hemato2

LO SIGUIENTE ES FALSO DE CROMOSOMA FILADELFIA. A) Se puede ver en LLA. B) Se puede ver en LGC. C) Es de mal pronóstico en LLA. D) Tiene t(15;17). E) Ninguna.

¿A CUÁL ESTADIO CLÍNICO DESCRIBE DOS CADENAS GANGLIONARES EN AMBOS LADOS DEL DIAFRAGMA EN LNH. A) I. B) II. C) III. D) IV. E) Ninguna.

3. LAS CÉLULAS DE REED-STERNBERG SE OBSERVAN EN QUÉ PATOLOGÍA. A) Enfermedad de Hodgkin. B) Linfoma folicular. C) Macroglobulinemia de Waldenström. D) Mieloma múltiple. E) Linfoma difuso.

4. LINFOMA DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD. A) Linfoma linfoblástico. B) LDCGB. C) Linfoma folicular. D) Linfoma linfoplasmocítico. E) Ninguno.

5. CARACTERÍSTICA DE LEUCEMIA MONOBLÁSTICA. A) Infiltración a encías. B) Infiltra a testículos. C) t(15;17). D) t(9;22). E) Ninguna.

6. ESTADIO DE BINET SE UTILIZA EN QUÉ PATOLOGÍA. A) LLA. B) LMA. C) LGC. D) LLC. E) Ninguna.

7. MASCULINO DE 60 AÑOS CON SÍNDROME ANÉMICO, DOLOR ÓSEO Y FALLA RENAL. PRINCIPAL DIAGNÓSTICO. A) Mieloma múltiple. B) Síndrome mielodisplásico. C) PV. D) Síndrome de hiperviscosidad. E) LLA.

8. ¿EN QUÉ ENFERMEDAD SE OBSERVA EL GEN PML-RAR ALFA?. A) LMA M0. B) LMA M2. C) LMA M3. D) LMA M4. E) LMA M5.

9. LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES PUEDEN SER JAK2 POSITIVAS, EXCEPTO. A) Policitemia vera. B) Mielofibrosis. C) Trombocitosis esencial. D) Síndrome mielodisplásico. E) Ninguna.

10. 50% DE CASOS DE LINFOMAS NO HODGKIN. A) Linfoma linfoblástico. B) Mieloma múltiple y Macroglobulinemia de Waldenström. C) Enfermedad de Hodgkin. D) Linfoma linfoplasmocítico. E) Linfoma difuso y folicular.

11.¿QUÉ PAPEL TIENE EL FACTOR DE VON WILLEBRAND EN LA ADHESIÓN PLAQUETARIA AL SUBENDOTELIO?. A) Degrada la matriz subendotelial. B) Inhibe la unión plaquetas-factor tisular. C) Es puente entre colágeno y GPIb. D) Promueve la vasodilatación refleja.

12. ¿QUÉ PAPEL JUEGA LA PROSTACICLINA ENDOTELIAL EN LA PREVENCIÓN DE TROMBOSIS?. A) Activa el factor XIII. B) Promueve la adhesión de plaquetas. C) Convierte protrombina a trombina. D) Impide la agregación plaquetaria.

13. ¿CÓMO SE ESTABILIZA LA FIBRINA MEDIANTE LA ACCIÓN DEL FACTOR XIII ACTIVADO?. A) Hidroliza a la fibrina. B) Fosforila la serina. C) Une el calcio a los dominios D y E. D) Forma enlaces entre cadenas de fibrina.

14. ¿CÓMO REGULA LA TROMBOMODULINA ENDOTELIAL LA ACTIVACIÓN DE LA PROTEÍNA C?. A) Escinde la proteína C. B) Se une a la trombina y activa a proteína C. C) Fosforila la proteína C y aumenta su vida media. D) Secuestra la proteína C en vesículas.

15. ¿QUÉ ALTERACIÓN MOLECULAR CAUSA EL SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER Y SU DEFECTO ADHESIVO?. A) Deficiencia del complejo GPIb-IX-V plaquetario. B) Ausencia del receptor GPIIb/IIIa en plaquetas. C) Mutación en el colágeno vascular tipo III. D) Déficit del factor de von Willebrand.

16. ¿QUÉ PRUEBAS DE LABORATORIO DISTINGUEN UNA TROMBOCITOPATÍA CUALITATIVA DE UNA CUANTITATIVA?. A) Conteo plaquetario y tiempo de protrombina. B) BH, tiempo de sangría y agregometría. C) Tiempo de tromboplastina parcial activado. D) Dímero D y fibrinógeno plasmático.

17. ¿CÓMO SE DISTINGUEN LOS INHIBIDORES ADQUIRIDOS DE LA HEMOFILIA CONGÉNITA?. A) El sangrado es mucocutáneo. B) El tiempo de protrombina prolongado en adquiridos. C) No hay anticuerpos en suero. D) El TTPa no corrige con plasma normal.

18. ¿POR QUÉ LA VARIANTE TIPO 2B DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND CAUSA TROMBOCITOPENIA ESPONTÁNEA?. A) Falta receptor GPIIb/IIIa funcional. B) El colágeno vascular queda expuesto. C) La proteína C activada degrada ambos factores. D) El factor von Willebrand hiperfuncional.

