvos minerales. Consumo de agua. Dieta rica en proteínas. Ejercicio aeróbico.

La asbestosis se relaciona principalmente con exposición a: Sílice. Asbesto. Carbón. Berilio exclusivamente.

¿Cuál de las siguientes enfermedades puede producir neumopatía intersticial secundaria a enfermedad sistémica?. Artritis reumatoide. Apendicitis. Gastritis aguda. Colecistitis.

¿Cuál de los siguientes hallazgos puede indicar enfermedad intersticial pulmonar avanzada?. Acropaquia. Bradipnea aislada. Hipertensión portal. Esplenomegalia.

En las neumopatías intersticiales difusas, la fibrosis progresiva puede conducir a: Hipertensión pulmonar. Hipertensión portal. Insuficiencia renal aguda como complicación directa. Hipertiroidismo.

¿Cuál es el principal factor etiológico del carcinoma cervicouterino?. Virus Epstein-Barr. Virus del papiloma humano. Virus de hepatitis B. Virus herpes simple tipo 2.

¿Cuáles son los genotipos de VPH con mayor asociación al carcinoma cervicouterino?. 6 y 11. 16 y 18. 31 y 33 exclusivamente. 1 y 2.

¿Cuál es el mecanismo principal mediante el cual los VPH de alto riesgo favorecen la carcinogénesis?. Activación de p53 y RB. Inhibición de E6 y E7. Inactivación de p53 y RB por E6 y E7. Estimulación directa de la producción de estrógenos.

Una mujer de 25 años presenta una lesión cervical asociada a VPH. La biopsia muestra proliferación de células atípicas limitada al tercio inferior del epitelio, sin invasión de la membrana basal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. NIC I. NIC II. NIC III. Carcinoma invasor.

¿Cuál de las siguientes lesiones se considera una lesión precursora de carcinoma cervicouterino?. Metaplasia escamosa fisiológica. Neoplasia intraepitelial cervical. Cervicitis aguda. Endometriosis cervical.

En la clasificación histológica tradicional, una lesión con atipia que afecta aproximadamente todo el espesor del epitelio, pero sin atravesar la membrana basal, corresponde a: NIC I. NIC II. NIC III. Carcinoma microinvasor.

¿Cuál es la característica que diferencia al carcinoma in situ del carcinoma invasor?. Presencia de VPH. Grado de diferenciación celular. Invasión de la membrana basal. Presencia de coilocitos.

¿Cuál es el tipo histológico más frecuente de cáncer cervicouterino?. Adenocarcinoma. Carcinoma epidermoide. Sarcoma. Carcinoma de células pequeñas.

¿Qué hallazgo citológico es característico de infección por VPH?. Células de Reed-Sternberg. Coilocitosis. Cuerpos de Psammoma. Células en anillo de sello.

¿Cuál es el principal objetivo de la citología exfoliativa cervical?. Diagnosticar infección urinaria. Detectar lesiones precursoras y cáncer cervical. Determinar el estadio tumoral. Identificar metástasis ganglionares.

¿Por qué la detección de lesiones precursoras es especialmente importante en el cáncer cervicouterino?. Porque todas progresan rápidamente a cáncer. Porque no pueden tratarse. Porque pueden detectarse y tratarse antes de desarrollar enfermedad invasora. Porque únicamente aparecen después de los 60 años.

¿Cuál de las siguientes es una característica de las lesiones precursoras cervicales?. Siempre producen síntomas tempranos. Pueden permanecer asintomáticas durante años. Siempre producen sangrado abundante. Son necesariamente lesiones invasoras.

Una paciente presenta una prueba de tamizaje cervical positiva. ¿Cuál de los siguientes estudios permite confirmar histológicamente una lesión precursora?. Radiografía de tórax. Biopsia cervical dirigida por colposcopia. Ultrasonido abdominal. CA-125.

¿Cuál de las siguientes pacientes tiene mayor riesgo de desarrollar carcinoma cervicouterino?. Mujer vacunada contra VPH sin otros factores de riesgo. Mujer con infección persistente por VPH de alto riesgo. Mujer con infección transitoria por VPH de bajo riesgo. Mujer con menarquia tardía.

¿Cuál de los siguientes factores favorece la persistencia de una infección por VPH de alto riesgo?. Tabaquismo. Actividad física regular. Vacunación contra VPH. Uso de preservativo.

¿Cuál es una manifestación clínica clásica del carcinoma cervicouterino invasor?. Hematuria indolora como manifestación inicial más frecuente. Sangrado vaginal anormal, especialmente poscoital. Amenorrea primaria. Galactorrea.

¿Cuál es la secuencia más adecuada en la carcinogénesis cervical relacionada con VPH?. Carcinoma invasor → NIC I → infección por VPH. Infección persistente por VPH → lesión intraepitelial → carcinoma invasor. NIC III → infección por VPH → metaplasia. Metástasis → NIC → infección por VPH.

¿Qué característica del VPH es más importante para el desarrollo del carcinoma cervicouterino?. Infección persistente por genotipos de alto riesgo. Infección transitoria por VPH 6. Infección exclusiva de la piel. Presencia de verrugas genitales por VPH 11.

¿Cuál es una ventaja fundamental de los programas de tamizaje cervical?. Detectan únicamente cáncer avanzado. Permiten identificar lesiones precursoras antes de que sean invasoras. Eliminan completamente la infección por VPH. Sustituyen la vacunación contra VPH.

Una mujer tiene una citología cervical con cambios sugestivos de lesión intraepitelial escamosa de alto grado. ¿Cuál es la conducta diagnóstica más apropiada?. Repetir citología dentro de 10 años. No realizar seguimiento si está asintomática. Evaluación colposcópica con toma de biopsia cuando esté indicada. Iniciar quimioterapia inmediatamente.

¿Cuál es la neoplasia de células plasmáticas más frecuente?. Leucemia linfocítica crónica. Mieloma múltiple. Linfoma de Hodgkin. Leucemia mieloide aguda.

El mieloma múltiple se caracteriza principalmente por: Proliferación clonal de linfocitos T. Proliferación clonal de células plasmáticas en médula ósea. Proliferación de megacariocitos. Proliferación de células mieloides inmaduras.

¿Cuál de las siguientes inmunoglobulinas monoclonales es más frecuente en el mieloma múltiple?. IgE. IgA. IgG. IgM.

Un paciente presenta anemia, insuficiencia renal, hipercalcemia y lesiones osteolíticas. ¿Qué diagnóstico debe sospecharse?. Leucemia mieloide crónica. Mieloma múltiple. Policitemia vera. Linfoma de Hodgkin.

¿Cuál de los siguientes hallazgos radiológicos es característico del mieloma múltiple?. Lesiones osteoblásticas difusas. Lesiones osteolíticas en sacabocados. Esclerosis ósea generalizada. Periostitis en capas de cebolla.

¿Cuál es la principal causa de las lesiones óseas en el mieloma múltiple?. Activación de osteoblastos por células plasmáticas. Aumento de la actividad osteoclástica. Deficiencia de vitamina D exclusivamente. Infiltración de osteoblastos por neutrófilos.

¿Cuál de los siguientes hallazgos en sangre periférica puede observarse en pacientes con mieloma múltiple?. Esferocitosis. Formación de pilas de monedas (rouleaux). Esquistocitosis predominante. Drepanocitosis.

La formación de rouleaux en el mieloma múltiple se debe principalmente a: Disminución de fibrinógeno. Aumento de inmunoglobulinas plasmáticas. Disminución de proteínas plasmáticas. Aumento de eritropoyetina.

¿Cuál de las siguientes pruebas permite detectar una proteína monoclonal producida por células plasmáticas?. Electroforesis de proteínas séricas. Tiempo de protrombina. Coombs directo. Dímero D.

En la electroforesis de proteínas séricas de un paciente con mieloma múltiple, lo más característico es encontrar: Hipogammaglobulinemia sin pico monoclonal. Pico monoclonal en la región gamma. Aumento policlonal de albúmina. Ausencia total de inmunoglobulinas.

¿Qué son las proteínas de Bence Jones?. Cadenas pesadas de IgM. Cadenas ligeras monoclonales presentes en orina. Fragmentos de fibrinógeno. Proteínas producidas por osteoclastos.

¿Cuál es una complicación renal característica del mieloma múltiple?. Necrosis papilar exclusivamente. Nefropatía por cilindros de cadenas ligeras. Glomerulonefritis postestreptocócica. Síndrome de Alport.

La hipercalcemia del mieloma múltiple se produce principalmente por: Aumento de la actividad osteoclástica. Aumento de calcitonina. Disminución de la resorción ósea. Exceso de hormona paratiroidea en todos los casos.

¿Cuál de los siguientes componentes forma parte de los criterios clásicos CRAB asociados a mieloma múltiple?. Coagulopatía. Hipercalcemia. Leucocitosis. Trombocitosis.

En un paciente con sospecha de mieloma múltiple, ¿qué estudio confirma la presencia de una proliferación de células plasmáticas en médula ósea?. Biopsia de piel. Aspirado y/o biopsia de médula ósea. Colonoscopia. Biopsia hepática.

¿Cuál de las siguientes alteraciones hematológicas es frecuente en el mieloma múltiple?. Anemia normocítica normocrómica. Policitemia. Trombocitosis grave como hallazgo principal. Neutrofilia aislada.

Un paciente tiene una proteína monoclonal sérica, pero no presenta anemia, hipercalcemia, insuficiencia renal ni lesiones óseas atribuibles a la enfermedad. ¿Qué entidad puede representar una fase premaligna?. Gammapatía monoclonal de significado incierto. Leucemia mieloide aguda. Linfoma de Hodgkin. Policitemia vera.

¿Cuál de las siguientes neoplasias se caracteriza por la producción predominante de IgM y puede asociarse con hiperviscosidad?. Mieloma IgG. Macroglobulinemia de Waldenström. Linfoma de Burkitt. Leucemia mieloide crónica.

¿Cuál es una manifestación clínica típica del síndrome de hiperviscosidad asociado con una paraproteinemia?. Alteraciones visuales, cefalea y síntomas neurológicos. Hipoglucemia grave. Hemoptisis masiva. Diarrea secretora.

Un paciente con mieloma múltiple presenta dolor óseo intenso y una lesión osteolítica en una vértebra. ¿Cuál es una complicación importante que debe vigilarse?. Fractura patológica y compresión medular. Apendicitis aguda. Neumotórax espontáneo. Hemorragia subaracnoidea.

¿Qué es un adenocarcinoma colorrectal?. Un tumor benigno del intestino delgado. Un tumor maligno que se origina en el intestino grueso. Una infección del colon. Una lesión exclusiva del recto.

¿Qué lesión se considera precursora del cáncer colorrectal?. Adenoma. Hemorroide. Divertículo. Fisura anal.

¿Qué porcentaje de las neoplasias nuevas en el país corresponde al cáncer colorrectal?. 1,8 %. 4,1 %. 7,8 %. 12 %.

¿Cuál es un factor de riesgo para cáncer colorrectal?. Tener menos de 20 años. Ser mayor de 50 años. Consumir agua. Haber tenido una infección respiratoria.

¿Qué antecedente familiar eleva el riesgo de cáncer colorrectal?. Cáncer en un familiar de primer grado. Diabetes en un familiar lejano. Alergia en un hermano. Hipertensión en un primo.

¿Qué gen se asocia con la poliposis adenomatosa familiar?. APC. PTEN. STK11. SMAD4.

¿Qué riesgo de cáncer colorrectal se indica para la poliposis adenomatosa familiar?. 5–10 %. 20–30 %. 40–50 %. 90–100 %.

¿Qué genes se mencionan en el síndrome de Lynch?. APC y PTEN. MSH2, MLH1 y MSH6. STK11 y SMAD4. BRCA1 y BRCA2.

¿En quiénes se recomienda el tamizaje presentado en la exposición?. Personas sintomáticas menores de 20 años. Personas asintomáticas mayores de 50 años consideradas de bajo riesgo. Solo personas con cáncer confirmado. Niños con antecedentes de alergia.

¿Cuál se presenta como prueba inicial para detectar sangre oculta en heces?. Prueba de guayaco. Resonancia magnética. Endoscopia alta. Prueba de aliento.

¿Qué detecta la prueba de guayaco?. Hemoglobina mediante actividad seudoperoxidasa del grupo hemo. Mutaciones del gen APC. Inflamación del estómago. Lesiones del hígado.

¿Qué conducta se recomienda ante un resultado positivo en sangre oculta en heces?. Repetir la prueba dentro de cinco años. Solicitar una colonoscopia. Iniciar quimioterapia. No realizar seguimiento si no hay síntomas.

¿Cuál es una prueba diagnóstica para evaluar el colon?. Colonoscopia con toma de biopsia. Electrocardiograma. Espirometría. Audiometría.

¿Cuál de estos síntomas aparece en la clínica del cáncer colorrectal?. Sangrado rectal. Dolor de oído. Visión borrosa. Tos seca.

¿Qué cambio intestinal se señala como posible manifestación clínica?. Cambio de hábitos intestinales. Aumento de la audición. Dolor en las articulaciones de las manos. Pérdida del olfato.

¿Qué principio quirúrgico se menciona para el tratamiento del cáncer de colon?. Escisión del tumor primario con márgenes amplios y ganglios linfáticos. Extirpación exclusiva de la vesícula. Radioterapia como único tratamiento para todos los casos. Observación sin tratamiento en todos los estadios.

¿Qué tratamiento se indica en la exposición para el estadio 3?. Seguimiento sin quimioterapia. Valorar el tratamiento según el tumor. Quimioterapia. Solo prueba de sangre oculta.

¿Qué mutación se asocia con el síndrome de Peutz-Jeghers?. STK11. APC. MLH1. PTEN.

¿Qué hallazgo puede asociarse con el síndrome de Peutz-Jeghers?. Manchas melanóticas. Pérdida de audición. Cataratas. Úlceras gástricas exclusivamente.

¿Qué procedimiento permite observar directamente el colon y tomar una biopsia?. Sigmoidoscopia flexible. Colonoscopia. Prueba de guayaco. Colon por enema.

¿Cuál es la definición más adecuada de endometriosis?. Presencia de endometrio dentro del miometrio. Presencia de tejido similar al endometrio fuera de la cavidad uterina. Hiperplasia de las glándulas endometriales. Infección crónica del endometrio.

¿Cuál es el síntoma clásico de la endometriosis?. Amenorrea. Dismenorrea progresiva. Galactorrea. Menopausia precoz.

Una paciente presenta dismenorrea intensa, dispareunia profunda e infertilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Endometriosis. Adenomiosis. Hiperplasia endometrial. Cervicitis.

¿Cuál de las siguientes manifestaciones puede presentarse en endometriosis profunda?. Disuria cíclica. Ictericia. Hemoptisis permanente. Galactorrea.

¿Cuál es el estudio de imagen recomendado en la evaluación de sospecha de endometriosis?. Radiografía simple. Ultrasonido o resonancia magnética. PET-CT. Histerosalpingografía como primera elección.

¿Un ultrasonido negativo descarta endometriosis?. Sí, siempre. Sí, si es transvaginal. No. Sí, excepto en adolescentes.

¿Cuál es una manifestación característica de un endometrioma ovárico?. Quiste con contenido hemático. Quiste lleno de pus exclusivamente. Tumor sólido calcificado. Quiste folicular funcional.

¿Cuál es el principal mecanismo relacionado con el desarrollo de hiperplasia endometrial?. Progesterona sin oposición estrogénica. Estrógeno sin oposición adecuada de progesterona. Déficit absoluto de estrógenos. Exceso de FSH exclusivamente.

¿Cuál es un factor de riesgo importante para hiperplasia endometrial?. Obesidad. Bajo peso extremo exclusivamente. Hipotiroidismo siempre. Tabaquismo como principal factor.

Según la clasificación actual, ¿cuáles son las dos categorías principales de hiperplasia endometrial?. Simple y compleja. Proliferativa y secretora. Sin atipia y con atipia/EIN. Benigna y maligna.

¿Cuál tiene mayor riesgo de progresión a carcinoma endometrial?. Hiperplasia sin atipia. EIN/hiperplasia atípica. Endometrio proliferativo normal. Endometrio secretor.

Cuál es el tratamiento definitivo de EIN/hiperplasia endometrial atípica en una paciente que no desea preservar fertilidad?. AINE. Histerectomía. Antibióticos. Observación.

En una paciente con EIN que desea conservar fertilidad, ¿qué tratamiento hormonal puede utilizarse?. Estrógeno solo. Progestágenos. Testosterona. Danazol exclusivamente.

¿Qué caracteriza a la adenomiosis?. Endometrio ectópico en ovario. Glándulas y estroma endometriales dentro del miometrio. Hiperplasia exclusivamente cervical. Tumor maligno del miometrio.

¿Cuál es una manifestación clínica típica de adenomiosis?. Dismenorrea y sangrado menstrual abundante. Amenorrea permanente. Galactorrea. Hematuria aislada.

¿Qué hallazgo puede encontrarse en la exploración física de una paciente con adenomiosis?. Útero aumentado de tamaño y sensible. Útero siempre pequeño. Masa cervical ulcerada. Ovarios siempre aumentados bilateralmente.

¿Cuál es un estudio útil para el diagnóstico de adenomiosis?. Ultrasonido transvaginal. Radiografía de tórax. Colonoscopia. Urografía intravenosa.

¿Cuál es una diferencia importante entre endometriosis y adenomiosis?. La endometriosis afecta el miometrio exclusivamente. La adenomiosis implica tejido endometrial dentro del miometrio. Son exactamente la misma enfermedad. La adenomiosis solo afecta ovarios.

Una mujer de 42 años presenta sangrado menstrual abundante, dismenorrea y útero aumentado de tamaño. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. Adenomiosis. Endometriosis pulmonar. Hiperplasia cervical. Síndrome de ovario poliquístico.

¿Cuál es una opción de tratamiento para los síntomas de adenomiosis?. AINE y tratamiento hormonal. Antibióticos exclusivamente. Quimioterapia. Radioterapia.

La histiocitosis de células de Langerhans se caracteriza principalmente por: Proliferación clonal de células dendríticas tipo Langerhans. Proliferación de neutrófilos. Destrucción exclusiva de eritrocitos. Proliferación de linfocitos B.

¿A qué grupo pertenece la HCL dentro de la clasificación de enfermedades histiocíticas?. Grupo C. Grupo L. Grupo M. Grupo R.

¿Cuál es un marcador característico de las células de Langerhans patológicas?. CD1a. CD3 exclusivamente. CD20 exclusivamente. CD138 exclusivamente.

¿Qué otro marcador es característico de la HCL?. Langerina/CD207. Troponina. Tiroglobulina. PSA.

¿Qué estructura ultraestructural clásica puede observarse en las células de Langerhans?. Cuerpos de Howell-Jolly. Gránulos de Birbeck. Cuerpos de Negri. Cuerpos de Heinz.

¿Cuál es una manifestación ósea frecuente de HCL?. Lesiones osteolíticas. Osteoesclerosis generalizada. Fracturas exclusivamente vertebrales. Osteomalacia exclusivamente.

¿Qué hueso puede afectarse con frecuencia en HCL?. Cráneo. Únicamente fémur. Únicamente tibia. Ninguno.

¿Qué manifestación cutánea puede presentarse?. Exantema/lesiones cutáneas. Púrpura trombocitopénica exclusivamente. Eritema nodoso exclusivamente. Melanoma.

