hemato

Paciente masculino de 65 años con adenocarcinoma de colon conocido, presenta anemia leve (Hb 10.2 g/dL), VCM 84 fL, ferritina sérica 280 ng/mL, hierro sérico bajo y TIBC disminuida. ¿Qué mecanismo fisiopatológico explica primariamente los hallazgos de laboratorio en este paciente?. Mediación inflamatoria con aumento de hepcidina que bloquea la liberación de hierro reticuloendotelial. Pérdida sanguínea oculta crónica que genera depleción progresiva de los depósitos de ferritina medular. Destrucción autoinmune periférica mediada por anticuerpos calientes contra la membrana eritrocitaria. Inhibición directa de la eritropoyesis medular por metástasis ocupantes de espacio masivas.

Mujer de 50 años que acude por parestesias en extremidades inferiores, marcha atáxica y glossitis. Biometría hemática: Hb 7.8 g/dL, VCM 118 fL, leucocitos 3,200/uL con neutrófilos hipersegmentados, plaquetas 130,000/uL. ¿Qué hallazgo histopatológico o bioquímico confirmaría la etiología autoinmune perniciosa de este cuadro?. Presencia de anticuerpos anti-transcobalamina Il y niveles séricos elevados de folato intracelular. Elevación aislada de ácido fólico en suero con disminución severa de los depósitos de homocisteína. Prueba de Schilling normal con hiperplasia eritroide normoblastica pura en aspirado medular. Presencia de anticuerpos contra células parietales gástricas o factor intrínseco, asociado a elevación de ácido metilmalónico.

Paciente masculino de 22 años desarrolla ictericia, coluria y dolor abdominal difuso tras cuadro febril tratado con sulfametoxazol/trimetoprim. Frotis periférico: células mordidas (bite cells) y cuerpos de Heinz. ¿Qué alteración enzimática subyace en este eritrocito sometido a estrés oxidativo?. Deficiencia de piruvato kinasa en la vía glucolítica anaerobia de Embden-Meyerhof. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) que impide la regeneración de glutatión reducido. Deficiencia de metahemoglobina reductasa ligada al cromosoma X con acumulación férrica. Mutación de la enzima glucólisis hexoquinasa con alteración de la bomba Na/K ATPasa.

Mujer de 32 años con astenia crónica, palidez cutaneomucosa y pica (fagia de hielo). Biometría hemática: Hb 8.5 g/dL, VCM 70 fL, HCM 22 pg, ADE (RDW) 17.5%, reticulocitos 0.8%. ¿Cuál es el perfil de hierro sérico esperado para confirmar el diagnóstico con mayor certeza?. Ferritina sérica elevada, saturación de transferrina normal y TIBC disminuida. Ferritina sérica normal, hierro sérico bajo y capacidad de fijación de hierro normal. Ferritina sérica normal-alta, sideremia elevada y aumento de la protoporfirina libre. Ferritina sérica disminuida, saturación de transferrina menor al 15% y TIBC elevada.

Mujer de 45 años con antecedentes de lupus eritematoso sistémico que presenta anemia hemolítica severa (Hb 6.2 g/dL), esplenomegalia у prueba de Coombs directa positiva fuertemente reactiva para IgG policlonal. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de primera línea indicado en esta fase aguda?. Esplenectomía laparoscópica de urgencia combinada con azatioprina oral. Plasmaféresis diaria hasta la negativización del título de anticuerpos libres. Glucocorticoides a dosis altas prednisona 1-2 mg/kg/dia como terapia inicial. Transfusión masiva inmediata de concentrados globulares lavados e irradiados.

Hombre de 28 años con antecedente familiar de esplenectomía en la infancia. Presenta ictericia leve, esferocitos en el frotis periférico, fragilidad osmótica aumentada y concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) elevada. ¿Qué alteración proteica de la membrana eritrocitaria causa esta patología?. Deficiencia o disfunción de espectrina, anquirina, banda 3 o proteína 4.2. Mutación en la cadena beta de globina que altera la solubilidad ante desoxigenación. Anormalidad en la glicoforina C que compromete la adhesión al endotelio vascular. Ausencia total de antígenos del sistema Rh en la membrana del eritroblasto.

