hemato

Órgano hematopoyético del adulto: Médula ósea. Autorrenovación, proliferación y diferenciación. Roja y grasa. Saco vitelino – hígado – bazo – linfáticos – timo – médula ósea.

Secuencia de la evolución de la hematopoyesis hasta llegar a la edad adulta: Médula ósea. Autorrenovación, proliferación y diferenciación. Roja y grasa. Saco vitelino – hígado – bazo – linfáticos – timo – médula ósea.

Partes constitutivas de la médula ósea: Médula ósea. Autorrenovación, proliferación y diferenciación. Roja y grasa. Saco vitelino – hígado – bazo – linfáticos – timo – médula ósea.

Características de la célula tronco totipotencial o stem cell: Médula ósea. Autorrenovación, proliferación y diferenciación. Roja y grasa. Saco vitelino – hígado – bazo – linfáticos – timo – médula ósea.

Unidad formadora de colonias para granulocitos: CFU – M. CFU – Eo. CFU – G. CFU – GM.

Unidad formadora de colonias para linfocitos T: CFU – T. CFU – E. CFU – B. CFU – Mk.

Unidad formadora de colonias para Eosinófilos: CFU – Ba. CFU – M. CFU – Eo. CFU – G.

Unidad formadora de colonias para Eritrocitos: CFU – T. CFU – E. CFU – B. CFU – Mk.

Unidad formadora de colonias para linfocitos B: CFU – T. CFU – E. CFU – B. CFU – Mk.

Unidad formadora de colonias para Monocitos: CFU-M. CFU-Eo. CFU-G. CFU-GM.

Unidad formadora de colonias para Megacariocitos: CFU – T. CFU – E. CFU –B. CFU –Mk.

Unidad formadora de colonias para Basófilos: CFU – Mk. CFU – Ba. CFU – M. CFU – Eo.

Leucocito con granulación en su citoplasma que puede ser de 3 tipos: neutrófila, eosinófila y basófila: Célula mesénquimal. Leucocito granulocito. Leucocito polimorfonuclear. Fibroblasto, adipocito, macrófago, célula endotelial, célula reticular adventicial.

Células que forman el microambiente hematopoyético y el estroma: Leucocito granulocito. Leucocito polimorfonuclear. Fibroblasto, adipocito, macrófago, célula endotelial, célula reticular adventicial. Leucocito segmentado.

Célula que hace referencia a la característica de su núcleo. Célula mesénquimal. Leucocito polimorfonuclear. Fibroblasto, adipocito, macrófago, célula endotelial, célula reticular adventicial. Leucocito segmentado.

Célula de muy baja densidad poblacional en médula ósea y carente de marcadores de membrana hematopoyéticos y gran capacidad de diferenciación: Célula mesénquimal. Leucocito granulocito. Fibroblasto, adipocito, macrófago, célula endotelial, célula reticular adventicial. Leucocito segmentado.

Célula con su núcleo dividido en varias partes: Célula mesénquimal. Leucocito granulocito. Leucocito polimorfonuclear. Leucocito segmentado.

Causas y características de las anemias microcíticas: Anemia aplásica, alcoholismo, reticulocitosis, síndromes mielodisplásicos, sideroblastosis adquirida, megaloblásticas, hepatopatías. Tipo inflamatorio, sideroblástosis adquirida, hemolíticas, pérdidas agudas, invasión medular, anemia aplásica. Anemia ferropénica, intoxicación por plomo, talasemias, hemoglobinopatías, sideroblástica hereditaria, uremia. Aquellas en las que se produce un aumento de reticulocitos por destrucción aumentada o pérdidas sanguíneas. e) Aquellas con número normal o disminuido de reticulocitos en médula ósea por anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos, defecto en la síntesis de hemoglobina o del DNA.