¿Qué manifestación endocrina es particularmente importante en HCL?. Diabetes insípida central. Hipertiroidismo exclusivamente. Hiperaldosteronismo. Feocromocitoma.

La diabetes insípida en HCL se relaciona principalmente con afectación de: Neurohipófisis/eje hipotálamo-hipofisario. Corteza suprarrenal. Tiroides. Páncreas.

¿Qué órgano puede afectarse en HCL multisistémica?. Hígado. Bazo. Pulmón. Todos los anteriores.

En un adulto fumador con HCL pulmonar, ¿qué patrón se asocia clásicamente?. Quistes y nódulos pulmonares. Consolidación lobar única. Derrame pleural masivo siempre. Neumotorax imposible.

¿Qué relación existe entre tabaquismo y HCL pulmonar del adulto?. Es una asociación importante. El tabaquismo protege. No existe relación conocida. Solo afecta a niños.

¿Cómo se confirma generalmente el diagnóstico de HCL?. Biopsia de la lesión con estudio histopatológico e inmunohistoquímico. ECG. EGO. Gasometría.

¿Qué combinación de inmunomarcadores apoya el diagnóstico?. CD1a y CD207. CD3 y CD8 exclusivamente. CD20 y CD79a exclusivamente. PSA y CK7.

¿Qué célula suele acompañar a las células de Langerhans en las lesiones?. Eosinófilos. Eritrocitos exclusivamente. Megacariocitos. Adipocitos.

¿Cuál es una complicación importante de la HCL con afectación hipotalámica?. Diabetes insípida. Diabetes mellitus tipo 1 obligatoriamente. Hipoparatiroidismo. Síndrome de Conn.

¿Cuál de los siguientes órganos NO es típico de afectación por HCL?. Hueso. Piel. Pulmón. Vesícula biliar como órgano característico.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta respecto a la HCL?. Siempre es una enfermedad localizada. Puede ser unisistémica o multisistémica. Solo ocurre en adultos. Solo afecta huesos.

¿Cuál de los siguientes factores tiene importancia pronóstica en HCL multisistémica?. Compromiso de órganos de riesgo. Color de ojos. Grupo sanguíneo exclusivamente. Estatura.

¿Cuáles son las dos enfermedades principales que forman parte de la EII?. Crohn y CUCI. SII y celiaquía. Diverticulitis y apendicitis. Gastritis y duodenitis.

¿Cuál es una característica general de la EII?. Inflamación crónica del tubo digestivo. Infección bacteriana aguda exclusivamente. Enfermedad exclusivamente funcional. Enfermedad exclusivamente pancreática.

¿Cuál de las siguientes puede ser una manifestación extraintestinal de la EII?. Artritis. Uveítis. Eritema nodoso. Todas las anteriores.

¿Cuál es la característica histológica/patológica clásica de Crohn?. Inflamación transmural. Inflamación exclusivamente mucosa. Atrofia exclusiva de vellosidades. Necrosis pancreática.

¿Cómo se distribuye típicamente la enfermedad de Crohn?. Lesiones continuas desde el recto. Lesiones salteadas. Únicamente recto. Únicamente estómago.

¿Qué segmento puede afectarse en Crohn?. Desde boca hasta ano. Solo colon. Solo recto. Solo intestino delgado.

¿Cuál es una complicación característica de Crohn?. Fístulas. Megacolon tóxico como complicación principal. Pólipos cervicales. Hemorragia uterina.

¿Qué otra complicación es típica de Crohn?. Abscesos intraabdominales. Fístulas perianales. Estenosis intestinal. Todas las anteriores.

¿Qué característica diferencia a Crohn de CUCI?. Crohn puede presentar enfermedad transmural. Crohn siempre inicia en recto. Crohn es exclusivamente mucoso. Crohn nunca afecta intestino delgado.

¿Qué hallazgo histológico puede encontrarse en Crohn?. Granulomas no caseificantes. Cuerpos de Mallory. Cuerpos de Negri. Células de Reed-Sternberg.

¿Cuál es una manifestación clínica frecuente de Crohn?. Dolor abdominal y diarrea crónica. Hemoptisis aislada. Amenorrea exclusivamente. Ictericia obligatoria.

¿Cuál es la distribución característica de la CUCI?. Continua, iniciando típicamente en el recto. Salteada desde boca hasta ano. Solo intestino delgado. Exclusivamente íleon.

¿Qué capa intestinal se afecta principalmente en CUCI?. Mucosa y submucosa superficial. Toda la pared de forma transmural. Serosa exclusivamente. Muscular exclusivamente.

¿Cuál es el síntoma clásico de CUCI?. Diarrea sanguinolenta. Estreñimiento permanente. Hematemesis. Disfagia.

Una paciente con CUCI presenta diarrea sanguinolenta intensa, fiebre, taquicardia y distensión abdominal. ¿Qué complicación debe sospecharse?. Megacolon tóxico. Fístula perianal. Apendicitis. Pancreatitis exclusivamente.

¿Cuál de las siguientes es una diferencia clásica entre Crohn y CUCI?. Crohn es transmural y puede ser salteada; CUCI es continua y predominantemente mucosa. Ambas son siempre transmural. CUCI afecta boca y ano. Crohn siempre comienza en recto.

¿Cuál es una complicación a largo plazo de CUCI?. Cáncer colorrectal. Cáncer de tiroides obligatoriamente. Cáncer renal. Cáncer de mama.

¿Cuál manifestación hepatobiliar se asocia especialmente con CUCI?. Colangitis esclerosante primaria. Hepatitis A. Colecistitis aguda exclusivamente. Hemocromatosis.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?. Crohn puede producir fístulas y estenosis. CUCI afecta principalmente todo el tubo digestivo. Crohn comienza siempre en recto. CUCI es típicamente transmural.

Paciente con enfermedad inflamatoria intestinal presenta dolor abdominal, diarrea y pérdida de peso. ¿Cuál es la diferencia fundamental que permite orientar hacia Crohn frente a CUCI?. Crohn: afectación transmural y segmentaria; CUCI: afectación continua predominantemente mucosa. Crohn: únicamente recto; CUCI: únicamente íleon. Crohn: siempre sangre; CUCI: nunca sangre. No existen diferencias anatómicas.

¿Qué es un mixoma cardíaco?. Una infección del miocardio. Una lesión vascular del corazón. Un tumor maligno de origen muscular. Un tumor primario benigno del corazón, generalmente localizado en las aurículas.

¿En qué localización se encuentra con mayor frecuencia el mixoma cardíaco?. Ventrículo derecho. Ventrículo izquierdo. Aurícula derecha. Aurícula izquierda, generalmente relacionado con el tabique interauricular.

¿Cuál es la localización más característica del mixoma dentro de la aurícula izquierda?. Pared posterior. Orejuela izquierda. Válvula mitral. Región del tabique interauricular, especialmente cerca de la fosa oval.

¿Cuál es la edad en la que se diagnostican con mayor frecuencia los mixomas cardíacos?. Recién nacidos. Niños menores de 5 años. Adultos mayores de 80 años. Adultos, especialmente entre la tercera y sexta décadas de la vida.

¿Cuál es una característica macroscópica típica del mixoma?. Es siempre duro y calcificado. Tiene aspecto purulento y amarillento. Es una masa exclusivamente muscular. Es una masa gelatinosa, blanda, generalmente pediculada y de aspecto variable.

¿Qué síntomas puede producir un mixoma auricular izquierdo?. Únicamente fiebre. Solo dolor abdominal. Solamente alteraciones de la piel. Disnea, fatiga, síncope, palpitaciones y síntomas relacionados con la obstrucción del flujo cardíaco.

¿Por qué un mixoma auricular izquierdo puede producir disnea?. Porque destruye directamente los pulmones. Porque produce infección pulmonar. Porque causa exclusivamente anemia. Porque puede obstruir el flujo sanguíneo a través de la válvula mitral y generar congestión pulmonar.

¿Qué característica microscópica es típica del mixoma?. Células musculares estriadas. Abundantes células epiteliales malignas. Grandes cantidades de tejido adiposo maduro. Células estrelladas o fusiformes inmersas en una matriz extracelular rica en mucopolisacáridos.

¿Qué tipo de células se observan principalmente en el mixoma?. Neuronas. Hepatocitos. Células escamosas. Células mesenquimatosas con morfología estrellada o fusiforme, dispersas en una matriz mixoide.

¿Cuál es una complicación importante de los mixomas cardíacos?. Gastritis. Hepatitis. Otitis media. Embolización, debido a fragmentos del tumor que pueden desprenderse y viajar por la circulación.

¿Qué manifestación puede aparecer si un mixoma produce embolización sistémica?. Tos leve. Dolor muscular aislado. Alteraciones exclusivamente gastrointestinales. Eventos neurológicos, como accidente cerebrovascular, dependiendo del sitio donde se aloje el émbolo.

¿Cuál es el estudio de imagen más utilizado para detectar un mixoma cardíaco?. Radiografía de mano. Tomografía dental. Ultrasonido abdominal. Ecocardiograma, porque permite identificar la masa, su localización, movilidad y relación con las estructuras cardíacas.

¿Qué característica del mixoma puede favorecer la obstrucción cardíaca?. Su pequeño tamaño. Su localización exclusivamente pulmonar. Su composición completamente calcificada. Su crecimiento como una masa móvil que puede desplazarse hacia la válvula mitral durante el ciclo cardíaco.

¿Cuál es la tríada clásica de manifestaciones del mixoma cardíaco?. Tos, fiebre y diarrea. Hipertensión, diabetes y obesidad. Dolor abdominal, ictericia y vómito. Obstrucción intracardíaca, fenómenos embólicos y manifestaciones constitucionales o sistémicas.

¿Qué manifestaciones constitucionales pueden presentarse en pacientes con mixoma?. Solo aumento de peso. Únicamente hipertensión arterial. Exclusivamente alteraciones visuales. Fiebre, pérdida de peso, debilidad, malestar general y elevación de marcadores inflamatorios.

¿Qué mediador se ha relacionado con las manifestaciones inflamatorias y constitucionales del mixoma?. Insulina. Tiroxina. Adrenalina. Interleucina-6 (IL-6), producida en relación con la actividad inflamatoria asociada al tumor.

¿Cuál es el tratamiento de elección para un mixoma cardíaco?. Antibióticos únicamente. Radioterapia como tratamiento principal. Quimioterapia durante varios meses. Resección quirúrgica completa del tumor, debido al riesgo de obstrucción, embolización y otras complicaciones.

¿Qué ocurre generalmente después de la resección completa de un mixoma?. Siempre evoluciona a carcinoma. El tumor se transforma en una infección. El paciente requiere quimioterapia de por vida. El pronóstico suele ser favorable, aunque se recomienda seguimiento porque puede existir recurrencia.

¿Qué síndrome hereditario se relaciona con algunos casos de mixomas múltiples o recurrentes?. Síndrome de Down. Síndrome de Turner. Síndrome de Marfan. Complejo de Carney, una enfermedad hereditaria asociada con mixomas y otras alteraciones endocrinas y pigmentarias.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe mejor al mixoma cardíaco?. Es un tumor maligno que siempre produce metástasis. Es una infección bacteriana de las válvulas cardíacas. Es una lesión exclusivamente vascular sin importancia clínica. Es el tumor cardíaco primario benigno más frecuente y suele localizarse en la aurícula izquierda, pudiendo causar obstrucción, síntomas constitucionales y embolias.

¿Cuál es la alteración citogenética característica que define a la Leucemia Mieloide Crónica?. Translocación t(15;17). Translocación t(8;21). Translocación t(9;22). Inversión inv(16).

¿Qué gen de fusión anormal se produce como resultado de la formación del cromosoma Filadelfia?. PML-RARA. BCR-ABL1. AML1-ETO. JAK2 V617F.

¿Qué actividad enzimática posee la proteína codificada por el gen de fusión BCR-ABL1?. Actividad de serina/treonina cinasa. Actividad de tirosina cinasa constitutiva. Actividad de fosfatasa ácida. Actividad de transcriptasa inversa.

¿Cuál es el hallazgo clínico más frecuente en el momento del diagnóstico en un paciente con LMC?. Hepatomegalia masiva. Adenopatías generalizadas. Esplenomegalia. Petequias y equimosis.

¿Qué hallazgo de laboratorio clásico ayuda a distinguir la LMC de una reacción leucemoide?. Fosfatasa alcalina leucocitaria (FAL) disminuida. Presencia de cuerpos de Auer. Ácido úrico disminuido. Fosfatasa alcalina leucocitaria (FAL) muy elevada.

¿Cuáles son las tres fases clínicas que caracterizan la evolución natural de la LMC?. Inicial, de estado y terminal. Indolente, agresiva y refractaria. Crónica, acelerada y blástica (o crisis blástica). Pre-leucémica, leucémica y de remisión.

¿Qué grupo de medicamentos constituye el tratamiento estándar de primera línea para la LMC en fase crónica?. Agentes alquilantes (ej. Ciclofosfamida). Inhibidores de la tirosina cinasa (ej. Imatinib). Antraciclinas (ej. Doxorrubicina). Corticosteroides a altas dosis.

Según los criterios de la OMS, ¿qué porcentaje de blastos en sangre periférica o médula ósea define la fase blástica de la LMC?. Mayor o igual al 5%. Mayor o igual al 10%. Mayor o igual al 20%. Mayor o igual al 30%.

En la crisis blástica de la LMC, ¿cuál es el linaje de diferenciación celular más común?. Linfoide (células B). Linfoide (células T). Mieloide. Megacariocítico.

¿Qué mutación en el dominio cinasa de BCR-ABL1 confiere resistencia absoluta al imatinib, dasatinib y nilotinib?. Y253H. E255K. T315I. F317L.

¿Qué inhibidor de tirosina cinasa de tercera generación está específicamente indicado para pacientes con la mutación T315I?. Ponatinib. Bosutinib. Dasatinib. Nilotinib.

¿Cuál es un efecto adverso característico, frecuente y generalmente leve asociado con el uso de Imatinib?. Alopecia total. Edema periorbitario y retención de líquidos. Neuropatía periférica severa. Cistitis hemorrágica.

¿Qué complicación pleuropulmonar requiere monitoreo especial en pacientes que reciben Dasatinib?. Fibrosis pulmonar. Neumotorax a tensión. Derrame pleural. Hipertensión arterial pulmonar severa inmediata.

¿Qué técnica de laboratorio es el estándar actual para monitorizar la respuesta molecular en pacientes con LMC?. Cariotipo con bandeo G. Hibridación in situ con fluorescencia (FISH). Reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa (RT-qPCR). Citometría de flujo.

¿Qué medicamento oral se utiliza frecuentemente de manera transitoria para citorreducción rápida en caso de leucocitosis extrema al momento del diagnóstico?. Metotrexato. Hidroxiurea. Citarabina. Fludarabina.

¿Qué escala pronóstica clásica utiliza variables como edad, tamaño del bazo, recuento de plaquetas y porcentaje de blastos para estratificar el riesgo en la LMC?. Índice de Sokal. Clasificación de Rai. Clasificación de Binet. Índice de pronóstico internacional (IPI).

En un frotis de sangre periférica de un paciente con LMC en fase crónica, es muy característico observar: Exclusivamente blastos sin diferenciación. Linfocitos atípicos y sombras de Gumprecht. Desviación a la izquierda con todo el espectro madurativo de los granulocitos. Esquistocitos y trombocitopenia severa.

Además de la neutrofilia, ¿qué otras alteraciones celulares son altamente sugestivas de LMC en la biometría hemática?. Monocitosis y linfopenia. Basofilia y eosinofilia absolutas. Anemia macrocítica y reticulocitosis. Plasmocitosis y trombocitopenia.

¿A qué grupo de edad afecta con mayor frecuencia la Leucemia Mieloide Crónica?. Niños menores de 5 años. Adolescentes y adultos jóvenes (15 a 25 años). Adultos en la quinta o sexta década de vida (50 a 60 años). Ancianos mayores de 85 años exclusivamente.

En la era actual de los inhibidores de tirosina cinasa, ¿cuál es la principal indicación para un trasplante alogénico de células madre en LMC?. Como primera línea de tratamiento en todos los pacientes diagnosticados. Pacientes con fallo a múltiples líneas de inhibidores de tirosina cinasa o en fase blástica. Pacientes que presentan efectos adversos leves al imatinib. Pacientes mayores de 70 años independientemente de la respuesta.

¿Cuál es el defecto genético de barrera cutánea más frecuentemente implicado en la fisiopatogenia de la dermatitis atópica y el eccema xerótico?. Mutación con ganancia de función en el gen de la desmogleína-3. Mutación con pérdida de función en el gen de la profilagrina/filagrina (FLG). Deleción homocigota en el gen de la colágena tipo VII (COL7A1). Mutación puntual en el receptor de tirosina quinasa KIT.

Lactante de 4 meses con eccema agudo que presenta sobreinfección sobreagregada caracterizada por costras amarillentas gruesas "en miel" (melicéricas). ¿Cuál es el patógeno primario responsable y la complicación microbiana más común?. Pseudomonas aeruginosa. Candida albicans. Staphylococcus aureus. Malassezia furfur.

Paciente masculino de 35 años que presenta placas vesiculosas intensamente pruriginosas recurrentes con aspecto en "granos de tapioca" localizadas en las caras laterales de los dedos de ambas manos y palmas. ¿Cuál es el diagnóstico clínico más probable?. Dermatitis seborreica aguda. Psoriasis pustulosa palmoplantar. Eccema dishidrótico (ponfólix). Liquen plano verrugoso.

¿Qué alteración en la dinámica epidérmica define y diferencia a la dermatitis subaguda de la fase aguda y crónica?. Ausencia de descamación y queratinocitos gigantes multinucleados. Disminución progresiva del edema intercelular (espongiosis) con aparición de paraqueratosis focal y costras. Formación de ampollas subepidérmicas con infiltrado de neutrófilos en dermis profunda. Atrofia del estrato espinoso y pérdida completa del estrato córneo.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los inhibidores tópicos de la calcineurina (tacrolimus y pimecrolimus) utilizados en dermatitis eccematosas moderadas a severas?. Inhibición competitiva de la ciclooxigenasa-2 (COX-2) en queratinocitos. Bloqueo del receptor H1 de histamina periférico. Inhibición de la desfosforilación de NF-AT, impidiendo la transcripción de IL-2 e interferón gamma por los linfocitos T. Supresión irreversible de la dihidrofolato reductasa dérmica.

Además del virus del herpes simple (VHS), ¿cuál es la bacteria atípica respiratoria más frecuentemente vinculada con brotes de eritema multiforme y afección mucosa prominente en niños y adultos jóvenes?. Legionella pneumophila. Chlamydia psittaci. Mycoplasma pneumoniae. Bordetella pertussis.

¿Cuál es la topografía cutánea más típica en la distribución de las lesiones del eritema multiforme menor?. Distribución cefalocaudal con predominio en cuero cabelludo y tórax anterior. Pliegues intertriginosos inguinales y axilares de forma exclusiva. Zonas acrales con afección simétrica en dorso de manos, antebrazos, palmas, plantas y rodillas. Zonas fotoexpuestas respetando estrictamente las extremidades distales.