Paciente de 19 años de origen afroamericano con dolor óseo intenso en extremidades y tórax tras un vuelo comercial prolongado. Biometría hemática: Hb 8.0 g/dL, reticulocitos 12%. Frotis: presencia de drepanocitos y cuerpos de Howell-Jolly. ¿Qué fenómeno fisiopatológico desencadenó la crisis vasooclusiva?. Lisis osmótica intravascular por fragmentación de membrana mediada por complemento activo. Polimerización de la hemoglobina S desoxigenada con deformación rígida y oclusión microvascular. Inactivación enzimática de la glucolisis aerobia con depósito masivo de gránulos de hemosiderina. Defecto en la síntesis de cadenas alfa que precipita en forma de cuerpos de inclusiones estables.

Llactante de 8 meses con palidez severa, hepatoesplenomegalia y cambios óseos en "cráneo en cepillo" radiográfico. Electroforesis de hemoglobina muestra HbA2 elevada y HbF predominante, con ausencia de HbA. ¿Cuál es el diagnóstico clínico definitivo?. Beta-talasemia mayor anemia de Cooley. Alfa-talasemia con deleción de tres genes (enfermedad por HbH). Drepanocitosis en estadio temprano con persistencia fetal benigna. Rasgo talasémico menor asintomatico.

Mujer de 30 años presenta fiebre, falla renal aguda, trombocitopenia severa (plaquetas 18,000/uL), síntomas neurológicos fluctuantes y anemia hemolítica microangiopática con abundantes esquivocitos (esquistocitos). ¿Qué prueba o deficiencia enzimática confirma el diagnóstico de Púrpura Trombocitopénica Trombótica (PTT)?. Ausencia de expresión de CD55 y CD59 en granulocitos por citometría de flujo. Test de Ham (lisis en medio ácido) positivo para activación clásica del complemento. Presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes con prolongación de TPT. Actividad de la metaloproteasa ADAMTS13 menor al 10% con anticuerpos inhibidores IgG.

Paciente masculino de 40 años que presenta episodios recurrentes de hemoglobinuria matutina, trombosis venosa abdominal (síndrome de Budd-Chiari) y citopenias. La citometría de flujo demuestra clones deficientes en proteínas ancladas a GPI. ¿Cuál es el defecto molecular primario de esta entidad según Rodak?. Mutación germinal en el gen de la eritropoyetina con pérdida de regulación de feedback. Defecto autosómico recesivo en la quinasa pirúvica del estroma eritrocitario. Expresión aberrante de antigenos HLA-DR en la membrana de los megacariocitos. Mutación adquirida somática en el gen PIGA de células madre hematopoyéticas pluripotenciales.

Hombre de 58 años acude por prurito acuagénico, plétora facial y esplenomegalia. Laboratorio: Hb 19.5 g/dL, Hto 58%, leucocitos 14,000/uL, plaquetas 550,000/uL, eritropoyetina (EPO) sérica disminuida. ¿Qué prueba genética o molecular es la piedra angular para confirmar el diagnóstico?. Detección de la translocación t(9;22) (BCR-ABL1) en médula ósea. Mutación del gen CALR (calreticulina) exón 9 en progenitores mieloides. Presencia de la mutación JAK2 V617F en sangre periférica o médula ósea. Reordenamiento del gen JAK3 en linfocitos T periféricos activados.

Mujer de 24 años con síndrome anémico progresivo, petequias, equimosis y múltiples infecciones faríngeas recurrentes. Biometría hemática: pancitopenia severa con reticulocitos ausentes o muy bajos. Aspirado y biopsia de médula ósea muestran hipocelularidad severa mayor del 75% de grasa con ausencia de células neoplásicas o blastos. ¿Cuál es el diagnóstico más certero?. Leucemia mieloide aguda hipoplásica con arresto madurativo medular. Síndrome mielodisplásico con subtipo refractario de bajo riesgo. Aplasia medular idiopatica o inmunológica. Mielofibrosis primaria en fase pre-fibrótica inicial.

Al interpretar una biometría hemática automatizada, ¿qué parámetro estadístico indica el grado de anisocitosis (variación en el tamaño de los eritrocitos) y es útil para diferenciar ferropenia temprana de talasemia menor?. El ancho de distribución eritrocitaria (ADE o RDW). La concentración media de hemoglobina corpuscular (CHCM). El volumen corpuscular medio (VCM) absoluto. La hemoglobina corpuscular media (HCM).