Causas y características de las anemias macrocíticas: Anemia aplásica, alcoholismo, reticulocitosis, síndromes mielodisplásicos, sideroblastosis adquirida, megaloblásticas, hepatopatías. Tipo inflamatorio, sideroblástosis adquirida, hemolíticas, pérdidas agudas, invasión medular, anemia aplásica. Anemia ferropénica, intoxicación por plomo, talasemias, hemoglobinopatías, sideroblástica hereditaria, uremia. Aquellas en las que se produce un aumento de reticulocitos por destrucción aumentada o pérdidas sanguíneas. e) Aquellas con número normal o disminuido de reticulocitos en médula ósea por anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos, defecto en la síntesis de hemoglobina o del DNA.

Causas y características de las anemias regenerativas: Anemia aplásica, alcoholismo, reticulocitosis, síndromes mielodisplásicos, sideroblastocis adquirida, megaloblásticas, hepatopatías. Tipo inflamatorio, sideroblástosis adquirida, hemolíticas, pérdidas agudas, invasión medular, anemia aplásica. Anemia ferropénica, intoxicación por plomo, talasemias, hemoglobinopatías, sideroblástica hereditaria, uremia. Aquellas en las que se produce un aumento de reticulocitos por destrucción aumentada o pérdidas sanguíneas. Aquellas con número normal o disminuido de reticulocitos en médula ósea por anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos, defecto en la síntesis de hemoglobina o del DNA.

Causas y características de las anemias normocíticas. Anemia aplásica, alcoholismo, reticulocitosis, síndromes mielodisplásicos, sideroblastocis adquirida, megaloblásticas, hepatopatías. Tipo inflamatorio, sideroblástosis adquirida, hemolíticas, pérdidas agudas, invasión medular, anemia aplásica. Anemia ferropénica, intoxicación por plomo, talasemias, hemoglobinopatías, sideroblástica hereditaria, uremia. Aquellas en las que se produce un aumento de reticulocitos por destrucción aumentada o pérdidas sanguíneas. Aquellas con número normal o disminuido de reticulocitos en médula ósea por anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos, defecto en la síntesis de hemoglobina o del DNA.

Causas y características de las anemias arregenerativas: Anemia aplásica, alcoholismo, reticulocitosis, síndromes mielodisplásicos, sideroblastocis adquirida, megaloblásticas, hepatopatías. Tipo inflamatorio, sideroblástosis adquirida, hemolíticas, pérdidas agudas, invasión medular, anemia aplásica. Anemia ferropénica, intoxicación por plomo, talasemias, hemoglobinopatías, sideroblástica hereditaria, uremia. Aquellas en las que se produce un aumento de reticulocitos por destrucción aumentada o pérdidas sanguíneas. Aquellas con número normal o disminuido de reticulocitos en médula ósea por anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos, eritroblastopenia, defecto en la síntesis de hemoglobina o del DNA.

Cuando existe una elevación del receptor de la transferrina por encima de los valores normales, esto sugiere que existe: Artritis reumatoide. Anemia secundario a proceso neoplásico. Enfermedad crónica de hígado (hepatitis). Anemia por déficit de hierro.

Este tipo de hemoglobina interfiere en la medición de carboxihemoglobina: Deoxihemoglobina. Hb fetal. MetHb. Oxihemoglobina.

Parámetro de laboratorio que se utiliza para diagnosticar un aumento o sobrecarga de hierro: Receptor de transferrina. Ferritina sérica. Saturación de transferrina. Transferrina.

¿Cuál de las siguientes hemoglobinas anormales tiene como característica una baja afinidad por el oxígeno?. Hb Kansas. Hb Kempsey. Ambas. Ninguna.

Proteína donde se encuentra el mayor porcentaje de hierro en el organismo: Transferrina. Hemoglobina. Ferritina. Mioglobina.

Técnica citoquímica utilizada para evidenciar depósitos de hierro en la médula ósea: Wright. Perls. PAS. Azul cresil brillante.

Técnica citoquímica utilizada para la prueba de inducción de drepanocitos: Azul cresil brillante. Metabisulfito de sodio. Giemsa. Cristal violeta.

Técnica de tinción citoquímica utilizada para evidenciar la presencia de reticulocitos en un extendido de sangre: Wright. Perls. PAS. Azul cresil brillante.