En el diagnóstico diferencial histológico del eritema multiforme, ¿qué elemento permite diferenciarlo de una vasculitis leucocitoclástica?. Ausencia de queratinocitos apoptóticos en la epidermis. Ausencia de necrosis fibrinoide de la pared vascular y ausencia de leucocitoclasia (polvo nuclear). Presencia obligatoria de microabscesos subcórneos. Infiltrado masivo de células plasmáticas en la hipodermis.

Paciente con eritema multiforme recurrente (más de 5-6 episodios al año) asociado a reactivaciones herpéticas subclínicas. ¿Cuál es la conducta terapéutica profiláctica de primera línea recomendada?. Inmunoglobulina intravenosa mensual. Corticoesteroides sistémicos continuos a altas dosis. Terapia antiviral oral profiláctica continua y supresora con aciclovir o valaciclovir por al menos 6 meses. Fototerapia UVB de banda estrecha de por vida.

¿Cuál es la evolución temporal habitual del eritema multiforme menor típico no complicado en ausencia de nuevas recidivas?. Progresión destructiva irreversible que culmina en fibrosis generalizada. Evolución crónica indefinida con escamas psoriasiformes. Resolución espontánea autolimitada en un lapso de 2 a 4 semanas sin dejar cicatriz permanente. Transformación en linfoma cutáneo de células T en el 50% de los pacientes.

¿En qué consiste el "signo del halo de Woronoff" observado en pacientes con psoriasis bajo tratamiento o en fase de resolución?. Un borde indurado violáceo que delimita la extensión de las placas en codos. Un anillo hemorrágico subcórneo que antecede a la formación de nuevas pústulas. Un halo pálido o acrómico periférico que rodea a las placas psoriásicas en regresión. Un engrosamiento de los pliegues flexurales con descamación laminar.

La forma clínica de psoriasis que se presenta como una erupción súbita de pápulas y pequeñas placas eritematosas descamativas (0.5 a 1.5 cm) en tronco y miembros en niños y adolescentes tras una faringoamigdalitis estreptocócica es: Psoriasis invertida. Psoriasis eritrodérmica. Psoriasis en gotas o guttata. Psoriasis pustulosa generalizada de von Zumbusch.

¿Cuál es la variante clínica de psoriasis caracterizada por placas eritematosas brillantes, bien delimitadas, lisas y prácticamente desprovistas de escamas debido a la humedad y maceración local?. Psoriasis en placas clásica. Psoriasis invertida o de los pliegues (intertriginosa). Psoriasis verrugosa. Psoriasis artropática pura.

¿Qué alteración en la cinética del ciclo celular de los queratinocitos se produce en la piel lesionada por psoriasis?. Prolongación del ciclo de 28 a más de 90 días. Paro mitótico irreversible en la fase G2/M. Aceleración drástica del tránsito epidérmico, reduciendo el recambio de 28 días a tan solo 3 a 5 días. Pérdida total de la actividad mitótica de las células madre basales.

¿Cuál de los siguientes fármacos sistémicos orales clásicos para la psoriasis vulgar está formalmente CONTRAINDICADO durante el embarazo debido a su extremo potencial teratogénico y prolongada vida media de eliminación tisular?. Sulfasalazina. Acitretina. Ciclosporina A. Certolizumab pegol.

¿Cuál es la variante histológica de daño epidérmico típica del liquen plano que confiere a las crestas epiteliales su forma puntiaguda característica?. Crestas adelgazadas y aplanadas en "batuta". Proyecciones papilomatosas en "torre de iglesia". Acantosis irregular con aspecto en "dientes de sierra". Elongación uniforme y regular con adelgazamiento suprapapilar.

Un paciente consulta por alopecia en parches en el vértex con eritema peripilar, tapones foliculares queratósicos y desaparición progresiva y definitiva de los orificios foliculares (cicatricial). ¿Qué forma clínica de liquen plano presenta?. Liquen plano hipertrófico. Liquen planopilaris (liquen plano folicular). Alopecia areata no cicatricial. Síndrome de Gianotti-Crosti.

En el liquen plano ungueal severo, ¿cómo se denomina a la fusión patológica entre el pliegue ungueal proximal (eponiquio) y el lecho ungueal que provoca la división o pérdida de la lámina ungueal?. Traquioniquia idiopática. Leuconiquia verdadera. Pterigión ungueal (pterygium unguis). Onicomicosis subungueal proximal.

¿Cuál de las siguientes afirmaciones describe con mayor exactitud a los cuerpos coloides (cuerpos de Civatte) observados en la dermis papilar en el liquen plano?. Depósitos extracelulares de hemosiderina derivados de eritrocitos extravasados. Queratinocitos basales apoptóticos o necróticos anucleados y eosinófilos que con frecuencia muestran reactividad a IgM en inmunofluorescencia directa. Cúmulos de neutrófilos senescentes atrapados en el estrato lúcido. Focos de calcificación distrófica secundaria a inflamación crónica.

Al evaluar una biopsia cutánea de una lesión eritomatoescamosa con sospecha de psoriasis frente a dermatitis eccematosa crónica, ¿cuál de los siguientes hallazgos apoya de forma CONTUNDENTE el diagnóstico de psoriasis sobre el de eccema?. Presencia exclusiva de espongiosis con vesículas intraepidérmicas. Hipergranulosis marcada en cuña e infiltrado dérmico reticular profundo. Pérdida de la capa granulosa (hipo/agranulosis) combinada con adelgazamiento de las placas suprapapilares y capilares papilares ectásicos tortuosos. Ausencia total de neutrófilos en cualquier estrato de la epidermis.

¿Cuál es el agente causal principal de la tuberculosis pulmonar humana?. Mycobacterium leprae. Mycobacterium tuberculosis. Streptococcus pneumoniae. Klebsiella pneumoniae.

¿Qué tinción se utiliza clásicamente para la identificación de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) en muestras de esputo?. Tinción de Gram. Tinción de Wright. Tinción de Ziehl-Neelsen. Tinción de Giemsa.

¿Cuál es el esquema primario estándar de tratamiento acortado para la tuberculosis pulmonar sensible en adultos durante su fase intensiva?. Isoniazida y Rifampicina por 6 meses. Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida y Etambutol por 2 meses. Estreptomicina y Etambutol por 3 meses. Ciprofloxacino y Amikacina por 4 meses.

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de la Isoniazida en el tratamiento antituberculoso?. Inhibición de la síntesis de ácidos micólicos de la pared celular. Inhibición de la ARN polimerasa dependiente de ADN. Bloqueo de la síntesis de arabinogalactano. Alteración de la membrana celular bacteriana.

¿Cuál es el efecto adverso neurológico más frecuente asociado al uso de Isoniazida, el cual se previene mediante la administración concomitante de piridoxina (Vitamina B6)?. Neuropatía periférica. Ataxia cerebelosa. Sordera neurosensorial. Parálisis facial periférica.

¿Cuál es el efecto secundario característico y clínicamente benigno provocado por la Rifampicina en los fluidos corporales del paciente?. Coloración amarillenta de la piel y escleras. Coloración rojiza o anaranjada de la orina, lágrimas y sudor. Oscurecimiento de las encías y mucosas. Aparición de lesiones cutáneas purpúricas.

¿Cuál de los fármacos antituberculosos de primera línea se asocia con mayor frecuencia al desarrollo de neuritis óptica retrobulbar y alteración en la discriminación de los colores rojo y verde?. Pirazinamida. Etambutol. Estreptomicina. Isoniazida.

¿Qué fármaco antituberculoso de primera línea se asocia clásicamente con hiperuricemia sintomática y artralgias?. Isoniazida. Rifampicina. Pirazinamida. Etambutol.

¿Cómo se denomina a la prueba cutánea utilizada para detectar la infección por Mycobacterium tuberculosis basada en la reacción de hipersensibilidad retardada?. Prueba de Tzanck. Prueba de tuberculina o PPD (Mantoux). Prueba de intradermorreacción de Montenegro. Prueba de Schick.

¿Cuál es la manifestación extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis en pacientes inmunocompetentes?. Pericarditis tuberculosa. Linfadenitis cervical (escrófula). Meningitis tuberculosa. Tuberculosis renal.

¿Qué nombre recibe la lesión pulmonar parenquimatosa periférica inicial originada durante la primoinfección tuberculosa?. Foco de Ghon. Caverna de Assmann. Nódulo de Simon. Infiltrado de Löffler.

¿Cómo se denomina a la combinación del foco de Ghon junto con la afectación ganglionar hiliar o mediastínica ipsilateral visible radiológicamente?. Complejo de Ranke. Síndrome de Löfgren. Triada de Charcot. Signo de Monod.

¿Cuál es la prueba diagnóstica rápida recomendada por la OMS que detecta el ADN de Mycobacterium tuberculosis y la resistencia a la rifampicina en menos de dos horas?. Reacción en Cadena de la Polimerasa en tiempo real (Xpert MTB/RIF). Cultivo en medio líquido BACTEC. Serología por ELISA para anticuerpos antifoliculares. Inmunocromatografía de flujo lateral urinario LAM.

¿Qué tipo de respuesta inmunológica celular es fundamental para el control y contención de la infección por Mycobacterium tuberculosis, mediando la formación del granuloma?. Respuesta humoral mediada por Linfocitos B y producción de IgE. Respuesta mediada por Linfocitos T CD4+ Th1 e interferón gamma. Activación exclusiva de mastocitos y basófilos. Respuesta citotóxica primaria por Linfocitos NK independientes de citocinas.

¿Cuál es la forma clínica más grave y diseminada de la tuberculosis, caracterizada por la siembra hematógena generalizada de múltiples pequeños focos similares a granos de mijo?. Tuberculosis cavitaria crónica. Tuberculosis miliar. Pleuresía tuberculosa. Mal de Pott.

¿Cómo se le conoce a la afectación tuberculosa de la columna vertebral que suele comprometer los cuerpos vertebrales y el espacio discal adyacente?. Espondilitis anquilosante. Mal de Pott. Enfermedad de Scheuermann. Osteomielitis por estafilococo.

¿Cuál es el medio de cultivo sólido tradicionalmente utilizado para el aislamiento e identificación de crecimiento lento de Mycobacterium tuberculosis?. Agar MacConkey. Medio de Löwenstein-Jensen. Caldo Tioglicolato. Agar Sangre de carnero.

¿Qué define farmacológicamente a la Tuberculosis Multidrogorresistente (TB-MDR)?. Resistencia simultánea a la Isoniazida y a la Rifampicina. Resistencia a cualquier fármaco de primera línea de manera aislada. Resistencia a todas las fluoroquinolonas y aminoglucósidos inyectables. Resistencia exclusiva a la Estreptomicina.

¿Cuál de los siguientes fármacos pertenece al grupo de las fluoroquinolonas utilizadas en esquemas de segunda línea para tuberculosis resistente?. Amikacina. Moxifloxacino. Etionamida. Cicloserina.

En el contexto de la coinfección por VIH y Tuberculosis, ¿cuál es una recomendación principal sobre el manejo del tratamiento?. Iniciar el tratamiento antirretroviral (TARV) de forma diferida hasta terminar por completo el esquema antifímico. Suspender el tratamiento antituberculoso y administrar únicamente TARV de alta eficacia. Iniciar el tratamiento antituberculoso de inmediato e integrar el TARV de manera oportuna (generalmente en las primeras semanas de acuerdo al conteo de CD4). Contraindicar de forma absoluta el uso concurrente de rifampicina con inhibidores de la proteasa sin importar ajustes.

¿Cuál es el cambio histológico característico que define el diagnóstico de Esófago de Barrett?. Metaplasia intestinal especializada. Displasia escamosa severa. Hiperplasia de células basales. Atrofia de la mucosa gástrica.

¿Cuál es el principal factor de riesgo etiológico asociado al desarrollo del Esófago de Barrett?. Infección crónica por Helicobacter pylori. Reflujo gastroesofágico crónico (ERGE). Consumo crónico de alcohol destilado. Ingesta recurrente de alimentos muy calientes.

¿Cuál es la principal complicación maligna a la que predispone el Esófago de Barrett?. Carcinoma epidermoide de esófago. Adenocarcinoma esofágico. Leiomiosarcoma esofágico. Linfoma MALT esofágico.

¿Qué tipo de epitelio normal recubre habitualmente al esófago distal sano antes de sufrir el cambio metaplásico del Barrett?. Epitelio cilíndrico simple con microvellosidades. Epitelio plano estratificado no queratinizado. Epitelio cúbico estratificado. Epitelio glandular secretor de moco neutro.

¿Cuál es el método diagnóstico de elección para visualizar la mucosa esofágica, identificar lengüetas metaplásicas y tomar biopsias confirmatorias?. Trago de barito o esofagograma. Endoscopia gastrointestinal superior con biopsias seriadas (Criterios de Seattle). Manometría esofágica de alta resolución. pH-metría esofágica de 24 horas.

¿Qué sistema de clasificación internacional se utiliza endoscópicamente para estimar y describir la extensión circunferencial y máxima del Esófago de Barrett?. Clasificación de Los Ángeles. Criterios de Praga (Prague C & M criteria). Clasificación de Forrest. Clasificación de Savary-Miller.

¿Cuál es la principal indicación del tratamiento farmacológico crónico de mantenimiento con Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP) en pacientes con Esófago de Barrett no displásico?. Revertir por completo la metaplasia intestinal hacia epitelio escamoso normal en el 100% de los casos. Controlar los síntomas de reflujo y reducir la inflamación crónica de la mucosa. Prevenir la aparición de litiasis biliar asociada. Inducir la apoptosis inmediata de células displásicas de alto grado.

¿Qué hallazgo histopatológico intermedio representa un paso evolutivo crítico en la progresión natural desde el Esófago de Barrett hacia el adenocarcinoma?. Presencia de metaplasia gástrica fúndica pura. Displasia epitelial (de bajo grado o de alto grado). Infiltración por neutrófilos segmentarios agudos. Hiperqueratosis superficial focal.

¿Cuál es el tratamiento endoscópico de elección recomendado ante la presencia confirmada de displasia de alto grado o adenocarcinoma intramucoso en el Esófago de Barrett?. Resección mucosa endoscópica (RME) o disección submucosa endoscópica (DSE) combinada con ablación por radiofrecuencia. Esofagectomía abierta radical de urgencia en todos los casos. Radioterapia externa mediastínica fraccionada exclusiva. Quimioterapia sistémica con platino y fluoropirimidinas.

¿Cuál es la principal característica celular que distingue histológicamente la metaplasia intestinal especializada del Barrett frente a otros tipos de metaplasia esofágica?. La presencia de células caliciformes productoras de mucina ácida. La presencia exclusiva de células parietales secretoras de ácido clorhídrico. El predominio absoluto de células principales secretoras de pepsinógeno. La presencia de cilios vibrátiles apicales funcionales.

¿Qué porcentaje estimado de pacientes con Esófago de Barrett progresará finalmente al desarrollo de adenocarcinoma esofágico por año?. Aproximadamente del 0.5% al 1.0% por año. Entre el 20% y el 30% anual de forma invariable. Exactamente el 50% en los primeros seis meses. Menos del 0.001% sin relevancia clínica.

¿Cuál es el objetivo principal de los programas de vigilancia endoscópica periódica en pacientes diagnosticados con Esófago de Barrett?. Curar definitivamente la enfermedad mediante estimulación láser superficial. Detectar de forma temprana lesiones neoplásicas incipientes (displasia o adenocarcinoma temprano) cuando son curables por vía endoscópica. Evitar la realización de cirugías antirreflujo en el futuro. Medir de manera exacta la longitud longitudinal del esófago proximal.

¿Cuál de los siguientes factores clínicos incrementa de manera significativa el riesgo de progresión maligna en un paciente con Esófago de Barrett?. Segmento de Barrett largo (mayor o igual a 3 cm), edad avanzada, tabaquismo y sexo masculino. Ser de sexo femenino y menor de 30 años de edad. Ausencia total de síntomas de acidez gástrica nocturna. Infección concomitante erradicada por Helicobacter pylori de tipo cagA positivo.

¿Qué técnica de ablación endoscópica térmica utiliza un catéter con balón o una placa focal para erradicar tejido metaplásico o displásico superficial en el esófago?. Ablación por radiofrecuencia (ARF). Crioterapia con argón líquido presurizado. Ablación por láser de dióxido de carbono. Electrocoagulación monopolar de contacto continuo.

¿Qué valor de longitud circunferencial del segmento metaplásico clasifica clásicamente al Esófago de Barrett como "segmento largo"?. Mayor o igual a 3 centímetros de longitud. Menor de 1 centímetro de longitud. Exactamente 0.5 centímetros. Ninguna longitud, ya que el término largo solo aplica al estómago.

¿Cómo se define el Esófago de Barrett de "segmento corto"?. Aquel segmento metaplásico cuya longitud máxima es menor de 3 centímetros. Aquel que mide estrictamente entre 10 y 15 centímetros. Aquel que no presenta células caliciformes en ninguna de sus biopsias. Aquel localizado exclusivamente en el tercio superior del esófago cervical.

¿Cuál es la función del protocolo de biopsias sistemáticas de Seattle durante la endoscopia de vigilancia en el Esófago de Barrett?. Tomar 4 cuadrantes de biopsia cada 1 o 2 centímetros a lo largo de todo el segmento de Barrett. Tomar una sola biopsia en el sitio de mayor aspecto tumoral macroscópico. Realizar una biopsia única en la unión esofagogástrica exclusivamente. Extraer toda la mucosa circunferencial afectada en un solo tiempo quirúrgico endoscópico.

¿Qué papel juega el procedimiento quirúrgico de funduplicatura (como la de Nissen) en el manejo del Esófago de Barrett?. Elimina de manera garantizada el riesgo futuro de adenocarcinoma esofágico. Restaura la barrera antirreflujo mecánica, controlando la exposición ácida crónica, aunque no sustituye la necesidad de vigilancia endoscópica si ya hay Barrett establecido. Revierte la metaplasia intestinal en el 90% de los pacientes en el primer mes postoperatorio. Está estrictamente contraindicado en cualquier paciente con patología esofágica benigna.

¿Qué hallazgo histológico requiere la confirmación independiente por un segundo patólogo experto (revisión de laminilla) antes de proceder con terapias de ablación o resección radicales?. Displasia de alto grado. Metaplasia intestinal sin displasia. Esofagitis por reflujo leve de grado A de Los Ángeles. Presencia de glándulas cardiales gástricas normales.

¿Cuál es la recomendación actual de vigilancia endoscópica para un paciente con Esófago de Barrett en el que se confirma la presencia de displasia de bajo grado persistente?. Realizar endoscopia de control cada 6 a 12 meses o considerar terapia de ablación endoscópica. Dar de alta definitiva al paciente por bajo riesgo de evolución. Repetir la endoscopia obligatoriamente cada 10 años. Programar cirugía de esofagectomía total de forma inmediata sin excepciones.

¿Cuál es el tipo histológico más frecuente de cáncer colorrectal?. Carcinoma de células escamosas. Adenocarcinoma. Tumor neuroendocrino. Linfoma primario de colon.

¿Cuál es considerado el método estándar de oro (tamizaje) para la detección temprana de pólipos y cáncer colorrectal?. Sangre oculta en heces con guayaco. Tomografía computarizada abdominal con contraste. Colonoscopia total. Colon por enema con doble contraste.

¿Qué síndrome hereditario se asocia típicamente a mutaciones en los genes de reparación del ADN (MMR) y cáncer colorrectal hereditario sin poliposis?. Síndrome de Lynch (HNPCC). Poliposis adenomatosa familiar (FAP). Síndrome de Peutz-Jeghers. Síndrome de Cowden.

