Hemato 2do parcial 2da version

Uno de los argumentos para atribuir ciertos casos de hipoplasia medular a un mecanismo autoinmune, es: Que se asocia a Melanoma. Que su cuadro clínico es de inicio agudo. Que suele responder a terapia inmunosupresora. Que cursa con trombocitopenia.

Es una causa de anemia aplásica congénita: Síndrome por deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. Síndrome de Kostmann. Anemia perniciosa. Anemia de Fanconi.

Agentes conocidos como causantes de daño a la médula ósea: Radiaciones ionizantes, fármacos antineoplásicos, exposición a derivados del benceno. Exposición crónica a los folatos. Dieta rica en vegetales verdes y proteínas de origen animal. Carbamazepina y eritropoyetina.

Agentes infecciosos identificados como probables causales de hipoplasia medular: Taenia solium. E. coli, estafilococos. Citomegalovirus, VIH. Herpes virus, virus del Nilo.

Es una causa común de TTPa alargado, con TP normal: Deficiencia de antitrombina III. Hemofilia. Deficiencia de factor VII. Consumo crónico de aspirina.

¿Cuál puede ser una causa de hiperfibrinólisis?. Uso de terapia trombolítica. Consumo de alcohol. Uso de aspirina. Empleo de esteroides.

Método de elección para el diagnóstico de linfomas: Tomografía axial computarizada. Tomografía por emisión de positrones (PET). Biopsia del ganglio o tejido linfático. Aspiración por aguja fina del ganglio o tejido linfático.

Subtipo histológico de Linfoma no Hodgkin más frecuente: Linfoma de células del manto. Linfoma linfoblástico. Linfoma de Burkitt. Linfoma difuso de células grandes.

Sistema de estadificación más utilizado tanto para los linfomas de Hodgkin como No Hodgkin: Clasificación REAL. Working Formulation. Ann Arbor. TNM.

¿Cómo se denomina en la práctica clínica a la presencia de sangrados o hemorragias en la piel y mucosas, que con frecuencia es secundario a trombocitopenia?. Microangiopatía diabética. Púrpuras. Hemartrosis. Vasculitis.

Las siguientes son causas de trombocitopenia por aumento en la destrucción: Anemia de Fanconi. Anemia aplásica. Quimioterapia intensiva. Púrpura trombocitopénica inmune primaria.

La variedad histológica más común en linfoma de Hodgkin es: Depleción linfocítica. Celularidad mixta. Rico en linfocitos. Esclerosis nodular.

Trastorno hemorrágico con patrón de herencia ligado al cromosoma X, caracterizado por deficiencia de Factor IX: Enfermedad de Von Willebrand. Hemofilia A. Hemofilia B. Hemofilia Adquirida.

Tratamiento de primera línea en la Trombocitopenia inmune primaria: Esteroides. Rituximab. Esplenectomía. Azatioprina.

Son indicaciones de aspirado de médula ósea en Trombocitopenia Inmune Primaria: En todos los pacientes. Solo cuando son adultos mayores. Falta de respuesta a tratamiento, y edad mayor a 60 años. No es necesario realizarla en ningún momento de la enfermedad.

¿Cuál de los siguientes parámetros es considerado en la clasificación pronóstica del FLIPI?. Nivel de Hb. Tamaño de las adenomegalias. Tiempo de evolución de los síntomas b. Calcio sérico.

¿Cuál es la célula afectada en el mieloma múltiple?. Linfocito T. Monocito. Linfocito B. Célula plasmática.

Factores de la coagulación cuya síntesis depende de la vitamina K: II, V, VII, IX. II, VII, IX, X. I, IX, X, XI. I, VII, IX, X.

¿Cuál es un factor de mal pronóstico en leucemia aguda mieloide?. hiperdiploidía. cromosoma philadelphia. menos de 20,000 leucocitos al diagnóstico. edad mayor a 60 años.

Enfermedad hematológica maligna caracterizada por la proliferación desordenada de una clona de células hematopoyéticas donde la célula proliferante es una célula inmadura poco diferenciada conocida como blasto: leucemia crónica. mieloma múltiple. linfoma. leucemia aguda.

Entidad clínica poco frecuente caracterizada por anemia hemolítica por estrellamiento del eritrocito en los vasos de pequeño calibre por trombos plaquetarios y por acumulación de fibrina en la microcirculación: anemia aplásica. anemia hemolítica autoinmune. trombosis venosa profunda. anemia hemolítica microangiopática.

Es una causa conocida de trombocitopenia: uso crónico de aines. esplenectomía. infección por H. pylori. insuficiencia cardiaca congestiva.

¿Cuáles son los factores de la coagulación que forman el complejo “Tenasa”?. VIIIa, IXa, Calcio, fosfolípidos. Xa, Va, Calcio y fosfolípidos. VIIa, Factor tisular. IIa, Va, IXa, Xa.

Es una causa conocida de TTPa alargado, sin manifestaciones de hemorragias: Hemofilia B. Deficiencia de factor VII. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Cirrosis hepática.

Son anticoagulantes naturales: Proteína C reactiva. Proteína S, Proteína C y antitrombina III. Trombomodulina y Factor VII. Factor tisular.

Es el subtipo de mieloma múltiple más común: IgG. IgE. Cadenas ligeras. IgA.

Datos clínicos conocidos como CRAB existentes en mieloma: Hipercalcemia, anemia, lesiones líticas y daño renal. Hiperviscosidad, calcio sérico elevado, proteína monoclonal. Daño renal, hipocalcemia, anemia y elevación de la proteína monoclonal. Ninguna de las anteriores.

Es una de las manifestaciones clínicas más característica de hemofilias: epistaxis. hemartrosis. sangrado de sistema nervioso central. casi todos cursan asintomáticos.

Valores medibles de Factor VIII o IX en hemofilia leve: menos del 100%. entre el 50 y 60%. entre el 1 y 5%. menos del 1%.

¿Cuál puede ser una causa de hiperfibrinólisis?. traumatismo vascular y manipulación tisular. dislipidemia. hipertensión arterial. síndrome metabólico y obesidad.

¿Cuáles son los llamados síntomas B?. fiebre, pérdida de peso y diaforesis. febrícula, disminución del apetito, cefalea. ataque al estado general, mialgia, artralgia, cefalea. prurito, fiebre y disnea.

¿Con cuál estudio se confirma el diagnóstico de Hemofilia?. TP normal, con TTPa alargado. determinación baja de Factor VIII o IX de la coagulación. con una BHC, TP; TTPa, historia clínica completa y exploración. con estudio genético y el antecedente familiar.