Técnica de tinción citoquímica para el conteo celular en un extendido de sangre, tales como leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, eosinófilos, plaquetas, monocitos, etc., así como también anormalidades eritrocitarias: Wright. Metabisulfito de sodio. Giemsa. Cristal violeta.

Técnica de tinción citoquímica utilizada para evidenciar cuerpos de Heinz en glóbulos rojos – eritrocitos: Wright. Metabisulfito de sodio. Giemsa. Cristal violeta.

Técnica de tinción citoquímica utilizada para evidenciar la presencia de hemoparásitos causantes de enfermedades como paludismo, chagas, babesiosis: Perls. PAS. Giemsa. Cristal violeta.

Técnica de tinción citoquímica utilizada para evidenciar la presencia de glicógeno en células sanguíneas como leucocitos y polimorfonucleares que nos ayudan a establecer un diagnóstico diferencial en enfermedades linfoproliferativas como leucemia linfoblástica, eritroleucemia y otras mielodisplasias: Wright. Perls. PAS. Azul cresil brillante.

Componentes celulares que son posibles revelar con un estudio citoquímico: Enzimas, glucógeno y lípidos. Peroxidasa leucocitaria. Fosfatasas, esterasas. Ninguna de las anteriores.

Enzimas presentes en los leucocitos de carácter hidrolítico (hidrolasas): Enzimas, glucógeno y lípidos. Peroxidasa leucocitaria. Fosfatasas, esterasas. Ninguna de las anteriores.

Enzimas presentes en los leucocitos de carácter oxidante: Enzimas, glucógeno y lípidos. Peroxidasa leucocitaria. Fosfatasas, esterasas. Ninguna de las anteriores.

Este tipo de tinción se efectúa sobre células vivas, mediante la circulación de un colorante en la circulación de un organismo vivo. El azul de metileno y el verde Jano son ejemplos de ella. Tinción supravital. Tinción vital. Tinción no vital. Ninguna de las anteriores.

Este tipo de tinción se realiza sobre células o tejidos vivos, esto debido a que se encuentran aislados o fuera del organismo vivo del que preceden: Tinción supravital. Tinción vital. Tinción no vital. Ninguna de las anteriores.

Este tipo de tinción se realiza sobre células muertas previamente fijadas en un portaobjetos previo tratamiento para fijación: Tinción supravital. Tinción vital. Tinción no vital. Ninguna de las anteriores.

Tipo de colorante que tiene una gran afinidad por los componentes químicos alcalinos de la célula, por ejemplo, la hemoglobina: Colorantes indiferentes. Colorantes ácidos. Colorantes neutros. Colorantes básicos.

Tipo de colorante que tiene una gran afinidad por los componentes químicos ácidos de la célula, por ejemplo, los ácidos nucleicos: Colorantes indiferentes. Colorantes ácidos. Colorantes neutros. Colorantes básicos.

Tipo de colorante que contienen sales ácidas y básicas coloreadas. Tienen la capacidad de teñir el núcleo de un color y el citoplasma o elementos formes de otro color: Colorantes indiferentes. Colorantes ácidos. Colorantes neutros. Colorantes básicos.

Tipo de colorantes con afinidad por las estructuras ácidas y básicas. Son insolubles en agua y tiñen a las sustancias con poder de disolución mayor al del líquido empleado para preparar la sl´n colorante, por ejemplo, Sudán III. Colorantes indiferentes. Colorantes ácidos. Colorantes neutros. Colorantes básicos.

Coloración no enzimática utilizada para evidenciar patologías mieloides. Tiñe los fosfolípidos y otros lípidos, colorea granos azurófilos y específicos de los granulocitos: Esterasas. Negro B de Sudán. Fosfatasa ácida. Fosfatasa alcalina. Peroxidasa.

La aplicación fundamental de este tipo de tinción se refiere a la capacidad discriminatoria entre celularidad blástica mieloide y linfoide: Negro B de Sudán. Fosfatasa ácida. Fosfatasa alcalina. Peroxidasa.