¿Qué marcador tumoral sérico se utiliza con mayor frecuencia para el seguimiento postoperatorio y la detección de recidiva en cáncer colorrectal?. Alfa-fetoproteína (AFP). Antígeno carcinoembrionario (ACE). CA 19-9. CA 125.

¿Cuál es la mutación germinal responsable de la Poliposis Adenomatosa Familiar (FAP) clásica?. Mutación en el gen APC (Adenomatous Polyposis Coli). Mutación en el gen TP53. Mutación en el gen KRAS. Mutación en el gen BRAF.

¿Cuál es el sitio metastásico a distancia más frecuente en el cáncer colorrectal debido al drenaje venoso portal?. Hígado. Pulmones. Cerebro. Huesos.

¿Qué sistema de estadificación anatomopatológica es el más ampliamente utilizado para pronosticar la supervivencia en el cáncer colorrectal basado en la profundidad tumoral, afectación ganglionar y metástasis?. Sistema de estadificación TNM (AJCC). Clasificación de Ann Arbor. Clasificación de BCLC (Barcelona Clinic Liver Cancer). Sistema de Gleason.

¿Qué tipo histológico de pólipo colónico presenta el mayor potencial de malignización hacia adenocarcinoma?. Pólipo hiperplásico benigno. Pólipo adenomatoso (especialmente con componente velloso). Pólipo inflamatorio o pseudopólipo. Hamartoma juvenil aislado.

¿Cuál de los siguientes síntomas clínicos se asocia con mayor frecuencia a los tumores malignos localizados en el colon izquierdo o descendente (debido a su luz más estrecha y heces formadas)?. Anemia ferropénica insidiosa por sangrado microscópico crónico sin obstrucción. Cambios en el hábito intestinal (estreñimiento progresivo), dolor cólico y heces con estrías de sangre roja. Diarrea masiva acuosa secretora incontrolable. Fiebre alta intermitente con escalofríos y ictericia obstructiva.

¿Cuál es la principal característica clínica o de presentación de los tumores malignos originados en el ciego y colon ascendente (derecho)?. Obstrucción intestinal completa temprana y aguda. Anemia ferropénica crónica debida a pérdida hemática oculta silente y masa palpable en fosa iliaca derecha. Rectorragia rutilante abundante y masiva en cada evacuación. Tenesmo rectal severo y sensación de evacuación incompleta.

¿Qué describe la vía de la inestabilidad de microsatélites (MSI) en la patogenia molecular del cáncer colorrectal?. La inactivación o mutación de los genes reparadores del ADN (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). La amplificación masiva del oncogén HER2/neu en la membrana celular. La translocación equilibrada del cromosoma 9 y 22. La metilación global masiva del ADN mitocondrial.

¿Qué rol cumple la terapia adyuvante con quimioterapia basada en fluoropirimidinas (como el 5-fluorouracilo o capecitabina) combinada con oxaliplatino (FOLFOX 0 CAPOX)?. Está indicada de manera estándar para pacientes con cáncer colorrectal estadio III (con ganglios positivos) para reducir el riesgo de recaída. Se administra de forma única para curar metástasis cerebrales masivas. Se utiliza exclusivamente como tratamiento profiláctico previo a la aparición de cualquier pólipo benigno. Está estrictamente contraindicada en pacientes menores de 60 años.

¿Qué utilidad clínica tiene la determinación del estado mutacional de los genes RAS (KRAS y NRAS) y BRAF en el cáncer colorrectal metastásico?. Predecir la respuesta al tratamiento con anticuerpos monoclonales dirigidos contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), como cetuximab o panitumumab. Diagnosticar la presencia de Poliposis Adenomatosa Familiar hereditaria. Calcular el riesgo exacto de desarrollar enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Determinar la dosis exacta de radioterapia pélvica preoperatoria.

¿Cuál es el tratamiento local de elección con intención curativa para los tumores malignos ubicados en el tercio medio e inferior del recto localmente avanzados (estadios T3/T4 o con ganglios positivos)?. Resección endoscópica mucosa simple sin tratamiento previo. Quimiorradioterapia neoadyuvante seguida de escisión mesorrectal total (EMT). Tratamiento exclusivo con antibióticos de amplio espectro por vía oral. Hemicolectomía derecha ampliada de urgencia.

¿Qué término describe el grado de diferenciación celular en el adenocarcinoma colorrectal que indica un pronóstico histológico más desfavorable?. Adenocarcinoma bien diferenciado (Grado 1). Adenocarcinoma moderadamente diferenciado (Grado 2). Adenocarcinoma pobremente diferenciado o indiferenciado (Grado 3 o 4). Adenocarcinoma tubular clásico sin atypia.

¿Cuál es la prueba no invasiva de detección de sangre oculta en heces basada en anticuerpos monoclonales específicos contra la globina humana, la cual no requiere restricciones dietéticas previas?. Prueba de Guayaco en papel filtro tradicional (gFOBT). Prueba inmunoquímica fecal (FIT). Prueba de sudor para cloruros. Determinación de tripsina inmunorreactiva en heces.

¿Qué hallazgo característico define al Síndrome de Peutz-Jeghers, el cual predispone también al cáncer colorrectal y otros tumores gastrointestinales?. Poliposis hamartomatosa gastrointestinal asociada a máculas pigmentadas melanocíticas mucocutáneas (labios y mucosa bucal). Múltiples osteomas mandibulares y tumores desmoides cutáneos. Ausencia congénita completa del colon descendente. Crecimiento exagerado de tejido liso uterino benigno exclusivamente.

¿A qué edad se recomienda universalmente iniciar el tamizaje de rutina para cáncer colorrectal en individuos con riesgo promedio según las guías actuales de la USPSTF y sociedades de gastroenterología?. A partir de los 45 años de edad. Estrictamente al cumplir los 70 años de edad. Únicamente cuando aparezcan síntomas obstructivos severos a los 80 años. A los 20 años de edad sin excepciones.

¿Qué procedimiento quirúrgico de urgencia se prefiere habitualmente para el tratamiento de una perforación libre de colon sigmoides secundaria a un tumor obstructivo complicado (Procedimiento de Hartmann)?. Resección del segmento afectado con colostomía terminal y cierre del muñón rectal distal (creación de bolsa de Hartmann). Anastomosis primaria manual sin preparación de colon y sin derivación. Colectomía total radical con ileostomía definitiva permanente en el primer tiempo. Lavado manual del colon a través de la lesión perforada y colocación de puntos simples.

¿Qué gen supresor de tumores se encuentra frecuentemente mutado en etapas tempranas de la secuencia adenoma-carcinoma descrita por Fearon y Vogelstein en el cáncer colorrectal?. Gen APC. Gen BRCA1. Gen EGFR. Gen ABL.

¿Cuál es la leucemia aguda más frecuente en la población pediátrica?. Leucemia mieloide aguda (LMA). Leucemia linfoblástica aguda (LLA). Leucemia mieloide crónica (LMC). Leucemia linfocítica crónica (LLC).

¿Qué alteración citogenética es característica de la Leucemia Mieloide Crónica (LMC), dando origen al cromosoma Filadelfia?. Traslocación t(9;22)(q34;q11). Traslocación t(15;17). Traslocación t(8;14). Deleción del cromosoma 5q.

¿Cuál es el hallazgo hematológico clásico en el frotis de sangre periférica de pacientes con Leucemia Linfocítica Crónica (LLC)?. Células de Reed-Sternberg. Bastones de Auer. Sombras nucleares o manchas de Gumprecht. Dacriocitos prominentes.

¿Qué subtipo de leucemia mieloide aguda (LMA) se asocia clásicamente con coagulación intravascular diseminada (CID) y responde al ácido all-trans retinoico (ATRA)?. LMA MO. LMA M3 (Promielocítica). LMA M6 (Eritroleucemia). LMA M7 (Megacarioblástica).

¿Qué inclusiones citoplasmáticas intracelulares en forma de aguja son patognomónicas de los mieloblastos en la Leucemia Mieloide Aguda (LMA)?. Cuerpos de Howell-Jolly. Bastones de Auer. Anillos de Cabot. Cuerpos de Heinz.

¿Cuál es el fármaco inhibidor específico de la tirosina cinasa (ITK) considerado el tratamiento de primera línea de elección para la Leucemia Mieloide Crónica (LMC) BCR-ABL positiva?. Imatinib. Rituximab. Ciclofosfamida. Clorambucil.

¿Qué clínica sistémica típica presentan los pacientes con leucemias agudas debido a la falla medular y proliferación blástica?. Síndrome anémico (fatiga, palidez), síndrome hemorragíparo (petequias, equimosis) y síndrome febril por infecciones secundarias. Hipertensión arterial sistémica severa refractaria y edema pulmonar agudo. Crecimiento exagerado de las extremidades inferiores con osteofitos múltiples. Alopecia areata difusa exclusiva y trastornos de la pigmentación cutánea.

¿Qué método diagnóstico es indispensable para confirmar y tipificar de manera definitiva el porcentaje de blastos y la estirpe celular en cualquier tipo de leucemia aguda?. Aspirado de médula ósea y biopsia de hueso con estudio de citometría de flujo y citogenética. Biopsia hepática percutánea ecoguiada. Tomografía computarizada de cráneo simple sin contraste. Ecocardiograma transtorácico bidimensional.

¿Cuál es la fase clínica más frecuente en la que se diagnostica habitualmente la Leucemia Mieloide Crónica (LMC) en ausencia de controles hematológicos previos?. Fase crónica estable. Fase acelerada avanzada. Crisis blástica aguda linfoide. Fase de remisión completa espontánea.

¿Qué subtipo de Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA) representa la estirpe más frecuente en niños y se asocia generalmente a un pronóstico más favorable en comparación con la estirpe T?. LLA de células Pre-B (Linaje B). LLA de células T maduras. Leucemia de células plasmáticas agudas. Leucemia de Burkitt aguda.

¿Qué define el estado de "remisión completa" tras la inducción a la remisión en una leucemia aguda?. Menos del 5% de blastos en médula ósea, recuento normal de células sanguíneas periféricas (neutrófilos absolutos > 1,000/mcL, plaquetas > 100,000/mcL) y ausencia de enfermedad extramedular. Presencia persistente del 30% de blastos en sangre periférica sin síntomas. Normalización exclusiva de la frecuencia cardiaca en reposo. Desaparición completa de los ganglios linfáticos periféricos únicamente.

¿Cuál es la complicación metabólica aguda y potencialmente fatal caracterizada por hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia tras el inicio de la quimioterapia en leucemias de alta carga tumoral?. Síndrome de lisis tumoral. Síndrome carcinoide agudo. Cetoacidosis diabética grave. Síndrome confusional agudo por abstinencia.

¿Qué caracteriza clínicamente a la Leucemia de Células Vellosas (Tricoleucemia)?. Esplenomegalia masiva, pancitopenia periférica, ausencia de linfadenopatías superficiales y presencia de linfocitos con proyecciones citoplasmáticas pilosas en sangre/médula. Aparición de lesiones cutáneas necróticas generalizadas con eosinofilia extrema. Crecimiento rápido de ganglios cervicales pétreos bilaterales dolorosos. Trombocitosis esencial con episodios trombóticos arteriales repetidos.

¿Qué sistema de estadificación clínico-pronóstico se utiliza tradicionalmente para evaluar la extensión y gravedad de la Leucemia Linfocítica Crónica (LLC)?. Clasificación de Rai y clasificación de Binet. Clasificación de Ann Arbor. Clasificación de Child-Pugh. Criterios de Duke.

¿Cuál es la función del alelo de fusión BCR-ABL1 generado por el cromosoma Filadelfia en la patogenia de la LMC?. Codificar una proteína quimérica con actividad constitutiva elevada de tirosina cinasa que estimula la proliferación celular descontrolada. Inhibir totalmente la división celular induciendo apoptosis temprana. Destruir los eritrocitos maduros en el bazo mediante fagocitosis directa. Actuar como receptor de membrana para la insulina exclusivamente.

¿Cuál es el tratamiento de soporte fundamental e inmediato ante la presencia de un síndrome anémico severo sintomático en un paciente con diagnóstico reciente de leucemia aguda?. Transfusión de concentrados eritrocitarios empacados filtrados. Administración exclusiva de sales de hierro por vía oral. Administración masiva de complejos vitamínicos B y ácido fólico. Flebotomía terapéutica de extracción rápida.

¿Cuál de los siguientes hallazgos clínicos o de laboratorio sugiere la entrada de la Leucemia Mieloide Crónica en fase acelerada o crisis blástica?. Aumento sostenido o progresivo del recuento de blastos en sangre o médula ósea (10-19% en acelerada, >= 20% en crisis blástica) o aparición de esplenomegalia refractaria. Normalización absoluta espontánea de todos los parámetros hematológicos sin medicamentos. Desaparición completa del cromosoma Filadelfia en sangre periférica sin tratamiento. Aumento en los niveles de hemoglobina fetal por encima de los valores normales.

¿Qué alteración citogenética específica se encuentra presente en más del 90-95% de los casos de Leucemia Promielocítica Aguda (LMA M3), involucrando a los genes PML y RARA?. Traslocación t(15;17)(q22;q21). Traslocación t(9;22)(q34;q11). Traslocación t(8;14)(q24;q32). Inversión del cromosoma 16.

¿Qué agente quimioterápico o inmunológico se asocia frecuentemente al desarrollo secundario de Leucemia Mieloide Aguda relacionada con el tratamiento (LMA secundaria), típicamente caracterizada por anomalías en los cromosomas 5 o 7?. Fármacos alquilantes e inhibidores de la topoisomerasa II. Antibióticos betalactámicos de amplio espectro. Antagonistas de los receptores H2 de histamina. Vitaminas liposolubles en dosis altas.

¿Cuál es la principal indicación clínica del trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas en el tratamiento de las leucemias agudas de alto riesgo?. Consolidación post-remisión en pacientes con alto riesgo citogenético/molecular para lograr una curación a largo plazo mediante el efecto injerto contra leucemia. Sustituir el uso de la quimioterapia de inducción en todos los pacientes pediátricos de bajo riesgo. Tratar de forma exclusiva las náuseas inducidas por medicamentos. Prevenir el desarrollo de alergias estacionales en primavera.

¿Cuál es la célula neoplásica característica cuyo hallazgo histopatológico es indispensable para diagnosticar el Linfoma de Hodgkin?. Célula plasmática maligna. Célula de Reed-Sternberg. Linfocito T activado atípico. Célula de Sézary.

¿Qué marcadores inmunohistoquímicos son típicamente positivos en las células de Reed-Sternberg clásicas?. CD20 y CD19. CD3 y CD5. CD15 y CD30. CD56 y CD16.

¿Cuál es el subtipo histológico más frecuente de Linfoma de Hodgkin en países occidentales, especialmente en adultos jóvenes?. Predominio linfocítico nodular. Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Depleción linfocítica.

¿Cuál de las siguientes características histológicas define al subtipo de Esclerosis Nodular del Linfoma de Hodgkin?. Presencia de bandas de tejido colágeno que dividen el ganglio linfático en nódulos y células lacunares variantes de Reed-Sternberg. Ausencia total de colágeno con predominio absoluto de células plasmáticas maduras. Infiltración difusa por eritrocitos maduros sin cápsula fibrosa. Presencia exclusiva de células de Reed-Sternberg sin ningún fondo inflamatorio acompañante.

¿Cuáles son los denominados "síntomas B" sistémicos que se evalúan en la estadificación del Linfoma de Hodgkin y otros linfomas?. Fiebre inexplicable > 38°C, sudores nocturnos profusos y pérdida de peso involuntaria > 10% en los últimos 6 meses. Cefalea matutina intensa, vómitos en proyectil y diplopía. Dolor articular simétrico en manos y rigidez matutina prolongada. Diarrea crónica con esteatorrea y pérdida de piezas dentarias.

¿Qué sistema de estadificación se utiliza internacionalmente para describir la extensión anatómica del Linfoma de Hodgkin?. Clasificación de Ann Arbor. Clasificación de Binet. Sistema de Gleason. Criterios de Ranson.

¿Cuál es el subtipo histológico de Linfoma de Hodgkin que se asocia con mayor frecuencia a la infección por el Virus de Epstein-Barr (VEB) y se observa con mayor prevalencia en pacientes inmunocomprometidos o de mayor edad?. Linfoma de Hodgkin clásico tipo celularidad mixta. Linfoma de Hodgkin nodular con predominio linfocítico. Variante de esclerosis nodular clásica pura. Linfoma de Hodgkin depleción linfocítica de tipo fibroso.

¿Qué caracteriza al Linfoma de Hodgkin predominantemente linfocítico nodular (LHLPN), diferenciándolo del Hodgkin clásico?. Las células neoplásicas se denominan células "LP" (linfocíticas y histiocíticas o "alfombritas"), expresan antígenos de células B (CD20+) y son negativas para CD15 y CD30. Presenta positividad universal e intensa para CD15 y CD30 con pérdida de marcadores B. Se acompaña siempre de metástasis óseas tempranas en el momento del diagnóstico. Es el subtipo más agresivo con peor pronóstico a corto plazo.

¿Cuál es la modalidad de tratamiento quimioterápico estándar más utilizada globalmente en regímenes combinados para el Linfoma de Hodgkin avanzado?. Esquema ABVD (Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Dacarbazina). Esquema R-CHOP. Esquema FOLFIRI. Monoterapia con Imatinib diario.

¿Qué hallazgo clínico mediastínico es frecuente en la radiografía de tórax de pacientes jóvenes con Linfoma de Hodgkin subtipo esclerosis nodular?. Ensanchamiento mediastínico o masa mediastínica anterior voluminosa (bulky disease). Consolidación lobar basal derecha por neumonía bacteriana adquirida en comunidad. Derrame pleural masivo serohemático bilateral exclusivo. Desviación completa de la tráquea hacia el hemitórax izquierdo por hernia diafragmática.

¿Cuál es la función principal de la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (PET-CT) en el manejo moderno del Linfoma de Hodgkin?. Evaluar la actividad metabólica tumoral para la estadificación inicial precisa y la valoración de la respuesta al tratamiento (criterios de Lugano). Medir de manera exacta la concentración sérica de colesterol total y triglicéridos. Sustituir por completo la necesidad de realizar biopsias ganglionares histológicas. Evaluar la función sistólica ventricular izquierda basal.

¿Cuál de los siguientes efectos adversos pulmonares a largo plazo se asocia específicamente al uso de uno de los fármacos del esquema ABVD (Bleomicina)?. Fibrosis pulmonar intersticial difusa. Insuficiencia cardiaca congestiva por miocardiopatía hipertrófica aguda. Hipertensión portal no cirrótica. Insuficiencia renal crónica terminal con necesidad de diálisis.

¿Cómo se propagan típicamente las adenopatías afectadas en el Linfoma de Hodgkin a través de las cadenas ganglionares anatómicas?. Por vía linfática contigua o escalonada (de un grupo ganglionar a los ganglios vecinos adyacentes). De forma errática, saltándose regiones anatómicas distantes sin orden predecible. Exclusivamente a través del torrente circulatorio arterial sistémico. Directamente hacia la piel y el tejido celular subcutáneo superficial.

