Hematologia 1 parcial

¿Cuál es el sitio donde se origina el endotelio hegemogénico responsable de la hematopoyesis definitiva?. Región Aorta-Gónada-Mesonefros. Islotes sanguíneos del mesodermo extraembrionario del saco vitelino. Sinusoides vasculares del primordio esplénico embrionario. Endotelio fenestrado del estroma hepático.

En homeostasis del hierro la hepcidina actúa como el regulador maestro. ¿Cuál es el mecanismo molecular por el cual reduce los niveles de hierro plasmático?. Endotelio fenestrado del estroma hepático. Inhibe alostéricamente la actividad reductora de la ferrireductasa Dcytb en el ribete en cepillo apical del enterocito. Bloquea la transcripción nuclear del transportador de metales divalentes 1 (DMT-1) mediante fosforilación. Aumenta la afinidad de la hefaestina y ceruloplasmina, acelerando la quelación de hierro en complejos de ferritina tisular.

Cuál es el principal estímulo para la síntesis de eritropoyetina?. Hipoxia tisular. Descenso absoluto en la concentración plasmática de ferritina medular. Alcalosis respiratoria con desviación de la curva de disociación a la izquierda. Elevación de la presión oncótica intersticial en el túbulo contorneado distal.

Cuál de las siguientes condiciones puede elevar falsamente la hemoglobina, hematocrito, VCM y demás parámetros en el autoanalizador?. Hiperleucocitosis marcada. Trombocitosis reactiva grave. Hiponatremia hiperosmolar grave. Presencia de crioaglutininas.

En el síndrome hemorrágico trombocitopénico, ¿qué signo clínico es el más predictivo de una hemorragia grave inminente (SNC/visceral)?. Púrpura húmeda. Equimosis confluentes espontáneas. Petequias subungueales. Epistaxis anterior.

Paciente con la tríada clínica de alteraciones oftalmológicas (venas en salchicha), neurológicas (letargo/cefalea) y diátesis hemorrágica: Síndrome de hiperviscosidad. Púrpura trombocitopénica trombótica. Coagulación intravascular. Crioglobulinemia mixta.

Paciente con acidosis metabólica y un incremento en la presión parcial de dióxido de carbono, ¿cuál es el impacto en la curva de disociación de la hemoglobina?. Desviación de la curva hacia la derecha, lo que reduce la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y facilita su liberación tisular. Desviación hacia la izquierda con retención ávida de oxígeno por bloqueo del sitio de unión alósterico de protones. Aplanamiento horizontal de la curva dependiente de saturación. Disociación irreversible de los tetrámeros alfa y beta en dímeros monoméricos sin afinidad cooperativa.

Ante una anemia establecida, el recuento de reticulocitos en sangre periférica debe corregirse (Índice de Producción Reticulocitaria). ¿Por qué debe corregirse?. Porque se liberan prematuramente reticulocitos inmaduros. Debido a que el bazo secuestra selectivamente reticulocitos en condiciones de anemia grave acortando su supervivencia circulante. Debido a que el bazo secuestra selectivamente reticulocitos. Porque la hemólisis fisiológica intravasculares destruye los reticulocitos antes de completar las 24 horas estándar.

En un paciente con inflamación sistémica crónica, la elevación de qué citocina explica primariamente la hiposideremia: Interleucina 6. Factor de necrosis tumoral a. Interleucina 1 beta. Interferón gamma.

En el diagnóstico diferencial de anemias microcíticas, un índice de Mentzer (VCM / recuento de hematíes) con un valor de 10.5 orienta fuertemente a: Rasgo talasémico. Anemia ferropénica pura. Anemia de la inflamación cronica. Deficiencia mixta de hierro y folatos.

En la síntesis mitocondrial del grupo hemo, ¿cuáles son los dos sustratos iniciales que reaccionan catalizados por la ALA sintasa?. Succinil-CoA y glicina. Acetil-CoA y alanina. Oxalacetato y glutamato. cetoglutarato y serina.

En la fisiopatología de la membrana eritrocitaria, ¿cuál es la consecuencia fisiopatológica característica de un defecto en las interacciones verticales (espectrina-actina-anquirina-banda 3)?. Pérdida de cohesión entre la bicapa lipídica y el citoesqueleto, desprendimiento de microvesículas lipídicas y esferocitosis hereditaria. Ruptura de las uniones horizontales espectrina-espectrina con deformidad elíptica y eliptocitosis hereditaria. Inestabilidad osmótica con sobrehidratación del eritrocito por disfunción del cotransportador K-Cl. Desnaturalización de las cadenas de globina con precipitación de cuerpos de Heinz adheridos a la membrana.

Qué cambios ocurren durante la anemia moderada-grave en la cinética medular de producción de eritrocitos?. Aumento en el número de precursores eritroblásticos y acortamiento del tiempo de tránsito entre las etapas madurativas. Incremento de mitosis terminales con duplicación obligada del tiempo de residencia en fase de normoblasto ortocromático. Prolongación del ciclo celular eritroide para maximizar la síntesis de hemoglobina antes de la enucleación. Bloqueo madurativo relativo a nivel de proeritroblasto con apoptosis selectiva de eritroblastos basófilos.