Tipo de tinción para evidenciar la actividad enzimática de esta enzima en algunas células inmaduras y maduras de la granulopoyesis neutrófila, principalmente bandas y segmentados. Su principal utilidad se centra en el estudio de los síndromes mieloproliferativos para corroborar el diagnóstico de LMC para lo que se designan valores muy bajos o nulos: Esterasas. Fosfatasa ácida. Fosfatasa alcalina. Peroxidasa.

Tipo de tinción enzimática ubicada en los lisosomas, en donde esta enzima hidrolítica perteneciente a las fosfomonoesterasas actúa sobre los ésteres del ácido fosfórico. La aplicación práctica se refiere principalmente en los síndromes linfoproliferativos y LAL: Esterasas. Negro B de Sudán. Fosfatasa ácida. Peroxidasa.

Tipo de tinción del grupo de enzimas lisosomales las cuales hidrolizan ésteres orgánicos y liberan naftol, el cual se acopla a una sal diazoica para formar un azocolorante que se deposita sobre el sitio de actividad enzimática. Útil para evidenciar la presencia de neutrófilos y sus blastos, así como también monocitos y sus formas inmaduras: Esterasas. Negro B de Sudán. Fosfatasa alcalina. Peroxidasa.

¿Cuál de los siguientes parámetros no disminuye en una anemia ferropénica?. Transferrina. Hemoglobina. Ferritina. Sideremia.

Este tipo de anemia se caracteriza por el mal funcionamiento o fracaso de la mucosa gástrica para secretar factor intrínseco, por lo tanto, cursa con una deficiencia de vitamina B12. Anemia hemolítica. Anemia autoinmune. Anemia perniciosa. Anemia aplásica.

La prueba de Schilling se utiliza en el diagnóstico de este tipo de anemia: Anemia microcítica. Anemia macrocítica. Anemia autoinmune. Anemia perniciosa.

En este tipo de anemia se produce una disminución de la capacidad de sintetizar DNA: Anemia microcítica. Anemia drepanocítica. Anemia megaloblástica. Anemia falciforme.

El defecto de esta enzima trae como consecuencia que se produzca una condición llamada porfiria intermitente aguda: Protoporfirinógeno IX oxidasa. Ferroquelatasa. Uroporfirinógeno descarboxilasa. Porfobilinógeno desaminasa.

Parámetro de laboratorio que se encuentra en concentraciones elevadas en pacientes con intoxicación por plomo: Bilirrubinas. Ácido δ – Aminolevulínico. Grupo Hemo. Porfobilinógeno.

La excreción de protoporfirinas en la orina se encuentra aumentada en todos los casos excepto: Cirrosis. Alcoholismo crónico. Glomerulonefritis. Intoxicación por plomo.

El síndrome antifosfolípido produce todas estas manifestaciones, excepto: Tromobocitosis. Trombosis venosa. Abortos repetidos. Alteraciones en el SNC.

La púrpura trombotica trombocitopénica se encuentra asociada muy frecuentemente con: Aloanticuerpos Anti – Factor VIII. Autoanticuerpos Anti – Metaloproteinasa que degrada el factor VW. Anticuerpos Anti – Fibrinógeno. Ausencia de multímeros de alto PM del factor VW.

En relación al INR (cociente internacional normalizado), señale cuál es la aseveración correcta: La dosis de Warfarina puede ajustarse aún se haya realizado la prueba en diferentes laboratorios. Se desarrolló con la finalidad de normalizar el valor de TP en los diferentes laboratorios. Es necesario conocer el ISI de cada reactivo proporcionado por el fabricante a fin de realizar el cálculo del INR. Todas son correctas.

Esta condición es la causa más frecuente de alteraciones de la hemostasia en recién nacidos: Alteraciones de la función hepática. Trombocitopenia. Deficiencia de vitamina K. Coagulación intravascular diseminada.

En la anemia hemolítica todos los siguientes mecanismos patológicos son verdaderos, excepto: Deficiencias hereditarias de enzimas glucolíticas. Hemoglobina con anormalidades estructurales. Anormalidades esplénicas. Anormalidades en las proteínas del citoesqueleto en la membrana del eritrocito.

Señale la aseveración correcta sobre la HPN (Hemoglobinuria Paroxística Nocturna. Hereditaria autosómica recesiva. Anemia hemolítica adquirida. Hereditaria autosómica dominante. Hereditaria ligada al sexo.