19. ¿QUÉ PAPEL TIENE LA DESMOPRESINA EN LOS TIPOS 1 Y 2A DE ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND, PERO NO EN EL 3?. A) Producción hepática alta de factor VIII. B) Inhibe proteólisis anormal del multímero. C) Activa las plaquetas circulantes. D) Libera factor von Willebrand almacenado.

20. ¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA CID MEDIANTE LA COMBINACIÓN DE PLAQUETAS, TTPA, TP Y DÍMERO D?. A) Trombocitopenia, tiempos acortados y dímero D negativo. B) Solo con dímero D elevado y fibrinógeno bajo. C) Con trombocitopenia aislada y TP normal. D) Con trombocitopenia, tiempos prolongados y dímero D elevado.

21. ¿POR QUÉ LA ANTITROMBINA III SE CONSUME TEMPRANO Y AGRAVA LA CID?. A) Por disminución de su síntesis hepática. B) Por pérdida renal en forma de microtrombos. C) Por formación continua de trombina que la consume. D) Por unión a la proteína C activada en endotelio.

22. ¿QUÉ EFECTO TIENE LA MUTACIÓN G20210A DE LA PROTROMBINA EN SUS NIVELES PLASMÁTICOS?. A) Disminuye la protrombina causando trombosis. B) Eleva la protrombina por mayor eficiencia del ARNm. C) Altera la unión del factor Xa a la protrombina. D) Acelera la degradación hepática del factor II.

23. ¿QUÉ PRUEBAS SE SOLICITAN ANTE TROMBOSIS EN PACIENTE JOVEN SIN CAUSA APARENTE?. A) BH y tiempos de coagulación básicos. B) Dímero D, fibrinógeno y factor XIII. C) Agregometría y tiempo de sangría. D) Factor V Leiden, protrombina G20210A, anticuerpos.

24. ¿CUÁNDO SE REQUIERE LA PRUEBA DE COOMBS INDIRECTA EN LA SELECCIÓN DE DONADORES?. A) Para evaluar la hemólisis en la unidad almacenada. B) Para detectar anticuerpos en el plasma del receptor. C) Para confirmar la compatibilidad ABO previo a transfundir. D) Para medir el nivel de fibrinógeno en el donador.

25. ¿CÓMO SE APLICA LA NOM-253 PARA DONADORES CON TATUAJES O ACUPUNTURA RECIENTE?. A) Exclusión permanente por alto riesgo de VIH. B) Aceptación inmediata si usaron agujas estériles. C) No se considera como criterio de exclusión. D) Diferimiento temporal de 12 meses por riesgo de infección.

¿CÓMO REGULA EL ENDOTELIO SANO LA INHIBICIÓN DE LA ACTIVACIÓN PLAQUETARIA?. A) Libera prostaciclina y óxido nítrico. B) Expone factor tisular. C) Segrega colágeno tipo I. D) Activa la vía extrínseca de la coagulación.

¿QUÉ FUNCIÓN CUMPLEN EL ADP Y EL TROMBOXANO A2 EN LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA?. A) Favorecen la adhesión plaquetaria. B) Reclutan plaquetas adicionales a la lesión. C) Inducen vasoconstricción. D) Activan la fibrinólisis.

¿QUÉ PAPEL CUMPLE LA TROMBINA EN LA CONVERSIÓN DE FIBRINÓGENO A FIBRINA?. A) Libera fibrinopeptidos A y B de las cadenas del fibrinógeno. B) Polimeriza directamente los monómeros de fibrina. C) Activa el factor XIII para formar enlaces cruzados. D) Escinde el plasminógeno para generar plasmina.

¿CUÁL ES LA FUNCIÓN DE LA ANTITROMBINA III Y LA PROTEÍNA C EN LA ANTICOAGULACIÓN NATURAL?. A) Activan la fibrinólisis. B) Degradan el fibrinógeno circulante. C) Promueven la agregación plaquetaria. D) Inhiben trombina y factores XIa, Xa, IXa.

¿QUÉ PAPEL JUEGA LA PLASMINA EN LA LIBERACIÓN DE PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DE FIBRINA?. A) Rompe la fibrina en fragmentos. B) Polimeriza monómeros de fibrina. C) Activa el factor XIII. D) Convierte protrombina en trombina.

¿POR QUÉ LA TROMBOASTENIA DE GLANZMANN IMPIDE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA POR GPIIB/IIIA?. A) Hay fibrinógeno ausente o disfuncional. B) Falta la glucoproteína Ib. C) Existe deficiencia de gránulos densos. D) No hay integrina alfaIIb-beta3.

¿QUÉ DEFECTO DE ADHESIÓN SUBYACE EN LA ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND TIPO 3?. A) Déficit de colágeno tipo IV. B) Mutación en GPIb. C) Ausencia de factor von Willebrand. D) Disminución del factor VIII coagulante.