Cuál es el sitio principal de hematopoyesis extravascular y producción de elementos formes sanguíneos durante el segundo trimestre de la gestación humana según la embriología hematológica?. Saco vitelino (islotes sanguíneos de Wolff-Pander). La médula ósea de huesos largos de manera exclusiva. El hígado y secundariamente el bazo. El timo y los ganglios linfáticos periféricos.

Para corregir adecuadamente el recuento de reticulocitos ante la presencia de anemia severa y evaluar la verdadera capacidad regenerativa medular, ¿qué parámetro se emplea en el cálculo del índice de producción reticulocitaria (IPR)?. El recuento de plaquetas y el cociente internacional normalizado (INR). El volumen plaquetario medio (VPM) y la saturación venosa central. La ferritina sérica y el tiempo de vida media del eritrocito transfundido. El hematocrito del paciente y un factor de corrección por tiempo de maduración medular.

Paciente varón de 62 años fumador inveterado con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), presenta Hb 18.8 g/dL, Hto 56%, saturación arterial de oxígeno 85%, recuento leucocitario y plaquetario normales, y niveles de eritropoyetina sérica elevados. ¿Cómo se clasifica?. Policitemia vera JAK2 mutada de alto riesgo trombótico. Poliglobulia (eritrocitosis) secundaria apropiada por hipoxia tisular crónica. Eritrocitosis relativa por contracción severa del volumen plasmático (Síndrome de Gaisböck). Poliglobulia secundaria inapropiada por tumor productor de EPO.

Niño de 4 años con ictericia crónica no esferocítica, esplenomegalia y antecedentes de colelitiasis a temprana edad. Frotis con equinocitos (células crenadas) y prueba de fragilidad osmótica normal. Pruebas enzimáticas muestran fallo en la vía glucolítica con disminución de ATP intracelular. ¿Cuál es el diagnóstico enzimático más probable?. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Deficiencia hereditaria de la enzima metahemoglobina reductasa. Deficiencia de piruvato quinasa (PK). Deficiencia de Glutation sintetasa en el ciclo oxidativo celular.

Mujer de 70 años que al exponerse al clima frío experimenta acrocyanosis y dolor en extremidades distales, asociado a anemia hemolítica moderada. La prueba de Coombs directa es positiva para fracción C3d y negativa o débil para IgG a 37°C. ¿Cuál es el subtipo fisiopatológico de esta anemia hemolítica inmunológica?. Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos IgG calientes dependientes de macrófagos. Enfermedad por aglutininas frías mediada por anticuerpos IgM fijadores de complemento. Hemoglobinuria paroxistica a frigore por anticuerpo bifasico de Donath-Landsteiner. Aloinmunización transfusional tardía por anticuerpos anti-Kell.

Durante la exploración física de un paciente con un síndrome anémico crónico de etiología no esclarecida, el hallazgo de coiloniquia (uñas en cuchara) y lengua lisa depapilada orienta firmemente hacia cuál de las siguientes deficiencias nutricionales primarias?. Deficiencia crónica de hierro (anemia ferropénica tisular). Deficiencia severa de acido ascórbico (escorbuto agudo). Deficiencia aislada de piridoxina o vitamina B6. Deficiencia aguda de cobalamina (vitamina B12).

Varón de 45 años con antecedente de alcoholismo crónico severo y hepatopatía documentada, acude por macrocitosis asintomática (VCM 104 fL), sin neutrófilos hipersegmentados en frotis y con niveles de vitamina B12 y ácido fólico dentro de rangos normales. ¿Cuál es el origen más frecuente de este hallazgo analítico?. Desarrollo temprano de anemia perniciosa por gastritis atrófica alcohólica. Alteración en la composición lipídica de la membrana del eritrocito por disfunción hepatica. Inhibición directa de la timidilato sintetasa por metabolitos acetaldehídicos. Infiltración grasa medular masiva que estimula la liberación de reticulocitos gigantes.

En un paciente adulto con drepanocitosis de larga evolución, la realización de un frotis de sangre periférica revela de manera característica la presencia de cuerpos de Howell-Jolly. ¿Qué condición anatómica o funcional explican la presencia de estos corpúsculos?. Hiperesplenismo hiperactivo con destrucción acelerada de plaquetas jóvenes. Hemólisis intravascular masiva por anticuerpos frios de tipo IgM. Autoesplenectomía o asplenia funcional por infartos esplénicos repetidos. Infiltración leucémica secundaria de la pulpa blanca esplénica.