La deficiencia de esta enzima causa eritropoyesis ineficaz: Anemia perniciosa. Deficiencia de G6PDH. Hemoglobina C. Problemas hepáticos.

Cuál de los siguientes elementos no interviene en la agregación plaquetaria?. Calcio. Fibrinógeno. Factor de Von Willebrand. GP IIb/IIa.

Señale cuál es el mejor marcador de membrana para la serie monocítica: CD71. CD13. CD68. CD61.

La enfermedad de las cadenas pesadas µ se observa en el siguiente padecimiento: LMA. LLC. LLA. LMC.

¿Cuál es la influencia del cromosoma Philadelphia referente al pronóstico en pacientes con LMC?. Evolución de manera aguda cuando el cromosoma está presente. No es predictivo. Mal pronóstico si el cromosoma no está presente. Buen pronóstico si el cromosoma no está presente.

En las anemias de carácter grave, ¿cuál de las siguientes proteínas se encuentra alterada en la membrana del eritrocito?. Banda 3. Anquirina. Proteína 4.2. α – Espectrina.

Marcadores de membrana característicos de células NK: a) CD4 positivas. b) CD16 positivas. c) CD56 positivas. d) Solo b y c son correctas.

Señale cuál alteración morfológica no es propia de los hematíes: Punteado basófilo. Cuerpos de Howell – Jolly. Cuerpos de Döhle. Anillos de Cabot.

Este tipo de variación de forma se debe principalmente a la membrana retraída, artefacto en la tinción, hiperosmolaridad o déficit de ATP: Crenocito. Esferocito. Acantocito. Células diana.

Eritrocito de forma ovalada o elíptica. Se encuentra en las anemias ferropénicas, mielofibrosis con metaplasma mieloide, anemias megaloblásticas y drepanocítica: Eliptocito. Esferocito. Células diana. Esquistocito.

Eritrocitos espiculados de forma irregular y los extremos de las espículas son bulbosos y redondeados; comunes en abetalipoproteinemia y en alteraciones hepáticas. Eliptocito. Crenocito. Esferocito. Acantocito.

Eritrocitos sin palidez central y pequeños (diámetro menor al normal). Es de carácter hereditario y aparece en la anemia hemolítica autoinmune: Eliptocito. Crenocito. Esferocito. Acantocito.

Fragmento de células que indican la presencia de hemólisis. Nos indica que existe una anemia megaloblástica, quemaduras severas o anemia hemolítica microangiopática: Esferocito. Acantocito. Células diana. Esquistocito.

Eritrocitos más delgados que lo normal. Son muy comunes en la ictericia obstructiva, pos esplenomegalia, anemias hipocrómicas y enfermedad de la hemoglobina C: Eliptocito. Crenocito. Células diana. Esquistocito.

Esta variación estructural se encuentra en producción aumentada de glóbulos rojos, intoxicación por plomo, defectos en la síntesis de Hb, anemia megaloblástica: Normoblastos. Punteado basófilo. Aglutinación de hematíes. Siderocitos.

Pueden alcanzar porcentajes elevados en sangre periférica, en EHRN y en talasemia mayor: Normoblastos. Punteado basófilo. Aglutinación de hematíes. Siderocitos.

Glóbulos rojos que se caracterizan por presentar depósitos de hierro, los cuales se tiñen con el colorante de Wright y reciben el nombre de cuerpos de Pappenheimer. No son comunes en sangre periférica: Siderocitos. Punteado de la Malaria. Cuerpos de Howell – Jolly. Anillos de Cabot.

Fenómeno que se aprecia cuando existe una fibrinogenemia y en las gammapatías monoclonales: Normoblastos. Aglutinación de hematíes. Siderocitos. Punteado de la Malaria.

Son restos de cromatina nuclear y se observan comúnmente en anemias hemolíticas y megaloblásticas: Siderocitos. Punteado de la Malaria. Cuerpos de Howell – Jolly. Anillos de Cabot.