33. ¿QUÉ PRUEBAS DE COAGULACIÓN PROLONGAN EN HEMOFILIA A Y B?. A) Solo el tiempo de tromboplastina parcial activado. B) Solo el tiempo de protrombina. C) Ambos TTPa y TP se prolongan. D) Tiempo de trombina se prolonga aisladamente.

¿QUÉ PRUEBA DIAGNÓSTICA MIDE LA ACTIVIDAD DE UNIÓN DEL FACTOR VON WILLEBRAND A GPIB?. A) Antígeno del factor von Willebrand. B) Ristocetina cofactor (RCo). C) Tiempo de tromboplastina parcial activado. D) Nivel de factor VIII coagulante.

¿POR QUÉ SE CONSUMEN PLAQUETAS Y FACTORES DE COAGULACIÓN SIMULTÁNEAMENTE EN LA CID?. A) Por deficiencia de vitamina K. B) Por activación de la coagulación y trombosis microvascular. C) Por secuestro esplénico de ambos elementos. D) Por producción de anticuerpos antifactor VIII.

¿CÓMO DIFERENCIA LA PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA DE LA CID?. A) En CID el tiempo de protrombina es normal. B) La PTT presenta hipofibrinogenemia sin esquizocitos. C) La PTT tiene dímero D levemente elevado y esquizocitos. D) En CID el ADAMTS13 está gravemente disminuido.

37. ¿CÓMO PRODUCE TROMBOSIS LA MUTACIÓN DEL FACTOR V LEIDEN?. A) Aumenta la síntesis hepática del fibrinógeno. B) Activa directamente las plaquetas sin señal previa. C) Inhibe la liberación endotelial de óxido nítrico. D) Impide degradación del factor V por proteína C activada.

¿POR QUÉ EL DÉFICIT DE PROTEÍNA C O S PREDISPONE A NECROSIS CUTÁNEA POR CUMARÍNICOS?. A) Cumarínicos depletan proteína C o S. B) Cumarínicos depletan factores II, VII, IX y X. C) La vitamina K activa la trombosis dérmica. D) Hay deficiencia congénita de antitrombina III.

¿QUÉ DIFERENCIA LA PRUEBA DE COMPATIBILIDAD MAYOR DE LA MENOR?. A) Mayor mezcla plasma receptor con eritrocitos del donador; menor mezcla plasma donador con eritrocitos del receptor. B) Mayor detecta anticuerpos irregulares en plasma receptor; menor detecta otros anticuerpos. C) Mayor evalúa el Rh; menor evalúa el grupo ABO. D) Mayor se hace en tubos; menor se hace en tarjeta de gel.

¿QUÉ SIGNIFICA UN COOMBS DIRECTO POSITIVO EN UNA UNIDAD DE SANGRE A TRANSFUNDIR?. A)La unidad es compatible para cualquier receptor. B) Confirma que el donador tiene trombocitopenia. C) Indica eritrocitos del donador con anticuerpos unidos. D) Significa que la unidad debe irradiarse antes de usarse.

41. DIFERENCIA ENTRE LEUCEMIA AGUDA LINFOBLÁSTICA Y LEUCEMIA AGUDA MIELOBLÁSTICA. A) LLA es más frecuente en ancianos. B) LLA es más frecuente en niños. C) LMA infiltra más ganglios. D) LMA da Filadelfia+. E) Ninguna.

FEMENINO DE 65 AÑOS CON ANEMIA QUE NO RESPONDE A TRATAMIENTO. A) Mieloma múltiple. B) SMD. C) PV. D) Síndrome de hiperviscosidad. E) LLA.

MASCULINO DE 8 AÑOS CON SÍNDROME ANÉMICO, FEBRIL Y PÚRPURA, PRINCIPAL OPCIÓN DE DIAGNÓSTICO. A) Mieloma múltiple. B) SMD. C) PV. D) Síndrome de hiperviscosidad. E) LLA.

INTERLEUCINA PROINFLAMATORIA QUE JUEGA UN PAPEL PREPONDERANTE EN MIELOMA MÚLTIPLE. A) IL 1. B) IL 5. C) IL 6. D) IL 10. E) A y D.

LAS SIGUIENTES ENFERMEDADES PUEDEN SER JAK2 POSITIVAS, EXCEPTO. A) Policitemia Vera. B) LLA. C) Macroglob de waldestorm. D) Mieloma multiple. E) B, C, y D.

46.MAYOR CANTIDAD DE CUERPOS DE AUER. A) LMA M0. B) LMA M2. C) LMA M3. D)LMA M4. E)LMA M5.

47.LO SIGUIENTE ES CIERTO DE SINDROME DE EVANS. A) Cursa con anemia. B) Cursa con trombocitopenia. C) Es autoinmune. D) Todo es cierto. E) Nada es cierto.

48.TODO LO SIGUIENTE PERTENECE A LA TENASA, EXCEPTO. A) Factor V. B) Factor VIII. C) Factor IX. D) Calcio. E) Fosfolipidos.

49.¿EN QUÉ ENFERMEDAD SE OBSERVA EL GEN PML-RAR α?. A) LMA M0. B) LMA M2. C) LMA M3. D) LMA M4. E) LMA M5.