¿Qué hallazgo semiológico característico se asocia de forma clásica al dolor ganglionar tras la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol en pacientes con Linfoma de Hodgkin?. Dolor ganglionar local transitorio (Signo de Ostrovsky o dolor por alcohol). Aparición súbita de urticaria generalizada pruriginosa. Rubefacción facial severa acompañada de hipotensión arterial grave. Disfonía transitoria por parálisis recurrencial.

¿Cuál es el subtipo histológico menos frecuente de Linfoma de Hodgkin, que suele presentarse en pacientes de edad avanzada o con infección por VIH, caracterizado por una gran cantidad de células de Reed-Sternberg y depleción de linfocitos normales?. Linfoma de Hodgkin con depleción linfocítica. Linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular clásica. Linfoma de Hodgkin con predominio linfocítico nodular. Linfoma de Hodgkin rico en linfocitos clásicos.

¿Cuál es el papel actual de la radioterapia en el tratamiento de los estadios tempranos localizados del Linfoma de Hodgkin?. Se administra como terapia consolidativa combinada a dosis bajas/moderadas tras ciclos abreviados de quimioterapia para mejorar el control local. Ha sido eliminada por completo en cualquier estadio clínico. Se utiliza como tratamiento único sin quimioterapia en todos los casos avanzados. Se administra de manera profiláctica en todo el sistema nervioso central.

¿Cuál es el pronóstico general de curación actual para los pacientes diagnosticados con Linfoma de Hodgkin en estadios iniciales con esquemas terapéuticos modernos?. Muy favorable, con tasas de curación y supervivencia global elevadas (superiores al 80-90%). Desfavorable, con una expectativa de vida inferior a un año en todos los casos. Incierto, ya que no existen tratamientos efectivos conocidos. Reservado exclusivamente a cuidados paliativos exclusivos.

¿Qué anticuerpo monoclonal conjugado dirigido contra CD30 se ha incorporado con éxito en el tratamiento de rescate o en combinación en el Linfoma de Hodgkin avanzado?. Brentuximab vedotina. Rituximab. Trastuzumab. Bevacizumab.

¿Cuál de las siguientes complicaciones tardías representa un riesgo significativo a largo plazo para los pacientes sobrevivientes de Linfoma de Hodgkin tratados con radioterapia mediastínica y quimioterapia?. Segundas neoplasias malignas (como cáncer de mama o tumores sólidos) y enfermedad cardiovascular prematura. Desarrollo inevitable de diabetes mellitus tipo 1 insulino-dependiente. Ceguera cortical permanente bilateral. Crecimiento óseo exagerado en la edad adulta.

¿Cómo se define una masa voluminosa mediastínica (bulky disease) en el contexto del Linfoma de Hodgkin según el diámetro torácico transverso?. Cuando la masa tumoral mediastínica mide 10 cm o más, o es mayor a un tercio del diámetro torácico transverso máximo en una radiografía de tórax posterior. Cuando la masa mide estrictamente menos de 1 centímetro en el mediastino posterior. Cuando abarca exclusivamente el pericardio visceral sin tocar los ganglios. Cuando compromete únicamente el lóbulo tiroideo derecho.

¿Cuál es el subtipo histológico más común de Linfoma No Hodgkin agresivo en adultos?. Linfoma folicular. Linfoma difuso de células B grandes (LDCBG). Linfoma de Burkitt. Linfoma de la zona marginal.

¿Qué alteración genética está típicamente presente en el Linfoma Folicular, provocando la sobreexpresión del gen bcl-2?. Traslocación t(14;18). Traslocación t(8;14). Traslocación t(11;14). Traslocación t(3;22).

¿Qué neoplasia hematológica se caracteriza por una translocación que involucra al gen c-MYC (típicamente t(8;14)) y un patrón histológico en "cielo estrellado"?. Linfoma de células del manto. Linfoma de Burkitt. Linfoma linfoplasmocítico. Micosis fungoide.

¿Cuál es el anticuerpo monoclonal anti-CD20 que revolucionó el tratamiento de los linfomas de estirpe B, formando parte del esquema estándar R-CHOP?. Rituximab. Alemtuzumab. Daratumumab. Cetuximab.

¿Qué caracteriza clínicamente al Linfoma Folicular en términos de su evolución natural?. Es un linfoma indolente de crecimiento lento, típicamente diseminado al diagnóstico, incurable con quimioterapia convencional pero con larga supervivencia mediana. Es un tumor sumamente agresivo de alta proliferación que causa la muerte en pocas semanas si no se trata de urgencia. Se origina exclusivamente en la piel sin afectar nunca los ganglios linfáticos. Afecta de forma exclusiva al tejido óseo cortical de las extremidades inferiores.

¿Cuál es el índice pronóstico internacional estándar más ampliamente utilizado para estimar el riesgo y la supervivencia en el Linfoma Difuso de Células B Grandes (IPI)?. Índice Prognóstico Internacional (IPI), basado en edad, estadio Ann Arbor, estado funcional ECOG, afectación extragangnodal y niveles de deshidrogenasa láctica (DHL). Criterios de Child-Pugh para función hepática. Clasificación de los estadios de Rai para leucemia. Escala de Glasgow para traumatismo craneoencefálico.

¿Qué alteración genética molecular es característica y diagnóstica del Linfoma de Células del Manto, provocando la sobreexpresión de la ciclina D1?. Traslocación t(11;14)(q13;q32). Traslocación t(14;18)(q32;q21). Traslocación t(8;14)(q24;q32). Traslocación t(9;22)(q34;q11).

¿Qué linfoma extraganglionar de la zona marginal (MALT) está fuertemente asociado en su patogenia a la infección crónica por la bacteria Helicobacter pylori en el estómago?. Linfoma gástrico MALT primario. Linfoma folicular duodenal. Linfoma de Burkitt esofágico. Linfoma difuso de colon ascendente.

¿Cómo se denomina al linfoma cutáneo primario de células T caracterizado por la presencia de infiltrados cutáneos epidermotrópicos (microabscesos de Pautrier) y células de Sézary circulantes en sangre periférica en etapas avanzadas?. Micosis fungoide / Síndrome de Sézary. Linfoma Burkitt cutáneo. Linfoma de Hodgkin cutáneo secundario. Linfoma difuso anaplásico primario.

¿Cuál es el esquema de quimioterapia inmunológica estándar de primera línea para el Linfoma Difuso de Células B Grandes (LDCBG)?. Esquema R-CHOP (Rituximab, Ciclofosfamida, Doxorrubicina, Vincristina y Prednisona). Esquema ABVD exclusivo. Monoterapia con Imatinib diario. Radioterapia corporal total exclusiva sin medicamentos.

¿Qué variante clínica o subtipo de Linfoma Difuso de Células B Grandes se presenta típicamente como una masa mediastínica anterior voluminosa en mujeres jóvenes, derivando de células B del centro germinal del timo?. Linfoma mediastínico primario de células B grandes (PMLBCL). Linfoma de Burkitt esporádico. Linfoma linfoplasmocítico de Waldenström. Linfoma esplénico de la zona marginal.

¿Qué alteración histológica o evolución indica la transformación de un Linfoma Folicular indolente hacia un linfoma agresivo (Transformación de Richter o transformación histológica)?. Aparición rápida de crecimiento ganglionar doloroso asimétrico con conversión histológica a Linfoma Difuso de Células B Grandes. Desaparición completa espontánea de todos los síntomas sin tratamiento. Conversión de las células tumorales hacia eritrocitos maduros normales. Aparición exclusiva de cálculos biliares pigmentarios.

¿Cuál es el subtipo clínico más frecuente del Linfoma de Burkitt en zonas endémicas (como África subsahariana), el cual se asocia fuertemente con la infección por el Virus de Epstein-Barr y afecta típicamente los huesos de la mandíbula o la cara?. Variante endémica (africana) del Linfoma de Burkitt. Variante esporádica (americana/europea). Variante asociada a inmunodeficiencia por VIH. Variante cutánea primaria difusa.

¿Qué enzima sérica suele elevarse notablemente en los Linfomas No Hodgkin de alto grado de malignidad (como el linfoma difuso de células grandes o Burkitt), sirviendo como marcador indirecto de carga y recambio tumoral?. Deshidrogenasa láctica (DHL). Amilasa pancreática sérica. Fosfatasa ácida prostática. Creatincinasa total (CK).

¿Qué caracteriza al Linfoplasmocítico o Macroglobulinemia de Waldenström?. Linfoma indolente caracterizado por la infiltración de la médula ósea y otros órganos por linfocitos plasmocitoides que secretan una paraproteína monoclonal de tipo IgM. Presencia de células gigantes multinucleadas con marcadores CD15 y CD30 positivos en el mediastino. Crecimiento rápido de tumores óseos maxilares con translocación c-MYC. Afectación exclusiva de la epidermis cutánea con células T CD4+.

¿Cuál es la función del radioinmunoconjugado como el Ibritumomab tiuxetex (marcado con Itrio-90) en ciertos Linfomas No Hodgkin de células B?. Dirigir la radiación directamente hacia las células que expresan el antígeno CD20 mediante un anticuerpo monoclonal unido a un radioisótopo. Estimular la producción masiva de plaquetas en el bazo. Neutralizar la acidez gástrica provocada por bacterias. Inducir la maduración de los eritrocitos inmaduros medulares.

¿Qué prueba diagnóstica es obligatoria ante la sospecha clínica de Linfoma No Hodgkin para obtener una clasificación histopatológica e inmunohistoquímica certera?. Biopsia escisional ganglionar quirúrgica completa (evitando en lo posible la PAAF simple por aguja delgada cuando se dispone de ganglio accesible). Examen general de orina seriado. Tele de tórax simple en proyección anteroposterior. Determinación única de biometría hemática periférica.

¿Qué porcentaje aproximado de los Linfomas No Hodgkin corresponde a neoplasias originadas en la estirpe de linfocitos B (en comparación con la estirpe T o NK)?. Alrededor del 85% al 90% de todos los casos. Menos del 10% de los casos. Exactamente el 50% de forma estricta. El 100% sin excepción alguna.

¿Cuál es el tratamiento de erradicación inicial recomendado para un paciente con Linfoma MALT gástrico en estadio precoz (le) asociado a infección por Helicobacter pylori?. Terapia de erradicación antibiótica específica para Helicobacter pylori (terapia cuádruple o triple con inhibidor de bomba de protones y antibióticos). Gastrectomía total de urgencia con linfadenectomía radical en el primer día. Quimioterapia sistémica intensiva con altas dosis de metotrexato. Radioterapia externa abdominal total sin verificar la bacteria.

¿Cuál es una indicación clínica frecuente para iniciar tratamiento sistémico inmediato en un paciente con Linfoma Folicular que previamente se encontraba bajo conducta de observación expectante ("watch and wait")?. Aparición de síntomas B, compresión de órganos vitales, citopenias secundarias a infiltración medular o progresión tumoral sintomática acelerada. El simple transcurso de una semana tras el diagnóstico inicial. El deseo del paciente de tomar vitaminas comerciales. La elevación aislada de los niveles de sodio sérico.

Un paciente masculino de 55 años con antecedente de alcoholismo crónico acude por aumento del perímetro abdominal. Se realiza paracentesis diagnóstica. ¿Qué recuento de polimorfonucleares (PMN) en líquido ascítico establece el diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea (PBE)?. > 100 cel/mm3. > 250 cel/mm3. > 500 cel/mm3. > 1000 cel/mm3.

En un paciente con cirrosis hepática y várices esofágicas con alto riesgo de sangrado, ¿cuál es el fármaco de primera elección para la profilaxis primaria?. Omeprazol. Propranolol. Octreótida. Espironolactona.

Un paciente cirrótico presenta encefalopatía hepática grado II. ¿Cuál es el tratamiento médico de primera línea para disminuir la absorción de amonio en el tracto gastrointestinal?. Neomicina. Metronidazol. Lactulosa. L-ornitina L-aspartato.

¿Cuáles son las variables clínicas y bioquímicas que evalúa la clasificación de Child-Pugh para determinar la severidad de la cirrosis?. Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina (o INR), ascitis y encefalopatía. Bilirrubina, creatinina, INR y sodio. AST, ALT, fosfatasa alcalina, plaquetas y albúmina. Bilirrubina, creatinina, encefalopatía, ascitis y sodio.

¿Qué variables bioquímicas utiliza la escala MELD (Model for End-Stage Liver Disease) clásica para evaluar la prioridad de trasplante hepático?. Bilirrubina, INR, Creatinina. Bilirrubina, Albúmina, INR. Sodio, Creatinina, Urea. Encefalopatía, INR, Creatinina.

¿Cuál es el estudio de imagen y la periodicidad recomendada por las guías clínicas para el tamizaje de carcinoma hepatocelular en pacientes con cirrosis?. Tomografía computarizada cada año. Resonancia magnética cada 3 meses. Ultrasonido hepático cada 6 meses. Ultrasonido hepático cada 12 meses.

Un paciente con cirrosis acude con ascitis moderada. Se decide iniciar manejo diurético de primera vez. ¿Cuál es el régimen inicial más recomendado para mantener el equilibrio del potasio y favorecer la diuresis?. Furosemida en monoterapia. Hidroclorotiazida combinada con espironolactona. Espironolactona y furosemida (en proporción 100 mg / 40 mg). Amilorida en monoterapia.

Un paciente con cirrosis y ascitis refractaria desarrolla lesión renal aguda. No hay choque, no usa nefrotóxicos y no mejora la creatinina tras suspender diuréticos y expandir volumen con albúmina por 48 horas. ¿Cuál es la fisiopatología principal del síndrome hepatorrenal que presenta?. Vasoconstricción esplácnica extrema. Vasodilatación arterial esplácnica que causa vasoconstricción e hipoperfusión renal. Depósito de complejos inmunes en el glomérulo. Necrosis tubular aguda por toxinas hepáticas.

En el contexto de un paciente cirrótico con hemorragia variceal aguda, además de la reanimación hemodinámica y la terapia endoscópica, ¿qué tratamiento farmacológico debe iniciarse inmediatamente para reducir la presión portal?. Terlipresina u octreótida. Propranolol. Pantoprazol a dosis altas. Vitamina K intravenosa.

Un paciente cirrótico ingresa por Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE). Se decide iniciar tratamiento empírico mientras se esperan los cultivos. ¿Cuál es el antibiótico de primera elección?. Vancomicina. Cefalosporinas de tercera generación (Cefotaxima o Ceftriaxona). Metronidazol. Amoxicilina/ácido clavulánico.

Un paciente de 60 años con cirrosis hepática acude a urgencias por hematemesis. Se confirma sangrado por várices esofágicas. Además de la estabilización hemodinámica, la terapia endoscópica y los fármacos vasoactivos, ¿qué otra medida farmacológica está indicada de forma rutinaria y ha demostrado disminuir la mortalidad en este escenario?. Lactulosa a dosis altas. Ceftriaxona o norfloxacino profiláctico. Vitamina K intravenosa. Ácido tranexámico.

En el abordaje diagnóstico de un paciente con ascitis de inicio reciente, se realiza paracentesis. El reporte de laboratorio muestra un Gradiente de Albúmina Suero-Ascitis (GASA o SAAG) de 1.5 g/dL y proteínas totales en líquido ascítico de 1.8 g/dL. ¿Cuál es la etiología más probable de la ascitis?. Tuberculosis peritoneal. Carcinomatosis peritoneal. Cirrosis hepática. Síndrome nefrótico.

Un paciente con cirrosis hepática alcohólica presenta disnea que empeora al estar de pie y mejora al acostarse (platipnea), acompañada de desaturación de oxígeno en posición erguida (ortodesoxia). El ecocardiograma con contraste de microburbujas revela dilataciones vasculares intrapulmonares. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Hipertensión portopulmonar. Síndrome hepatopulmonar. Insuficiencia cardíaca derecha. Derrame pleural hepático.

Paciente masculino de 50 años con cirrosis hepática por VHC, acude a consulta. A la exploración física destaca la presencia de eritema palmar, angiomas en araña (telangiectasias) en el tórax anterior y ginecomastia. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal responsable de estos hallazgos clínicos?. Hipoalbuminemia severa. Hipertensión portal. Disminución en la degradación hepática de estrógenos. Aumento de la síntesis de testosterona.

Un paciente de 55 años con diagnóstico previo de Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE) tratada exitosamente hace 2 meses acude a consulta de seguimiento. ¿Cuál es el tratamiento de elección para la profilaxis secundaria de PBE en este paciente?. Rifampicina diaria. Norfloxacino o Ciprofloxacino diario. Ceftriaxona semanal. Neomicina cada 12 horas.

En un paciente con hepatopatía crónica de etiología a determinar, los exámenes de laboratorio reportan AST de 150 UI/L y ALT de 60 UI/L. Esta relación AST/ALT mayor a 2:1 (Cociente de De Ritis > 2) es altamente sugestiva de: Hepatitis viral crónica. Cirrosis biliar primaria. Hepatitis isquémica. Hepatopatía alcohólica.

¿Cuál de los siguientes factores de la coagulación dependientes de vitamina K tiene la vida media más corta y, por lo tanto, es el indicador más sensible para evaluar el deterioro agudo de la función sintética del hígado?. Factor II (Protrombina). Factor VII. Factor IX. Factor X.

Un paciente con cirrosis hepática presenta ascitis refractaria a tratamiento médico máximo y requiere paracentesis evacuadoras frecuentes. Se está evaluando para la colocación de un TIPS (Derivación Portosistémica Intrahepática Transyugular). ¿Cuál de las siguientes es una contraindicación para este procedimiento?. Episodio de sangrado por várices esofágicas previo. Encefalopatía hepática crónica recurrente o severa. Hiponatremia dilucional leve. Antecedente de peritonitis bacteriana espontánea.

Mujer de 45 años, sin antecedentes de alcoholismo, que acude por fatiga severa y prurito generalizado de meses de evolución. A la exploración presenta hepatomegalia leve. Los laboratorios muestran patrón colestásico (fosfatasa alcalina elevada) y anticuerpos antimitocondriales (AMA) positivos. ¿Cuál es el diagnóstico más probable que evoluciona a cirrosis?. Hepatitis autoinmune. Colangitis esclerosante primaria. Colangitis biliar primaria (antes cirrosis biliar primaria). Hemocromatosis.

Un paciente cirrótico en control adecuado es traído a urgencias por desorientación, letargo y alteración del ciclo sueño-vigilia de 24 horas de evolución. A la exploración destaca asterixis positiva. ¿Cuál de los siguientes es el factor precipitante más frecuente que debe descartarse de forma urgente en este cuadro de encefalopatía hepática?. Hemorragia gastrointestinal. Consumo de paracetamol a dosis terapéuticas. Ingesta excesiva de grasas. Uso de lactulosa.

¿Qué tejido da origen a la Enfermedad Trofoblástica Gestacional?. Endometrio maternal. Trofoblasto (tejido placentario). Miometrio uterino. Tejido ovárico.

¿Cuál es el síntoma clínico más frecuente (presente en más del 80% de los casos) de la enfermedad molar?. Fiebre alta. Sangrado vaginal anormal. Dolor lumbar severo. Convulsiones.

¿Cómo se describe macroscópicamente el aspecto del tejido en una mola hidatidiforme completa?. Aspecto en "panal de abejas" sin vesículas. Masa de vesículas transparentes en "racimo de uvas". Tumor sólido y calcificado. Tejido fibroso plano.

¿Qué característica histológica diferencia a la mola completa de la mola parcial?. La mola completa no presenta tejido embrionario ni vasos fetales funcionales. La mola completa siempre tiene un feto vivo. La mola parcial no presenta edema en las vellosidades. La mola parcial produce más beta-hCG que la mola completa.