Son restos de microtúbulos y son prueba de que existe una eritropoyesis anormal: Normoblastos. Punteado de la Malaria. Cuerpos de Howell – Jolly. Anillos de Cabot.

En un extendido sanguíneo teñido con Wright se observan esquistocitos, es probable que el paciente curse con el siguiente padecimiento: Hemólisis microangiopática. β – Talasemia heterocigoto. Anemia ferropénica. Policitemia vera.

Señale cuál de las siguientes aseveraciones es falsa: Receptor AB carece de Ab´s ABO. Receptor O puede recibir eritrocitos de cualquier grupo. Receptor B puede recibir eritrocitos B y O. Receptor A puede recibir eritrocitos A y O.

Señale cuál es la aseveración correcta de cómo ejercen su acción los anticoagulantes orales: Potencian la acción anticoagulante de la antitrombina II. Favorecen la inhibición de la agregación plaquetaria. Interfieren con la vitamina K en la síntesis hepática de algunos factores de coagulación. Disminuyen la formación de trombos mediante la activación de la fibrinólisis.

Célula en la cual es posible visualizar los llamados Bastones de Auer: Mieloblasto. Linfoblasto. Eritroblasto ortocromático. Pronormoblasto.

En este padecimiento se encuentran elevados el TP y TTP, trombocitopenia y el fibrinógeno se encuentra por debajo de los valores normales: Enfermedad de Von Willebrand. Síndrome hemolítico urémico. Coagulación intravascular diseminada. Púrpura trombocitopénica trombótica.

Característica de ausencia de segmentación en leucocitos polimorfonucleares: Enfermedad Chédiak – Higashi. Anomalía de Alder – Reilly. Síndrome de May – Hegglin. Anomalía de Pelger – Huet.

Son proenzimas dependientes de la vitamina K: Antitrombina, α2-antiplasmina. Protrombina (II), proconvertina (VII), proteína “C”, plasminógeno, antihemofílico “B” (IX) y factor X. Factor I (Fibrinógeno). Antihemofílico “C” (XI), precalicreína, Hageman (XII), estabilizante de fibrina (XIII). Proacelerina (V), Antihemofílico “A” (VIII), proteína “S”, quininógeno de alto P.M., von Willebrand.

Son proenzimas independientes de la vitamina K: Antitrombina, α2-antiplasmina. Protrombina (II), proconvertina (VII), proteína “C”, plasminógeno, antihemofílico “B” (IX) y factor X. Factor I (Fibrinógeno). Antihemofílico “C” (XI), precalicreína, Hageman (XII), estabilizante de fibrina (XIII). Proacelerina (V), Antihemofílico “A” (VIII), proteína “S”, quininógeno de alto P.M., von Willebrand.

Son cofactores solubles de la coagulación: Antitrombina, α2-antiplasmina. Protrombina (II), proconvertina (VII), proteína “C”, plasminógeno, antihemofílico “B” (IX) y factor X. Factor I (Fibrinógeno). Antihemofílico “C” (XI), precalicreína, Hageman (XII), estabilizante de fibrina (XIII). Proacelerina (V), Antihemofílico “A” (VIII), proteína “S”, quininógeno de alto P.M., von Willebrand.

Son sustratos: Antitrombina, α2-antiplasmina. Protrombina (II), proconvertina (VII), proteína “C”, plasminógeno, antihemofílico “B” (IX) y factor X. Factor I (Fibrinógeno). Antihemofílico “C” (XI), precalicreína, Hageman (XII), estabilizante de fibrina (XIII). Proacelerina (V), Antihemofílico “A” (VIII), proteína “S”, quininógeno de alto P.M., von Willebrand.

Son inhibidores de proteasas: Antitrombina, α2-antiplasmina. Protrombina (II), proconvertina (VII), proteína “C”, plasminógeno, antihemofílico “B” (IX) y factor X. Factor I (Fibrinógeno). Antihemofílico “C” (XI), precalicreína, Hageman (XII), estabilizante de fibrina (XIII). Proacelerina (V), Antihemofílico “A” (VIII), proteína “S”, quininógeno de alto P.M., von Willebrand.