Paciente con microcitosis marcada (VCM 65 fL) y recuento eritrocitario inusualmente alto para el grado de anemia (eritrocitos mayores de 5.5 millones/uL), con ferritina sérica y saturación de transferrina normales o elevadas. ¿Cuál es la sospecha diagnóstica diferencial más lógica frente a una ferropenia pura?. Rasgo talasémico. Anemia perniciosa biermeriana combinada. Hemoglobinuria paroxistica nocturna activa. Aplasia medular adquirida pura.

Cuál es el principal estímulo fisiológico para la síntesis y liberación de eritropoyetina (EPO) a nivel renal en respuesta a la hipoxia tisular?. La disminución de la saturación de oxígeno arterial detectada por células mesangiales. La activación del factor inducible por hipoxia (HIF). El aumento de la presión osmolar medular detectada por el aparato yuxtaglomerular. La depleción directa de los depósitos de hierro intracelular en los túbulos renales proximales.

Durante la cinética eritropoyética normal, ¿cuánto tiempo transcurre La eritropoyesis medular desde proeritroblasto hasta la salida del reticulocito toma aproximadamente?. 24 a 48 horas. 3 a 5 dias. 7 a 10 días. 21 a 28 días.

Un paciente presenta anemia con VCM de 102 fL y un ADE (RDW / ancho de distribución eritrocitaria) marcadamente elevado de 19%. ¿Qué sugiere este hallazgo integrado?. Una población eritrocitaria homogénea típica de un defecto congénito estable. Una deficiencia nutricional única y compensada a largo plazo. Hemólisis intravascular crónica con reticulocitosis uniforme. Una población eritrocitaria heterogénea (anisocitosis), frecuente en anemias mixtas o deficiencias evolutivas.

En la interpretación de una biometría hemática, ¿qué parámetro se evalúa directamente para determinar si existe una alteración en la concentración media de hemoglobina en relación con el volumen del eritrocito individual?. (PCT). Concentración Media de Hemoglobina Corpuscular. Conteo absoluto de reticulocitos. Volumen Corpuscular Medio.

Cuál es el perfil metabólico de los ácidos orgánicos que permite diferenciar el déficit de vitamina B12 del déficit de ácido fólico?. Homocisteína elevada en ambos déficits, pero ácido metilmalónico elevado solo en el déficit de vitamina B12. Bilirrubina indirecta disminuida por falta de consumo celular. Ácido láctico y piruvato elevados de forma idéntica en ambos. Ácido metilmalónico normal y homocisteína baja.

Qué sustitución de aminoácidos a nivel molecular caracteriza a la Hemoglobina S (HbS) causante de la drepanocitosis?. Sustitución de ácido glutámico por lisina en la posición 6 de la cadena beta. Sustitución de ácido glutámico por valina en la posición 6 de la cadena beta. Sustitución de glicina por arginina en la posición 121 de la cadena alfa. Sustitución de histidina por tirosina en la posición 58 de la cadena alfa.

La asplenia funcional progresiva en pacientes con drepanocitosis homocigota (HbSS) se debe fundamentalmente a: Infartos esplénicos repetitivos por la oclusión microvascular y congestión con eritrocitos falciformes. Infiltración neoplásica difusa del parénquima esplénico a edad temprana. Hiperesplenismo por destrucción inmunitaria primaria de plaquetas. Hipoplasia congénita del tejido linfoide secundario esplénico.

Mujer de 28 años con fatiga, cefalea, caída de cabello y deseo intenso de masticar hielo. Refiere menstruaciones prolongadas y abundantes. Hb 9.0 g/dL, VCM 67 fL, RDW elevado y ferritina 5 ng/mL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Anemia inflamatoria. Anemia ferropenica. Talasemia menor. Deficiencia de B12.

Mujer de 59 años con artritis reumatoide activa presenta fatiga. Hb 10.4 g/dL, VCM 84 fL, hierro sérico bajo, ferritina 230 ng/mL, TIBC baja y PCR elevada.Cuál es la interpretación más probable?. Anemia de inflamación. Beta-talasemia. Ferropenia absoluta aislada. Hemolisis.

Mujer de 52 años con lupus presenta ictericia, esplenomegalia y fatiga. Hb 7.8 g/dL, reticulocitos elevados, LDH elevada, haptoglobina baja, esferocitos en frotis y DAT positivo para IgG. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Esferocitosis hereditaria. Anemia hemolítica autoinmunitaria caliente. PTT. G6PD.