¿Cuál es el cariotipo genético más común en una Mola Hidatidiforme Parcial?. Diploide 46,XX. Triploide (69,XXY 0 69,XXX). Monosomía 45,X. Trisomía 21.

¿Qué estudio de laboratorio es el marcador tumoral principal para el diagnóstico y seguimiento postratamiento?. Alfa-fetoproteína (AFP). Subunidad beta-hCG. Antígeno carcinoembrionario (CEA). CA-125.

¿Qué se observa típicamente en el ultrasonido pélvico de una Mola Hidatidiforme Completa?. Embrión con frecuencia cardíaca normal. Patron heterogéneo en "tormenta de nieve" o "panal de abejas" sin feto. Útero vacío de tamaño normal. Presencia de líquido amniótico abundante sin placenta.

¿Cuál es la secuela maligna (Neoplasia Trofoblástica Gestacional) más frecuente después de una mola?. Tumor del sitio placentario. Mola invasiva. Tumor epitelioide. Sarcoma uterino.

¿Qué Neoplasia Trofoblástica Gestacional se caracteriza por ser un tumor epitelial agresivo sin vellosidades coriónicas y con invasión vascular rápida?. Mola hidatidiforme completa. Coriocarcinoma gestacional. Quiste tecaluteínico. Mola parcial.

¿Cuál es el órgano donde el coriocarcinoma realiza metástasis por vía sanguínea con mayor frecuencia (80% de los casos)?. Hígado. Pulmón. Cerebro. Hueso.

¿Por qué se producen los quistes tecaluteínicos en los ovarios durante un embarazo molar?. Por infección bacteriana ascendente. Por la alta estimulación provocada por los niveles masivos de beta-hCG. Por invasión tumoral directa a los ovarios. Por falta de irrigación sanguínea.

Un signo de alerta que sugiere un embarazo molar es la aparición de preeclampsia antes de la semana: 12. 20. 34. 38.

¿Qué síntoma digestivo suele ser excesivamente severo en pacientes con mola completa debido a los altos niveles de beta-hCG?. Reflujo gastroesofágico. Hiperémesis gravídica (náuseas y vómitos severos). Diarrea crónica. Estñimiento.

¿Cuál es el método quirúrgico preferido y de elección para evacuación uterina de una mola hidatidiforme?. Aspiración Manual Endouterina (AMEU). Histerotomía abdominal. Cesárea. Legrado con cureta cortante sin aspiración.

En pacientes Rh negativas no sensibilizadas, ¿qué tratamiento preventivo debe indicarse tras la evacuación molar?. Quimioterapia profiláctica. Inmunoglobulina anti-D (dentro de las primeras 72 horas). Antibióticos de amplio espectro. Anticonceptivos orales inmediatos.

¿Qué tratamiento quirúrgico se contempla para pacientes con mola que tienen paridad satisfecha o son mayores de 40 años?. Ooforectomía bilateral sola. Histerectomía con conservación ovárica. Resección en cuña del miometrio. Cauterización cervical.

En la Neoplasia Trofoblástica Gestacional de bajo riesgo (puntuación FIGO (0-6), ¿cuál es el medicamento de monoterapia más utilizado como primera línea?. Cisplatino. Metotrexato. Vincristina. Paclitaxel.

¿Qué marcador hormonal, producido por el trofoblasto intermedio, se encuentra elevado en el Tumor Trofoblástico del Sitio Placentario (PSTT)?. Prolactina. Lactógeno Placentario Humano (hPL). Insulina. Cortisol.

A diferencia del coriocarcinoma, el Tumor Trofoblástico del Sitio Placentario (PSTT) y el Tumor Epitelioide (TTE) se caracterizan por ser: Altamente sensibles a la quimioterapia habitual. Resistentes a la quimioterapia de primera línea, requiriendo manejo quirúrgico. Tumores que desaparecen sin tratamiento. Lesiones benignas sin riesgo de invasión.

¿Qué complicación hormonal endocrina puede ocurrir en una paciente con mola completa por la similitud estructural entre la beta-hCG y la TSH?. Diabetes gestacional. Hipertiroidismo. Insuficiencia suprarrenal. Hipoparatiroidismo.

¿Qué microorganismo es la causa directa de la infección faríngea que desencadena la fiebre reumática y la cardiopatía reumática?. Staphylococcus aureus. Estreptococo beta-hemolítico (del grupo A). Streptococcus viridans. Enterococcus faecalis.

En la cardiopatía reumática crónica, ¿cuál es la válvula afectada con mayor frecuencia de forma aislada (50%-60% de los casos)?. Válvula aórtica. Válvula mitral. Válvula tricúspide. Válvula pulmonar.

¿Qué hallazgo ecocardiográfico en la valva anterior mitral en diástole es patognomónico o característico de la estenosis mitral reumática?. Movimiento en "palo de hockey". Imagen en "anillo de sello". Movimiento sistólico anterior (SAM). Colapso diastólico del ventrículo derecho.

¿Cuál es el síntoma cardinal y más frecuente de la valvulopatía reumática?. Dolor torácico opresivo. Disnea de esfuerzo progresiva. Síncope de esfuerzo. Hemoptisis masiva.

¿Qué esquema profiláctico secundario se recomienda para prevenir nuevos brotes de fiebre reumática?. Amoxicilina 500mg VO cada 8 horas por 10 días. Penicilina G Benzatínica $1.2 millones UI IM cada 3-4 semanas. Vancomicina $1g IV cada 12 horas por 6 semanas. Cefatriaxona 2 g IV cada 24 horas.

¿Cuál es la principal causa metabólica/fisiopatológica de la estenosis aórtica degenerativa senil?. Fusión inflamatoria de las comisuras por reacció cruzada de proteína M. Proceso activo similar a la aterosclerosis (daño endotelial, inflamación y depósito de calcio). Ruptura traumática de las cuerdas tendinosas. Prolapso idiopático de la valva anterior.

¿Qué respuesta adaptativa o hemodinámica genera el ventrículo izquierdo ante la sobrecarga de presión sistólica producida por la estenosis aórtica?. Hipertrofia excéntrica. Hipertrofia concéntrica. Dilatación auricular pura sin cambios ventriculares. Hipoplasia del tabique interventricular.

En el Prolapso de la Válvula Mitral (degeneración mixomatosa), ¿cuál es el hallazgo clásico a la auscultación cardíaca?. Chasquido de apertura mitral. Clic mesosistólico. Soplo continuo en maquinaria. Retumbo diastólico con refuerzo presistólico.

¿Qué estudio de imagen se considera el estándar de oro para el diagnóstico y evaluación anatómica de las valvulopatías?. Radiografía de tórax PA. Ecocardiograma. Tomografía computarizada multicorte. Angiografía por resonancia magnética.

¿Qué bacteria es la causa más común de endocarditis infecciosa aguda y es muy frecuente en usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP) o pacientes con catéteres?. Streptococcus del grupo viridans. Staphylococcus aureus. Enterococcus faecalis. Coxiella burnetii.

¿Cuál es la causa bacteriana principal de endocarditis subaguda en válvulas nativas previamente dañadas, asociada habitualmente a origen bucodental?. Streptococcus del grupo viridans. Staphylococcus epidermidis. Pseudomonas aeruginosa. Escherichia coli.

En pacientes usuarios de drogas por vía parenteral (UDVP), ¿cuál es la válvula cardíaca que se afecta con mayor frecuencia por endocarditis infecciosa?. Válvula mitral. Válvula aórtica. Válvula tricúspide. Válvula pulmonar.

¿Cómo se denominan las lesiones papulares/nodulares dolorosas localizadas en los pulpejos de los dedos en la endocarditis infecciosa?. Lesiones de Janeway. Nódulos de Osler. Manchas de Roth. Hemorragias en astilla.

¿Qué característica distingue a las Lesiones de Janeway de los Nódulos de Osler?. Las lesiones de Janeway son máculas eritematosas no dolorosas en palmas y plantas. Las lesiones de Janeway aparecen únicamente en la retina. Las lesiones de Janeway son nódulos subcutáneos extremadamente dolorosos. Las lesiones de Janeway se ubican en el lecho ungueal.

En el fondo de ojo de un paciente con endocarditis infecciosa, las hemorragias retinales con centro pálido reciben el nombre de: Nódulos de Aschoff. Manchas de Roth. Manchas de Koplik. Líneas de Pastia.

Según los Criterios de Duke Modificados, ¿cuál de los siguientes es considerado un Criterio Mayor?. Fiebre 38°C. Fenómenos inmunológicos (ej. glomerulonefritis). Evidencia de vegetación o afectación endocárdica por ecocardiograma. Embolias arteriales sistémicas.

¿Cuál es la combinación necesaria de Criterios de Duke Modificados para establecer un diagnóstico definitivo de Endocarditis Infecciosa?. 1 criterio mayor y 1 menor. 2 criterios mayores (o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores). 3 criterios menores solamente. Únicamente hemocultivos positivos.

¿Cuál es la vía de administración y duración habitual del tratamiento antibiótico para la endocarditis infecciosa?. Vía oral por 7 a 10 días. Vía intravenosa bactericida por 2 a 6 semanas. Vía intramuscular por 5 días. Subcutánea por 3 meses.

¿Cuál de los siguientes escenarios es una indicación clara de Tratamiento Quirúrgico en la Endocarditis Infecciosa?. Fiebre aislada de 24 horas de evolución. Insuficiencia cardíaca aguda por disfunción valvular grave o vegetaciones 10mm embolígenas. Presencia de hemorragias en astilla sin deterioro hemodinámico. Buena respuesta al tratamiento médico con resolución de la vegetación.

¿Qué alteración en el Electrocardiograma indica crecimiento de la Aurícula Izquierda en el contexto de una valvulopatía mitral?. Onda P ancha en derivación DII y deflexión negativa prominente en V1. Elevación del segmento ST en todas las derivaciones. Bloqueo completo de rama derecha. Acortamiento del intervalo PR.

¿Cómo se define anatomopatológicamente el enfisema pulmonar?. Inflamación y engrosamiento irreversible del epitelio de los bronquios principales. Dilatación permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de las paredes alveolares. Proliferación reversible de células caliciformes y glándulas mucosas traqueobronquiales. Estenosis fibrótica difusa de los bronquiolos terminales sin afección de los alvéolos.

¿Cuál es la causa genética principal de enfisema mencionada?. Deficiencia de alfa-1 antitripsina. Mutación del gen CFTR. Déficit de surfactante pulmonar B. Síndrome de Kartagener.

¿Cuál es el efecto directo del aumento de proteasas en la fisiopatología del enfisema?. Engrosamiento de la membrana basal epitelial. Destrucción de la elastina y de las paredes alveolares. Hiperplasia masiva del músculo liso bronquial. Disminución sostenida de la producción mucosa.

¿Qué subtipo de enfisema es el más frecuente, predomina en fumadores y afecta las regiones superiores del pulmón?. Panacinar. Paraseptal. Centriacinar. Distal irregular.

El enfisema panacinar afecta todas las estructuras del acino, predomina en las bases y se asocia principalmente a: Exposición ocupacional al asbesto. Deficiencia de alfa-1 antitripsina. Consumo activo crónico de tabaco. Infección crónica por Pseudomonas aeruginosa.

¿Qué complicación aguda puede causar la rotura de bullas en el enfisema paraseptal?. Neumotórax espontáneo. Tromboembolia pulmonar masiva. Empiema pleural loculado. Hemorragia alveolar difusa.

En pacientes con enfisema, ¿qué opción quirúrgica se contempla en el tratamiento?. Simpatectomía torácica o lobectomía total. Reducción de volumen pulmonar o bullectomía. Endarterectomía pulmonar o pleurodesis con talco. Traqueostomía descompresiva profiláctica.

¿Cuál es la definición clínica diagnóstica de la bronquitis crónica?. Obstrucción bronquial fija con dilatación irreversible de la vía aérea en la tomografía. Presencia de disnea progresiva de esfuerzo asociada a destrucción del tabique alveolar. Presencia de tos y expectoración la mayor parte de los días, durante al menos 3 meses al año y por al menos 2 años consecutivos. Tos espasmódica paroxística con sibilancias espiratorias matutinas de más de 6 meses de duración.

En la fisiopatología de la bronquitis crónica, ¿qué alteraciones provocan la hipersecreción de moco?. Atrofia glandular y metaplasia de células parietales. Hipertrofia de glándulas submucosas e hiperplasia de células caliciformes. Necrosis de células ciliadas y proliferación alveolar. Calcificación de la lámina propia traqueobronquial.

¿A qué se debe la policitemia secundaria en el paciente con bronquitis crónica ('Blue Bloater')?. Deshidratación crónica inducida por la expectoración excesiva. La hipoxemia crónica estimula a los riñones a producir más eritropoyetina. Producción de factores hematopoyéticos por los neutrófilos activados. Vasoconstricción refleja en los órganos esplácnicos.

¿Cuál es el criterio espirométrico post-broncodilatador que confirma la obstrucción al flujo aéreo?. FEV1/FVC < 0.70. FEV1/FVC > 0.85. FVC < 80% del valor predicho con FEV1/FVC normal. Variabilidad de FEV1 > 20% tras inhalar salbutamol.

En la gasometría arterial de un paciente con bronquitis crónica descompensada, ¿cuál es el patrón típico reflejado en la compensación renal?. Hipoxemia, hipocapnia y niveles de bicarbonato disminuidos. Hipoxemia, hipercapnia y bicarbonato alto como compensación renal. Normoxemia, alcalosis respiratoria pura y bicarbonato neutro. Acidosis metabólica hiperclorémica con PaCO2 disminuida.

De acuerdo con el tratamiento base de la bronquitis crónica, ¿cuál es la dosis y pauta de administración del tiotropio en polvo seco (LAMA)?. 50 mcg dos veces al día. 18 mcg una vez al día (cada 24 horas). 25 mcg cada 8 horas. 110 mcg en dos tomas matutinas.

¿Cuál es la indicación para iniciar oxigenoterapia domiciliaria en reposo en términos de PaO2?. PaO2 ≤ 55 mmHg (o SaO2 ≤ 88%), o de 56-59 mmHg con cor pulmonale o policitemia. PaO2 ≤ 65 mmHg independientemente de la saturación capilar. PaO2 entre 60 y 70 mmHg acompañada de hipertensión arterial sistémica. SaO2 ≤ 92% únicamente en horas de sueño o durante la comida.

En la diferenciación clínica y radiológica de las enfermedades obstructivas, ¿cuáles son los hallazgos típicos de la radiografía de tórax en el enfisema ('Pink Puffer')?. Aumento generalizado de la trama broncovascular ('pulmón sucio') y bronquiectasias cilíndricas. Consolidaciones multilobares con condensación basal derecha. Hiperinsuflación, diafragmas abatidos y corazón 'en gota'. Silueta cardíaca agrandada sin alteraciones de la caja torácica ni atrapamiento.

En el contexto de las bronquiectasias, ¿cuál es su definición anatomopatológica exacta?. Enfermedad pulmonar inflamatoria crónica caracterizada por dilatación permanente e irreversible de las vías respiratorias inferiores. Destrucción alveolar difusa distal al bronquiolo respiratorio por exceso de elastasa. Estenosis inflamatoria crónica de los bronquios principales por infiltrado linfocítico. Proliferación reversible del epitelio bronquial provocada por colonización fúngica.

En la etiología de las bronquiectasias, ¿cuál es la categoría más prevalente (30%)?. Inmunodeficiencias primarias y secundarias. Genéticas con alteración del sistema mucociliar. Post-infecciosas (bacterianas, TBC, micobacterias no TBC, virus, hongos). Causas obstructivas intrínsecas y extrínsecas.

En el cuadro clínico de las bronquiectasias, ¿cuáles son los dos síntomas respiratorios más frecuentes?. Disfonía matutina y dolor torácico pleurítico aislado. Tos crónica (41-100%) y expectoración crónica (46-76%). Estridor laríngeo intermitente y hemoptisis masiva. Disnea paroxística nocturna y expectoración serosa.

¿Cuál es el estudio de imagen de elección para confirmar la sospecha diagnóstica y valorar la extensión y progresión de las bronquiectasias?. Radiografía posteroanterior de tórax. Tomografía Axial Computarizada (TAC). Resonancia magnética torácica con contraste. Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.

Ante una exacerbación infecciosa en bronquiectasias con aislamiento de Staphylococcus aureus meticilino-resistente (SAMR), ¿cuál es el esquema terapéutico oral indicado?. Amoxicilina 500 mg VO cada 8 horas o Dicloxacilina 500 mg VO cada 6 horas. Amoxicilina/ácido clavulánico 875/125 mg VO cada 12 horas. Ciprofloxacino 750 mg VO cada 12 horas. Trimetoprima/Sulfametoxazol 160/800 mg VO cada 12 horas o Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas.

¿En qué localización del esófago se desarrollan entre el 75% y el 80% de los adenocarcinomas esofágicos?. Tercio superior (cervical). Tercio medio (torácico). Tercio distal (inferior) y unión esofagogástrica. Unión faringoesofágica.

¿Cuál es el cambio histológico característico (metaplasia) que define al Esófago de Barrett?. Sustitución de epitelio escamoso por epitelio columnar de tipo intestinal con células caliciformes. Proliferación atípica de células escamosas con perlas de queratina. Infiltración de células plasmáticas en la lámina propia sin cambio epitelial. Hiperplasia del epitelio plano estratificado no queratinizado.

En el estudio de inmunohistoquímica para la confirmación de carcinoma epidermoide, ¿cuál es el marcador más específico y actual 'estándar de oro'?. TTF-1. p40. CDX2. S-100.

¿Qué marcador de inmunohistoquímica se utiliza en el Carcinoma Epidermoide de Cabeza y Cuello (orofaringe/laringe) como sustituto para detectar infección por VPH e indicar mejor pronóstico?. p16. Ber-EP4. Napsina A. MUC2.

¿Cuál es el hallazgo radiológico clásico ('signo') observado en el tránsito esofágico con bario en presencia de una lesión neoplásica estenosante?. Signo del pico de pájaro. Signo de la 'manzana mordida' o escalón mucoso. Imagen en sacacorchos. Signo de la doble burbuja.

¿Cuál es la definición de la enfermedad fibroquística de la mama?. Neoplasia maligna primaria del epitelio ductal. Condición benigna proliferativa con alteraciones morfológicas en estroma y epitelio ductal/lobulillar. Proceso inflamatorio agudo por infección bacteriana. Tumor fibroepitelial con potencial metastásico.

¿Cuál es el grupo de edad de mayor incidencia de la enfermedad fibroquística?. 30 a 50 años. 15 a 25 años. 55 a 65 años. Mayores de 70 años.

¿Cuál es el desequilibrio hormonal primario que se asocia a la enfermedad fibroquística?. Predominio de progesterona sobre estrógenos. Aumento de prolactina exclusivamente. Déficit de hormona luteinizante. Predominio de estrógenos frente a niveles insuficientes de progesterona.

¿Cuál de las siguientes características clínicas es típica de la enfermedad fibroquística?. Secreción hemática uniductal. Nódulo único, duro, fijo e indoloro. Mastalgia bilateral cíclica que exacerba en fase premenstrual. Retracción del pezón y de la piel.

