HAEMATOLOGÍA. Repaso UAX UF6
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 HAEMATOLOGÍA. Repaso UAX UF6 Descripción: Tema 6. Aplicación de las técnicas hematológicas al estudio de la serie plaquet |
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Las plaquetas también reciben el nombre de: Eritrocitos. Trombocitos. Granulocitos. Monocitos. Las plaquetas derivan de: Linfoblastos. Mieloblastos. Megacariocitos. Monoblastos. El proceso de formación de plaquetas se denomina: Hemostasia. Mielopoyesis. Trombopoyesis. Linfopoyesis. La célula progenitora comprometida de la serie plaquetar es: UFC-GM. UFC-Meg. CFU-E. Stem cell linfoide. En la trombopoyesis ocurre: Disminución del tamaño nuclear. Endomitosis (división nuclear sin citocinesis). Pérdida del núcleo. Segmentación nuclear. El megacarioblasto se caracteriza por: Núcleo multilobulado hasta 32 lóbulos. Citoplasma con abundantes gránulos. Núcleo grande con nucléolos visibles. Ausencia de capacidad mitótica. El promegacariocito presenta: Núcleo sin lobulación. Endomitosis nuclear. Ausencia de gránulos. Tamaño menor que el megacarioblasto. El megacariocito maduro granular: Sigue realizando endomitosis. Tiene núcleo multilobulado y citoplasma rosa grisáceo con gránulo. Carece de núcleo. Está en sangre periférica. Cada megacariocito produce aproximadamente: 200–300 plaquetas. 500–1000 plaquetas. 2000–3000 plaquetas. 10.000 plaquetas. Las plaquetas normales miden aproximadamente: 6–8 µm. 10–15 µm. 2–4 µm. 15–20 µm. Las plaquetas son: Células nucleadas. Fragmentos citoplasmáticos anucleados. Células mieloides completas. Células con mitocondrias abundantes. La vida media de las plaquetas en sangre es: 3–5 días. 8–12 días. 20 días. 120 días. El porcentaje de plaquetas que se deposita en el bazo es: 5–10 %. 15–20 %. 25–35 %. 50 %. El recuento normal de plaquetas es: 50.000–150.000/µL. 100.000–300.000/µL. 150.000–400.000/µL. 400.000–800.000/µL. El VPM indica: Número total de plaquetas. Media del volumen plaquetario. Porcentaje de plaquetas activadas. Diferencia de tamaño. El PCT (plaquetocrito): Es de gran valor diagnóstico. Indica volumen plaquetario medio. Representa el % de volumen plaquetario sobre sangre total. Indica agregación plaquetaria. La ADP (amplitud de distribución plaquetaria) indica: Número total. Diferencia de tamaño entre plaquetas. Vida media. Activación. La función principal de las plaquetas es: Transporte de oxígeno. Defensa inmunitaria. Participar en la hemostasia. Producción de anticuerpos. Durante la activación plaquetaria ocurre: Pérdida de membrana. Cambio de forma con emisión de pseudópodos. Segmentación nuclear. División celular. El tromboxano: Es anticoagulante. Es vasodilatador. Es vasoconstrictor y promueve agregación plaquetaria. Inhibe la coagulación. El factor XIII plaquetario: Inicia la adhesión. Estabiliza el coágulo de fibrina. Inhibe la agregación. Activa eritrocitos. La trombostenina es responsable de: Adhesión al colágeno. Retracción del coágulo. Activación del complemento. Producción de trombina. La trombopenia se define como: >450.000/µL. <150.000/µL. <400.000/µL. >150.000/µL. Una causa de trombopenia por destrucción aumentada es: Déficit B12. Aplasia medular. Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). Déficit de hierro. La trombocitosis primaria se asocia a: Infección aguda. Síndromes mieloproliferativos. Déficit de folato. Fármacos. La trombocitosis secundaria se debe a: Alteración medular primaria. Reacción a procesos inflamatorios o infecciosos. Déficit congénito. Aplasia medular. Los macrotrombocitos: Son plaquetas pequeñas. Son plaquetas >15 µm. Carecen de gránulos. No tienen relevancia clínica. La enfermedad de Bernard-Soulier cursa con: Plaquetas pequeñas. Plaquetas gigantes y defectuosas. Exceso de plaquetas. Hiperagregación. La tromboastenia de Glanzmann se caracteriza por. Exceso de plaquetas. Disminución de agregación plaquetaria. Déficit de fibrinógeno. Basofilia. La enfermedad de von Willebrand se debe a: Déficit de factor XIII. Déficit o alteración del factor von Willebrand. Déficit de trombopoyetina. Déficit de trombina. |