Adolescente con pancitopenia presenta talla baja, hiperpigmentación, alteraciones de pulgares y radios y antecedentes familiares de falla medular.¿Qué síndrome debe considerarse?. Anemia de Fanconi. Esferocitosis hereditaria. Ferropenia. AHA caliente.

Mujer de 31 años consulta por fatiga, fiebre recurrente, gingivorragia y petequias. Hb 7.2 g/dL, ANC 150/µL, plaquetas 12,000/µL y reticulocitos 10,000/µL. La biopsia muestra celularidad del 10% con reemplazo graso y sin infiltración tumoral. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. Mielofibrosis. Aplasia medular grave. PTT. Megaloblastosis.

Paciente con vómitos prolongados y pérdida importante de volumen presenta Hb y Hto elevados. La masa eritrocitaria es normal. ¿Cuál explicación es más apropiada?. Policitemia vera. Eritrocitosis congénita. Eritrocitosis secundaria. Eritrocitosis relativa.

Un fumador crónico presenta eritrocitosis y se sospecha exposición significativa a monóxido de carbono.¿Qué prueba ayuda a evaluar esta posibilidad?. ADAMTS13. Coombs directo. HbA2. Carboxihemoglobina.

Niño con HbSS presenta palidez súbita y debilidad. Hb cae de 8.5 a 5.8 g/dL, pero el bazo no está aumentado y los reticulocitos son 0.2%. ¿Cuál diagnóstico es más probable?. Secuestro esplénico agudo. Crisis hemolítica hiperregenerativa. Crisis aplásica por parvovirus B19. PTT.

¿Cuál objetivo hematológico es central en el control de la policitemia vera?. Mantener VCM >100 fL. Elevar EPO sérica. Normalizar únicamente la ferritina. Mantener el hematocrito <45%.

Un hombre de 68 años con enfermedad renal crónica estadio 4 consulta por fatiga progresiva y disnea al caminar. Hb 9.2 g/dL, VCM 89 fL, reticulocitos bajos. No presenta ictericia, esplenomegalia ni datos de sangrado. LDH y bilirrubina son normales.¿Cuál mecanismo explica mejor la anemia de este paciente?. Destrucción esplénica acelerada. Disminución de la estimulación eritroide por EPO. Fragmentación mecánica eritrocitaria. Consumo periférico de eritrocitos.

En condiciones normales, ¿cuál es el principal sitio de hematopoyesis en un adulto?. Diáfisis de los huesos largos. Hígado. Bazo. Pelvis, vértebras, esternón, costillas y cráneo.

Cuál característica corresponde al megacariocito durante la producción plaquetaria?. Endomitosis con aumento de ploidía sin división celular completa. Fragmentación por apoptosis antes de entrar al sinusoide. Producción de hemoglobina para las plaquetas. Maduración exclusiva en sangre periférica.

Un paciente presenta anemia, LDH muy elevada, reticulocitos bajos y médula hipercelular. ¿Cuál proceso podría explicar esta aparente contradicción?. Hemorragia aguda. Hemólisis intravascular compensada. Eritropoyesis ineficaz por alteración de maduración. Aplasia medular.

Un hombre de 39 años con antecedente de anemia no estudiada presenta fiebre de 39 °C, odinofagia y una úlcera oral. ANC: 350/µL. La exploración muestra poca inflamación local. ¿Cuál es la interpretación más importante?. La infección grave queda descartada por la escasa inflamación. La fiebre probablemente se debe a ferropenia. Un ANC de 350/µL se considera normal en pacientes febriles. La neutropenia grave puede producir infecciones con respuesta inflamatoria local limitada.

Un paciente sin antecedentes de macrocitosis tiene eritrocitos inesperadamente bajos, VCM de 120 fL y CHCM de 39 g/dL. El médico considera que los resultados no concuerdan con la exploración.¿Qué fenómeno preanalítico debe sospecharse?. Ferropenia grave. Reticulocitosis intensa. Déficit de B12. Aglutinación eritrocitaria por anticuerpos fríos.

Hombre de 48 años con fatiga crónica. Hb 9.4 g/dL, VCM 71 fL, reticulocitos 0.7%. Está hemodinámicamente estable y no tiene esplenomegalia.¿Cuál es el siguiente paso diagnóstico más apropiado?. Ferritina y saturación de transferrina. ADAMTS13. Aspirado de médula como primera prueba. Electroforesis de hemoglobina como única prueba.