¿Cuál es el estudio de imagen de elección en mujeres menores de 35 años con sospecha de enfermedad fibroquística?. Mastografía. Resonancia magnética. Tomografía computarizada. Ultrasonografía mamaria.

¿Cuál es el tratamiento no farmacológico inicial para la mastalgia en la enfermedad fibroquística?. Uso de sostén de soporte firme. Antibióticos. Radioterapia. Quimioterapia.

¿Qué caracteriza al fibroadenoma?. Tumor maligno con potencial metastásico. Quiste de contenido líquido. Proceso inflamatorio agudo. Tumor benigno compuesto por tejido epitelial y estromal.

¿Cuál es el grupo de edad de mayor incidencia del fibroadenoma?. 10 a 15 años. 20 a 30 años. 40 a 50 años. Mayores de 60 años.

¿Qué patrón histológico del fibroadenoma se caracteriza porque el estroma comprime los conductos proliferados?. Pericanalicular. Juvenil. Intracanalicular. Complejo.

¿Cuál es el signo clásico a la palpación del fibroadenoma?. Nódulo fijo y pétreo. Nódulo móvil y bien delimitado ('ratón mamario'). Masa irregular con retracción cutánea. Induración difusa sin límites precisos.

¿Cuál es el método diagnóstico de elección en una mujer de 25 años con nódulo mamario sugestivo de fibroadenoma?. Ultrasonido mamario. Mastografía. Biopsia con aguja gruesa. Resonancia magnética.

¿Cuál es la conducta de elección para un fibroadenoma asintomático menor de 2-3 cm confirmado por imagen?. Mastectomía profiláctica. Radioterapia adyuvante. Quimioterapia sistémica. Observación y seguimiento clínico-ecográfico cada 6-12 meses.

¿Cuál es la principal característica que diferencia al tumor filodes del fibroadenoma?. El tumor filodes es siempre maligno. El tumor filodes tiene crecimiento más rápido y estroma más celular. El fibroadenoma es más frecuente en mayores de 50 años. El fibroadenoma requiere márgenes amplios de resección.

¿Cuál es el aspecto microscópico característico del tumor filodes?. Patrón en 'filas indias'. Patrón en 'palomita de maíz'. Patrón en 'anillo de sello'. Patrón en 'hojas' (phyllodes).

¿Cuál es el tratamiento quirúrgico de elección para el tumor filodes?. Tumorectomía simple sin márgenes. Mastectomía radical con disección axilar. Escisión quirúrgica con márgenes negativos ≥1 cm. Solo observación.

¿Qué define al carcinoma in situ?. Células malignas que han atravesado la membrana basal. Tumor con metástasis ganglionares. Células malignas confinadas al epitelio sin atravesar la membrana basal. Lesión benigna sin atipia celular.

¿Cuál es la principal diferencia entre carcinoma in situ y carcinoma invasor?. El in situ tiene membrana basal intacta; el invasor la atraviesa e invade el estroma. El in situ siempre produce metástasis; el invasor no. El invasor permanece confinado a los conductos. El in situ requiere quimioterapia obligatoria.

¿Cuál es el tipo histológico más frecuente de carcinoma invasor de mama?. Carcinoma lobulillar invasor. Carcinoma invasor de tipo no especial (NST). Carcinoma tubular. Carcinoma mucinoso.

¿Qué característica histopatológica define al carcinoma lobulillar invasor?. Formación de túbulos bien formados. Abundante mucina extracelular. Células en 'filas indias' o cordones, con pérdida de E-cadherina. Estructuras papilares con ejes fibrovasculares.

En la clasificación TNM del cáncer de mama, ¿qué significa un tumor T2?. Tumor menor o igual a 2 cm. Tumor entre 2 y 5 cm. Tumor mayor de 5 cm. Cualquier tamaño con extensión a piel o pared torácica.

¿Cuál es la característica microscópica nuclear de los miocardiocitos en la hipertrofia por cardiopatía hipertensiva?. Núcleos pequeños, redondos e hipercromáticos. Núcleos grandes, oscuros y rectangulares ('en caja de fósforo'). Núcleos lobulados con cromatina dispersa. Núcleos excéntricos con nucléolos prominentes.

Un hombre de 55 años con EPOC severo presenta ingurgitación yugular y edema. ¿Qué tipo de cor pulmonale presenta y qué hallazgo macroscópico esperaría en el ventrículo derecho?. Agudo; dilatación masiva sin hipertrofia. Crónico; hipertrofia concéntrica con pared >0.5 cm. Agudo; hipertrofia excéntrica con pared >1.0 cm. Crónico; dilatación con pared adelgazada.

Paciente joven con disnea de esfuerzo, síncope y soplo sistólico que aumenta con Valsalva. El eco muestra grosor septal de 18 mm con obstrucción dinámica del tracto de salida. ¿Cuál es el diagnóstico y el fármaco de primera línea?. Miocardiopatía dilatada; IECA. Miocardiopatía restrictiva; diuréticos. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva; betabloqueadores no vasodilatadores. Miocardiopatía arritmogénica; amiodarona.

Paciente con antecedente de TEP masiva que desarrolla falla ventricular derecha aguda. ¿Qué diferencia morfológica tiene este cor pulmonale agudo frente al crónico?. El agudo presenta hipertrofia concéntrica y el crónico dilatación. El agudo presenta dilatación masiva sin hipertrofia y el crónico hipertrofia concéntrica. Ambos presentan hipertrofia concéntrica. El agudo presenta fibrosis intersticial y el crónico necrosis.

¿Qué se requiere para diagnosticar cardiopatía hipertensiva izquierda y qué diagnóstico diferencial debe descartarse?. Solo hipertrofia ventricular derecha; descartar insuficiencia tricuspídea. Dilatación ventricular izquierda; descartar miocardiopatía dilatada. Hipertrofia ventricular izquierda en paciente hipertenso; descartar estenosis aórtica. Fibrosis intersticial; descartar amiloidosis.

¿Cuál es la diferencia entre cor pulmonale agudo y crónico en cuanto a la morfología del ventrículo derecho?. Agudo: hipertrofia concéntrica; Crónico: dilatación masiva. Agudo: dilatación masiva sin hipertrofia; Crónico: hipertrofia concéntrica. Agudo: fibrosis; Crónico: necrosis. Agudo: pared adelgazada; Crónico: pared normal.

¿Qué tipo de fibrosis reemplaza al tejido muscular perdido en la cardiopatía hipertensiva y qué consecuencia funcional tiene?. Fibrosis de reemplazo; aumenta la contractilidad. Fibrosis perivascular; mejora la relajación. Fibrosis intersticial; vuelve al corazón más rígido. Fibrosis endomiocárdica; reduce la precarga.

¿Cuál es el mecanismo patogénico principal de la hipertensión pulmonar en enfermedades del parénquima pulmonar?. Aumento del gasto cardíaco izquierdo. Vasoconstricción pulmonar hipóxica + pérdida física del lecho capilar. Estenosis de la válvula mitral. Fibrosis endomiocárdica.

¿Qué hallazgo macroscópico define el cor pulmonale crónico en cuanto al grosor de la pared del ventrículo derecho?. 0.1 a 0.2 cm. 0.3 a 0.5 cm. >2.0 cm siempre. >0.5 cm, pudiendo alcanzar 1.0 cm o más.

¿Qué fármacos se consideran pilares del tratamiento para revertir parcialmente el remodelado cardíaco en la cardiopatía hipertensiva?. Betabloqueadores y calcioantagonistas. Diuréticos y digoxina. IECA, ARA II y betabloqueadores. Nitratos y hidralazina.

¿Cuál es la definición de miocardiopatía según la presentación?. Enfermedad del pericardio sin causa aparente. Inflamación del endocardio por infección. Alteración de las arterias coronarias con isquemia. Enfermedad del miocardio con alteraciones estructurales o funcionales no explicadas por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatías o cardiopatías congénitas.

¿Qué caracteriza al fenotipo de miocardiopatía del ventrículo izquierdo no dilatado (NDLVC) y por qué es importante?. Dilatación ventricular marcada; riesgo bajo de arritmias. Cicatriz miocárdica no isquémica o alteraciones del tejido sin dilatación; riesgo de arritmias o enfermedad genética. Hipertrofia concéntrica; siempre es benigna. Disfunción sistólica severa; requiere trasplante inmediato.

En la miocardiopatía restrictiva, ¿cómo se encuentra la función sistólica inicialmente y qué alteración del llenado existe?. Función sistólica reducida; llenado normal. Función sistólica conservada; alteración del llenado por rigidez. Función sistólica conservada; llenado aumentado. Función sistólica reducida; llenado aumentado.

¿Qué tipo de lesiones vasculares pulmonares se observan en casos severos de hipertensión pulmonar?. Ateromas calcificados. Lesiones plexiformes (proliferación endotelial en red). Trombos organizados en venas pulmonares. Necrosis fibrinoide de la íntima.

¿Cuál es el tratamiento general para las miocardiopatías hereditarias en cuanto al seguimiento familiar?. No requiere evaluación familiar. Solo seguimiento clínico del paciente. Solo pruebas genéticas al paciente. Evaluación de familiares en enfermedades hereditarias.

¿Qué alteración geométrica cardíaca se observa en el cor pulmonale crónico?. Aplanamiento o desviación del tabique interventricular hacia la cavidad izquierda (deformación en 'D' del VI). Hipertrofia del ventrículo izquierdo con tabique normal. Dilatación de la aurícula izquierda. Estenosis de la válvula aórtica.

¿Cuál es la causa más frecuente de cor pulmonale agudo?. EPOC. Fibrosis pulmonar. Embolia pulmonar masiva (TEP). Apnea del sueño.

¿Qué caracteriza a la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho?. Dilatación del ventrículo izquierdo con disfunción sistólica. Engrosamiento miocárdico no explicado por sobrecarga. Alteraciones estructurales y eléctricas que predisponen a arritmias ventriculares. Rigidez ventricular con alteración del llenado.

¿Qué estudio se utiliza para medir el grosor del miocardio y evaluar la función diastólica y sistólica en la cardiopatía hipertensiva?. Electrocardiograma. Radiografía de tórax. Resonancia magnética nuclear. Ecocardiograma.

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico inicial de la cardiopatía hipertensiva izquierda?. Disminución de la precarga. Aumento de la postcarga que genera hipertrofia ventricular izquierda. Reducción de la resistencia vascular periférica. Vasodilatación pulmonar.

¿Cuál es la definición anatómica de un divertículo falso o seudodivertículo en el colon?. Herniación de todas las capas de la pared intestinal. Herniación de la mucosa y submucosa a través de la capa muscular. Evaginación congénita que incluye serosa y muscular. Dilatación de las glándulas mucosas sin pérdida de muscular.

¿Cuál es la localización más frecuente de la enfermedad diverticular en poblaciones occidentales?. Colon ascendente y ciego. Colon transverso. Colon sigmoides y descendente (~95%). Recto.

¿Por qué el recto nunca presenta divertículos adquiridos?. Porque su mucosa es demasiado gruesa. Porque la capa muscular longitudinal es continua y uniforme, brindando soporte completo. Porque no tiene vasa recta. Porque su presión intraluminal es siempre baja.

¿Cuál de los siguientes es un factor etiológico clave en la formación de divertículos?. Dieta rica en fibra. Aumento de la presión intraluminal por heces de menor volumen. Disminución del colágeno tipo III. Aumento de la elastina en la capa muscular.

¿Qué caracteriza a la 'pica colónica' en la enfermedad diverticular?. Adelgazamiento de la capa muscular circular. Engrosamiento e hipertrofia de la muscular circular con acortamiento de las tenias. Dilatación uniforme del colon. Atrofia de la serosa.

¿En qué sitios anatómicos se originan típicamente los divertículos del colon?. En las tenias colónicas. En los sitios de penetración de los vasa recta. En el fondo de las glándulas de Lieberkühn. En las válvulas conniventes.

¿Cuál es el tamaño habitual de un divertículo colónico?. 0.1 a 0.3 cm. 0.5 a 1 cm. 2 a 3 cm. Siempre mayor a 4 cm.

¿Qué son los fecalitos o coprolitos en el contexto de la enfermedad diverticular?. Cálculos biliares impactados en el colon. Materia fecal deshidratada y petrificada dentro del divertículo. Quistes de retención mucosa. Trombos organizados en los vasa recta.

¿Cuál es el evento inicial en la fisiopatología de la diverticulitis?. Sangrado de la arteria penetrante. Oclusión del cuello diverticular por fecalitos o detritos. Perforación libre a la cavidad abdominal. Formación de fístula colovesical.

¿Qué hallazgo histológico caracteriza a la pared del seudodivertículo?. Presencia de todas las capas incluyendo muscular propia. Ausencia total o atrofia severa de la capa muscular propia. Hipertrofia de la muscular con fibrosis. Infiltración grasa de la submucosa.

Un paciente con diverticulitis presenta dolor abdominal persistente, fiebre y leucocitosis. La TC muestra una colección de pus alrededor del colon. ¿Cuál es el diagnóstico y el tratamiento inicial?. Peritonitis generalizada; cirugía urgente. Absceso diverticular; antibióticos y drenaje percutáneo si es seleccionado. Fístula colovesical; antibióticos y sonda vesical. Estenosis diverticular; dilatación endoscópica.

¿Cuál es la manifestación clínica más característica de una fístula colovesical?. Hematoquezia abundante. Neumaturia y fecaluria. Estreñimiento progresivo. Dolor abdominal cólico.

¿Qué complicación diverticular debe diferenciarse especialmente de una neoplasia colorrectal?. Absceso. Perforación. Estenosis diverticular. Sangrado diverticular.

¿Cómo se presenta típicamente el sangrado diverticular?. Sangrado rectal súbito, habitualmente indoloro y puede ser abundante. Dolor abdominal intenso con fiebre. Estreñimiento con heces acintadas. Neumaturia y disuria.

¿Qué tipo de divertículo incluye todas las capas de la pared intestinal y suele ser congénito?. Seudodivertículo. Divertículo falso. Divertículo verdadero. Divertículo adquirido.

¿Cuál es la razón anatómica por la que el recto no presenta divertículos adquiridos?. Su mucosa es demasiado gruesa. La capa muscular longitudinal es continua y uniforme. Carece de vasa recta. Su presión intraluminal es siempre baja.

¿Qué alteración en la matriz extracelular se asocia a la formación de divertículos?. Disminución del colágeno tipo III. Aumento del colágeno tipo III sobre tipo I y acumulación de elastina. Aumento del colágeno tipo I exclusivamente. Degradación completa de elastina.

¿Qué hallazgo macroscópico interno se observa en el colon con enfermedad diverticular?. Múltiples orificios o bocas diverticulares en la mucosa. Úlceras lineales longitudinales. Pseudopólipos difusos. Estenosis en 'cordón' de cera.

¿Qué consecuencia macroscópica inicial produce la presencia de fecalitos en el divertículo?. Sangrado masivo. Ulceración por presión en el fondo del saco. Perforación libre inmediata. Fístula espontánea.

Un paciente con diverticulitis presenta dolor abdominal intenso, abdomen rígido, defensa y rebote. ¿Qué complicación sospecha y qué actitud tomar?. Absceso diverticular; antibióticos y observación. Perforación y peritonitis; cirugía urgente. Fístula colovesical; manejo conservador. Estenosis diverticular; dilatación endoscópica.

¿Cuál es la característica clínica que define a la eclampsia?. Hipertensión arterial sin proteinuria. Edema generalizado durante el embarazo. Convulsiones de nueva aparición en una paciente con preeclampsia. Hemorragia vaginal durante el embarazo.

La eclampsia se considera una complicación grave de: Diabetes gestacional. Preeclampsia. Placenta previa. Embarazo ectópico.

¿Cuál es uno de los principales mecanismos implicados en la patogenia de la preeclampsia/eclampsia?. Invasión excesiva del trofoblasto. Remodelación inadecuada de las arterias espirales uterinas. Aumento excesivo del flujo placentario. Hiperplasia de las arterias coronarias.

En la preeclampsia, las arterias espirales uterinas presentan: Dilatación excesiva. Ausencia completa de endotelio. Remodelación trofoblástica insuficiente. Calcificación fisiológica.

La alteración placentaria característica favorece principalmente: Hiperoxia placentaria. Isquemia e hipoxia placentaria. Hiperglucemia fetal. Hipertrofia placentaria generalizada.

¿Qué órgano materno suele presentar endoteliosis capilar glomerular en la preeclampsia?. Hígado. Cerebro. Riñón. Pulmón.

La endoteliosis glomerular puede producir principalmente: Hipercalcemia. Proteinuria. Glucosuria aislada. Hipernatremia.

¿Cuál de los siguientes hallazgos puede presentarse en el hígado en casos graves?. Esteatosis macrovesicular exclusivamente. Cirrosis micronodular. Hemorragia y necrosis periportal. Adenoma hepático.

El síndrome HELLP se caracteriza por: Hipertensión, edema, leucocitosis y proteinuria. Hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y plaquetas bajas. Hemorragia, edema, leucopenia y proteinuria. Hiperglucemia, elevación de lipasa y plaquetas altas.

¿Cuál es una alteración cerebral relacionada con la aparición de convulsiones en la eclampsia?. Atrofia cerebral progresiva. Edema cerebral y alteraciones vasculares. Esclerosis hipocampal crónica. Tumor cerebral.

¿Cuál de los siguientes síntomas puede preceder a una convulsión eclámptica?. Otalgia. Cefalea intensa y alteraciones visuales. Hematuria aislada. Dolor en miembros inferiores exclusivamente.

¿Cuál es un factor de riesgo reconocido para preeclampsia/eclampsia?. Multiparidad sin antecedentes. Primer embarazo. Hipotensión crónica. Bajo peso materno como único factor.

¿Cuál de las siguientes condiciones aumenta el riesgo de preeclampsia?. Apendicitis previa. Miopía. Embarazo múltiple. Colelitiasis.

La disfunción endotelial sistémica en la preeclampsia produce: Vasodilatación generalizada permanente. Vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular. Disminución de la presión arterial. Disminución de la coagulación.

Una complicación placentaria grave asociada con preeclampsia/eclampsia es: Placenta acreta exclusivamente. Desprendimiento prematuro de placenta. Mola hidatidiforme. Coriocarcinoma.

¿Qué alteración hematológica puede encontrarse en los casos graves?. Trombocitosis. Policitemia. Trombocitopenia. Linfocitosis aislada.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico clásico para prevenir y controlar las convulsiones eclámpticas?. Diazepam como primera elección rutinaria. Fenitoína. Sulfato de magnesio. Carbamazepina.

¿Cuál es el tratamiento definitivo de la preeclampsia/eclampsia desde el punto de vista etiológico?. Administración permanente de antihipertensivos. Finalización del embarazo con extracción de la placenta, según la situación clínica. Restricción absoluta de líquidos. Administración de antibióticos.

¿Qué consecuencia fetal puede producir la insuficiencia placentaria asociada con preeclampsia?. Macrosomía fetal. Restricción del crecimiento fetal. Polidactilia. Hidrocefalia obligatoria.

Histológicamente, la placenta en la preeclampsia puede mostrar: Ausencia completa de vellosidades coriónicas. Proliferación maligna del trofoblasto. Infartos y cambios relacionados con hipoperfusión materna. Formación de granulomas caseosos.

¿Cuál es la causa más frecuente de cardiopatía isquémica?. Miocarditis viral. Aterosclerosis de las arterias coronarias. Endocarditis infecciosa. Cardiomiopatía dilatada.

La cardiopatía isquémica ocurre principalmente por: Aumento excesivo del retorno venoso. Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio. Infección directa de los cardiomiocitos. Hipertrofia de las válvulas cardiacas.

La causa más frecuente de un infarto agudo de miocardio es: Vasodilatación coronaria. Ruptura o erosión de una placa aterosclerótica con trombosis coronaria. Hipertrofia ventricular derecha. Pericarditis.

¿Qué arteria coronaria se afecta con mayor frecuencia en el infarto de miocardio?. Descendente anterior izquierda. Arteria pulmonar. Arteria circunfleja siempre. Arteria subclavia.

La arteria descendente anterior izquierda irriga principalmente: Aurícula derecha exclusivamente. Pared anterior del ventrículo izquierdo y parte anterior del tabique interventricular. Nodo AV exclusivamente. Pared posterior de la aurícula izquierda.

¿Qué tipo de necrosis caracteriza al infarto agudo de miocardio?. Necrosis caseosa. Necrosis grasa. Necrosis coagulativa. Necrosis fibrinoide.

Durante las primeras horas después de un infarto, los cambios macroscópicos pueden ser: Siempre muy evidentes. Ausentes o poco evidentes. Calcificación extensa. Fibrosis completa.

¿Qué células inflamatorias predominan aproximadamente entre 1 y 3 días después de un infarto?. Eosinófilos. Neutrófilos. Linfocitos B. Células plasmáticas.

Entre aproximadamente 3 y 7 días después de un infarto predominan: Mastocitos. Neutrófilos exclusivamente. Macrófagos. Osteoclastos.

¿En qué periodo existe un riesgo importante de ruptura de la pared ventricular debido a la degradación del tejido necrótico?. Primeros 10 minutos. Primeras 2 horas. Aproximadamente entre 3 y 7 días. Después de 10 años.

La reparación final de un infarto de miocardio produce: Regeneración completa de cardiomiocitos. Cicatriz fibrosa. Cartílago. Tejido adiposo exclusivamente.

¿Cuál es una complicación temprana y potencialmente mortal del infarto agudo de miocardio?. Osteoporosis. Arritmias ventriculares. Cirrosis hepática. Insuficiencia pancreática.

La ruptura de un músculo papilar después de un infarto puede provocar: Estenosis aórtica. Insuficiencia mitral aguda. Estenosis pulmonar. Comunicación interauricular.

La ruptura del tabique interventricular después de un infarto ocasiona: Comunicación interauricular. Comunicación interventricular aguda. Estenosis mitral. Aneurisma aórtico.

La ruptura de la pared libre ventricular puede provocar: Neumotórax. Hemotórax. Hemopericardio y taponamiento cardiaco. Endocarditis.

¿Qué biomarcador es especialmente utilizado para detectar lesión miocárdica?. Bilirrubina. Amilasa. Troponina cardiaca. Fosfatasa alcalina.

La angina estable generalmente se relaciona con: Rotura aguda de una placa con oclusión total. Estenosis aterosclerótica coronaria fija que limita el flujo durante mayor demanda. Infección coronaria. Embolia pulmonar.

La angina inestable se asocia principalmente con: Placa aterosclerótica completamente estable. Cambio agudo de una placa aterosclerótica con trombosis parcial o dinámica. Hipotensión fisiológica. Estenosis valvular pulmonar.

Un infarto transmural afecta: Únicamente el endocardio. Únicamente el epicardio. Gran parte o todo el espesor de la pared ventricular en el territorio afectado. Solamente las válvulas cardiacas.

¿Cuál de los siguientes es un factor de riesgo modificable importante para aterosclerosis coronaria?. Edad. Sexo biológico. Antecedentes familiares. Tabaquismo.

La neumonía se define como una infección que afecta principalmente: La pleura exclusivamente. La tráquea exclusivamente. El parénquima pulmonar. El diafragma.

La neumonía bacteriana típica suele producir en los alvéolos: Únicamente aire. Exudado inflamatorio rico en neutrófilos. Tejido cartilaginoso. Células tumorales.

Un microorganismo clásico y frecuente de neumonía adquirida en la comunidad es: Candida albicans. Streptococcus pneumoniae. Plasmodium falciparum. Clostridium tetani.

La neumonía lobar se caracteriza por: Afectación exclusiva de bronquios principales. Consolidación de una gran parte o la totalidad de un lóbulo pulmonar. Afectación exclusiva de la pleura. Destrucción de la tráquea.

La bronconeumonía se caracteriza por: Consolidación uniforme obligatoria de un lóbulo completo. Focos parcheados de consolidación alrededor de bronquios y bronquiolos. Ausencia de inflamación alveolar. Fibrosis pulmonar exclusivamente.

¿Cuál es la primera fase clásica de la neumonía lobar?. Congestión. Hepatización gris. Resolución. Fibrosis.

Durante la fase de congestión se observa principalmente: Fibrosis extensa. Congestión vascular y edema intraalveolar con microorganismos. Calcificación alveolar. Granulomas caseosos.

La hepatización roja se caracteriza por: Ausencia de eritrocitos. Abundantes eritrocitos, neutrófilos y fibrina en los espacios alveolares. Fibrosis completa. Formación de cavidades obligatoria.

En la hepatización gris ocurre principalmente: Aumento progresivo de eritrocitos intactos. Desintegración de eritrocitos con persistencia de exudado fibrinopurulento. Desaparición total de la inflamación. Formación de tejido óseo.

La fase final clásica de la neumonía lobar es: Congestión. Hepatización roja. Hepatización gris. Resolución.

Durante la resolución, el exudado alveolar: Siempre se calcifica. Es degradado y eliminado o reabsorbido. Se transforma obligatoriamente en tumor. Se convierte en cartílago.

¿Cuál de los siguientes microorganismos se asocia clásicamente con neumonía en personas con alcoholismo y puede producir un esputo espeso característico?. Mycoplasma pneumoniae. Klebsiella pneumoniae. Bordetella pertussis. Treponema pallidum.

Staphylococcus aureus puede producir neumonía especialmente: Después de una fractura ósea. Como complicación secundaria después de influenza. Después de conjuntivitis. Después de una infección urinaria no complicada.

¿Qué microorganismo es especialmente importante en neumonía hospitalaria y pacientes con ventilación mecánica?. Treponema pallidum. Pseudomonas aeruginosa. Helicobacter pylori. Giardia lamblia.

La neumonía denominada “atípica” suele caracterizarse histológicamente por: Exudado neutrofílico alveolar masivo como único patrón. Inflamación predominantemente intersticial. Necrosis caseosa obligatoria. Ausencia completa de inflamación.

¿Cuál de los siguientes puede causar neumonía atípica?. Clostridium botulinum. Mycoplasma pneumoniae. Entamoeba histolytica. Vibrio cholerae.

Una complicación de una neumonía bacteriana grave es: Catarata. Colelitiasis. Absceso pulmonar. Hipertiroidismo.

La acumulación de material purulento dentro del espacio pleural se denomina: Neumotórax. Hemotórax. Empiema. Atelectasia.

La diseminación de microorganismos desde una neumonía hacia la sangre puede producir: Únicamente rinitis. Bacteriemia/sepsis y focos infecciosos a distancia. Hipertiroidismo. Hernia diafragmática.

¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos orienta más hacia una neumonía bacteriana aguda típica?. Granulomas no caseificantes. Fibrosis intersticial sin inflamación aguda. Alvéolos ocupados por abundantes neutrófilos y exudado inflamatorio. Depósitos extensos de amiloide.

¿Qué caracteriza principalmente al síndrome ictérico obstructivo?. Bloqueo del flujo normal de la bilis hacia el intestino, ocasionando aumento de bilirrubina directa y datos de colestasis. Aumento aislado de bilirrubina indirecta. Destrucción acelerada de eritrocitos. Disminución de las enzimas hepáticas.

¿Cuál es una causa frecuente de ictericia prehepática?. Hepatitis viral aguda. Coledocolitiasis. Hemólisis, debido a una destrucción aumentada de eritrocitos que genera una mayor producción de bilirrubina no conjugada. Carcinoma de cabeza de páncreas.

¿Qué tipo de bilirrubina aumenta principalmente en una obstrucción biliar?. Bilirrubina indirecta. Bilirrubina directa o conjugada, debido a que la bilis no puede avanzar normalmente hacia el intestino y regresa a la circulación. Bilirrubina producida exclusivamente por los eritrocitos. Bilirrubina unida únicamente a la hemoglobina.

¿Cuál es una causa común de ictericia obstructiva extrahepática?. Síndrome de Gilbert. Hemólisis. Hepatitis viral. Coledocolitiasis, causada por la presencia de un cálculo dentro del colédoco que bloquea el paso normal de la bilis hacia el duodeno.

¿Qué combinación de síntomas es característica de una obstrucción biliar?. Fiebre, tos y expectoración. Hematuria, disuria y polaquiuria. Ictericia, coluria, acolia y prurito, debido a la acumulación de bilirrubina conjugada y disminución del paso de bilis al intestino. Cefalea, fotofobia y rigidez de nuca.

¿Qué enzimas suelen elevarse principalmente en un patrón obstructivo?. Troponina y CK-MB. Amilasa y lipasa. AST y ALT exclusivamente. Fosfatasa alcalina y gamma-glutamiltransferasa, debido a la alteración del flujo biliar y la presencia de colestasis.

¿Cuál es una característica de la ictericia no obstructiva por hemólisis?. Predominio de bilirrubina indirecta acompañado de datos de destrucción de eritrocitos, como aumento de LDH y disminución de haptoglobina. Predominio de bilirrubina directa con acolia. Obstrucción completa del colédoco. Dilatación de las vías biliares.

¿Qué ocurre con la orina cuando existe aumento importante de bilirrubina conjugada?. La orina permanece siempre transparente. Puede aparecer coluria, debido a que la bilirrubina conjugada es soluble en agua y puede ser eliminada por los riñones. Se elimina exclusivamente bilirrubina indirecta. La orina pierde completamente sus pigmentos.

¿Qué estudio suele utilizarse inicialmente para valorar una posible obstrucción de las vías biliares?. Electrocardiograma. Radiografía de tórax. Ultrasonido abdominal, porque permite observar la vesícula y detectar dilatación de las vías biliares y algunas causas de obstrucción. Electroencefalograma.

¿Cuál de los siguientes puede causar ictericia hepatocelular?. Coledocolitiasis. Cálculo en el colédoco. Obstrucción por tumor pancreático. Hepatitis viral o tóxica, porque produce lesión de los hepatocitos y altera el procesamiento y la excreción de la bilirrubina.

¿Qué sucede con las heces en una obstrucción biliar importante?. Se vuelven negras por aumento de bilis. Se vuelven mucho más oscuras. No presentan ningún cambio. Pueden volverse pálidas o blanquecinas debido a la disminución de la llegada de bilis y pigmentos biliares al intestino.

¿Cuál es una causa de ictericia obstructiva por compresión de la vía biliar?. Síndrome de Gilbert. Adenocarcinoma de cabeza de páncreas, que puede comprimir el colédoco y provocar una obstrucción progresiva del flujo de bilis. Anemia hemolítica. Talasemia.

¿Qué patrón de laboratorio sugiere principalmente colestasis?. Aumento aislado de glucosa. Elevación predominante de CK. Elevación importante de fosfatasa alcalina y GGT, generalmente acompañada de aumento de bilirrubina directa cuando existe obstrucción biliar. Disminución de todas las enzimas hepáticas.

¿Cuál es una característica de la ictericia prehepática?. Existe producción excesiva de bilirrubina por destrucción de eritrocitos, con predominio de bilirrubina indirecta y sin una obstrucción mecánica de las vías biliares. Existe obstrucción del colédoco. Existe dilatación de la vía biliar. Existe acumulación exclusiva de bilirrubina directa.

¿Qué diferencia existe entre ictericia obstructiva y hepatocelular?. Ambas son causadas únicamente por cálculos. La hepatocelular siempre presenta acolia. La obstructiva se relaciona principalmente con alteración del flujo biliar, mientras que la hepatocelular se debe a lesión de los hepatocitos que altera el metabolismo y excreción de la bilirrubina. La obstructiva nunca produce aumento de bilirrubina.

¿Cuál es una causa de ictericia no obstructiva?. Cálculo en el colédoco. Tumor de cabeza de páncreas. Estenosis de la vía biliar. Síndrome de Gilbert, una alteración hereditaria leve de la conjugación de la bilirrubina que produce episodios de hiperbilirrubinemia indirecta sin obstrucción biliar.

¿Qué hallazgo orienta más hacia una obstrucción biliar?. Hemoglobina baja por anemia. Bilirrubina directa elevada acompañada de fosfatasa alcalina y GGT elevadas, además de posible dilatación de las vías biliares en estudios de imagen. Bilirrubina indirecta aislada. Haptoglobina elevada.

¿Por qué aparece prurito en algunos pacientes con ictericia obstructiva?. Por aumento de glucosa en sangre. Por disminución de eritrocitos. Por acumulación de sustancias relacionadas con la colestasis, principalmente sales biliares, que pueden depositarse en los tejidos y estimular las terminaciones nerviosas. Por aumento de la producción de hemoglobina.

¿Cuál es una complicación de una obstrucción biliar prolongada?. Hipoglucemia aislada. Aumento de masa muscular. Disminución de la frecuencia cardiaca. Deficiencia de vitaminas liposolubles, especialmente vitaminas A, D, E y K, debido a la disminución del flujo biliar necesario para su absorción intestinal.

¿Cuál es el enfoque inicial ante un paciente con sospecha de síndrome ictérico?. Administrar antibióticos inmediatamente a todos los pacientes. Realizar únicamente una biometría hemática. Tratar siempre como si fuera una enfermedad hemolítica. Determinar bilirrubina directa e indirecta, evaluar enzimas hepáticas y realizar estudios de imagen para identificar si existe obstrucción y determinar su causa.

¿Cuál es el principal factor de riesgo para desarrollar cáncer pulmonar?. El tabaquismo crónico, debido a la exposición prolongada a múltiples sustancias carcinógenas presentes en el humo del tabaco. Infecciones respiratorias ocasionales. Consumo elevado de carbohidratos. Falta de actividad física.

¿Cuál es una característica típica del carcinoma epidermoide pulmonar?. Se origina principalmente en la pleura. Generalmente presenta localización central, está fuertemente relacionado con el tabaquismo y puede mostrar queratinización y puentes intercelulares. Siempre se presenta en pacientes jóvenes. Produce exclusivamente hormonas.

¿Qué característica histológica identifica al carcinoma epidermoide?. Formación de glándulas. Producción exclusiva de mucina. Presencia de queratinización y puentes intercelulares como evidencia de diferenciación escamosa. Células pequeñas sin citoplasma.

¿Cuál es una característica del adenocarcinoma pulmonar?. Puede presentar diferenciación glandular o producción de mucina y suele localizarse en regiones periféricas del pulmón. Siempre se localiza centralmente. Se caracteriza por queratinización. Está formado exclusivamente por células pequeñas.

¿Cuál es el subtipo histológico más frecuente de cáncer pulmonar?. Mesotelioma. Carcinoma epidermoide. Carcinoma de células pequeñas. Adenocarcinoma pulmonar, considerado actualmente el subtipo histológico más frecuente de cáncer de pulmón.

¿Cuál es una característica del carcinoma de células pequeñas?. Tiene crecimiento lento. Es un tumor neuroendocrino de alto grado, con crecimiento rápido y marcada tendencia a producir metástasis tempranas. Se caracteriza por formar queratina. Se origina exclusivamente en la pleura.

¿Con qué factor se relaciona principalmente el carcinoma de células pequeñas?. Obesidad. Alcoholismo aislado. Exposición solar. Tabaquismo intenso y prolongado, siendo uno de los tumores pulmonares con mayor asociación al consumo de tabaco.

¿Cómo son las células del carcinoma de células pequeñas?. Células grandes con abundante citoplasma. Células con abundante mucina. Son células pequeñas, con escaso citoplasma, núcleos hipercromáticos y elevada actividad mitótica. Células con abundante queratina.

¿Qué síndrome paraneoplásico puede aparecer en el carcinoma de células pequeñas?. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, que puede provocar hiponatremia. Síndrome nefrótico. Hipotiroidismo primario. Anemia ferropénica.

¿Qué otro síndrome paraneoplásico se relaciona con el carcinoma de células pequeñas?. Hipoparatiroidismo. Síndrome nefrótico. Síndrome de Cushing ectópico causado por producción de ACTH por las células tumorales. Insuficiencia pancreática.

¿Qué alteraciones moleculares pueden encontrarse en el adenocarcinoma pulmonar?. Únicamente alteraciones cromosómicas sin utilidad clínica. Alteraciones exclusivas de las células escamosas. Ninguna alteración molecular relevante. Mutaciones o reordenamientos como EGFR, ALK y ROS1, que pueden ser importantes para seleccionar terapias dirigidas.

¿Cuáles pertenecen a los carcinomas pulmonares de células no pequeñas?. Adenocarcinoma y carcinoma epidermoide, que representan los principales subtipos dentro de los carcinomas pulmonares de células no pequeñas. Mesotelioma y linfoma. Carcinoma de células pequeñas y mesotelioma. Solo carcinoma de células pequeñas.

¿Cuál es el principal factor de riesgo ocupacional para mesotelioma?. Sílice. Monóxido de carbono. Humo de gasolina. Exposición al asbesto, especialmente después de exposiciones prolongadas y ocupacionales.

¿Qué estructura se afecta principalmente en el mesotelioma maligno?. Alvéolos. Bronquiolos. La pleura, especialmente la pleura parietal y visceral, donde se desarrolla con mayor frecuencia el mesotelioma maligno. Tráquea.

¿Cuál es una manifestación clínica frecuente del mesotelioma pleural?. Hematuria. Disnea y dolor torácico, frecuentemente acompañados por derrame pleural y engrosamiento de la pleura. Ictericia. Dolor exclusivamente abdominal.

¿Cuál es la relación entre tabaquismo y mesotelioma?. El tabaquismo es la principal causa directa. El tabaquismo es indispensable para desarrollar la enfermedad. El tabaquismo elimina el riesgo producido por el asbesto. El tabaquismo no es la causa principal del mesotelioma; la exposición al asbesto constituye el factor de riesgo más importante.

¿Cuál es una diferencia entre carcinoma pulmonar y mesotelioma?. El carcinoma pulmonar se origina en el tejido pulmonar o epitelio bronquial, mientras que el mesotelioma se origina en las células mesoteliales, principalmente de la pleura. Ambos se originan exclusivamente en los bronquios. Ambos se originan exclusivamente en la pleura. Ambos son causados directamente por el tabaquismo.

¿Cuál de estas neoplasias tiene mayor tendencia a producir metástasis tempranas?. Adenoma pulmonar. Carcinoma epidermoide localizado. Carcinoma de células pequeñas, debido a su crecimiento rápido, comportamiento agresivo y elevada capacidad de diseminación temprana. Tumor pulmonar benigno.

¿Cuál es una diferencia entre carcinoma epidermoide y adenocarcinoma?. Ambos siempre producen hormonas. El adenocarcinoma siempre aparece en fumadores. Ambos se originan principalmente en la pleura. El carcinoma epidermoide suele ser central y presenta diferenciación escamosa, mientras que el adenocarcinoma suele ser periférico y presenta diferenciación glandular o producción de mucina.