Mujer de 34 años con anemia ferropénica crónica: Ante su déficit crónico de hierro, ¿cuál es la respuesta molecular adaptativa esperada a nivel de la hepcidina?. Disminución en los niveles de hepcidina, permitiendo mayor estabilidad de ferroportina basolateral e incremento en la absorción y liberación de hierro. Aumento de hepcidina sérica inducido por hipoxia para proteger a los órganos de la toxicidad por radicales libres tipo Fenton. Estabilización constitutiva de hepcidina mediada por sobreexpresión de la proteína HFE y el correceptor hemojuvelina. Supresión de ferroportina en el enterocito por degradación dependiente de ubiquitina sin cambios en la concentración de hepcidina.

Qué alteración enzimática sistémica explica los síntomas neurológicos (geofagia, piernas inquietas) de la paciente?. Disminución de la actividad de enzimas hierro-dependientes a nivel del SNC, principalmente la monoaminooxidasa (MAO) y la tirosina hidroxilasa. Inhibición de la acetilcolinesterasa estriatal por acumulación reactiva de cobre libre. Desmielinización focal de los cordones posteriores por inactivación de la metionina sintasa dependiente de folato. Bloqueo alostérico de los receptores GABA-A por ausencia de quelación iónica de ferritina en la sustancia negra.

Ante intolerancia gástrica previa al sulfato ferroso, ¿cuál es el manejo?. Calcular el déficit total y administrar hierro sacarosa IV (dosis máxima recomendada por sesión). Cambiar a fumarato ferroso vía oral junto con inhibidor de bomba de protones para reducir la irritación gástrica. Administrar hierro dextrano intramuscular profundo en cuadrante superoexterno mediante técnica en Z a dosis de 100 mg diarios. Diluir sulfato ferroso líquido en leche o antiácidos para amortiguar el contacto con la mucosa gástrica.

Caso 2: Hombre de 72 años con sangrado digestivo y descompensación hemodinámica ​¿Cuál es el significado fisiopatológico del ADE marcadamente elevado y microcitosis?. Coexistencia de eritrocitos normales remanentes con una subpoblación de nueva producción deficiente en hierro. Presencia de hemólisis intravascular aguda secundaria a fragmentación mecánica microangiopática. Presencia de una población dimórfica debida a anemia sideroblástica adquirida inducida por toxicidad por AINEs. Aumento compensatorio homogéneo de la eritropoyesis medular con liberación prematura de reticulocitos macrocíticos.

Cuál es la conducta terapéutica más recomendada de inmediato?. Transfusión de concentrados eritrocitarios. Endoscopia digestiva alta diagnóstica y terapéutica de urgencia en los primeros 30 minutos sin reanimación previa. Infusión intravenosa rápida de 1,000 mg de carboximaltosa férrica más bolo de eritropoyetina humana recombinante. Reposición agresiva de volumen exclusivamente con soluciones cristaloides isotónicas a 30 mL/kg en bolo para restaurar la precarga.

Qué hallazgos en la exploración física apoyan la deficiencia tisular crónica de hierro?. Coiloniquia y estomatitis/queilitis angular. Ictericia escleral, lengua lisa de Hunter y pérdida de la sensibilidad. Leuconiquia estriada transversa. Eritema palmar, telangiectasias malares.

Al iniciar la reposición de hierro, ¿cuál es el primer parámetro hematológico a evaluar para verificar respuesta?. Reticulocitosis. Normalización del VCM y del ADE en frotis de sangre periférica al tercer día. Elevación sostenida de la concentración de hemoglobina sérica. Incremento inmediato de la ferritina sérica a valores de depósito normales en la primera semana.

Caso 3: Mujer de 24 años con anemia ferropénica y disfagia a sólidos (Síndrome de Plummer-Vinson / Paterson-Kelly) ​¿Qué hallazgo anatómico específico en el tracto digestivo esperan encontrar?. Presencia de membranas o pliegues esofágicos mucosos. Anillo mucoso circunferencial en la unión esofagogástrica. Dilatación esofágica distal con imagen en "pico de pájaro" por acalasia secundaria. Mucosa gástrica ectópica en tercio superior esofágico.

Qué cambios moleculares específicos ocurren en la membrana apical del enterocito en la ferropenia?. Incremento en la expresión de la reductasa férrica (Dcytb) y aumento del transportador de metales divalentes 1 (DMT1). Sobreexpresión de ferroportina-1 apical y disminución concomitante de hefastina. Inhibición transcripcional del DMT1 con sobreexpresión de hepcidina soluble a nivel de la mucosa intestinal. Aumento del receptor soluble de transferrina tipo 2 (TfR2) acoplado a transcitosis por caveolinas en las microvellosidades.

Cuál es la recomendación inicial del tratamiento por vía oral?. Administración de sulfato ferroso (200 mg / ~65 mg de hierro elemental) vía oral. Hierro aminoquelado 15 mg diarios en ayuno estricto para evitar competencia enterocitaria. Sulfato ferroso oral administrado inmediatamente postprandial junto con un suplemento de carbonato de calcio. Hierro dextrano 500 mg vía oral fraccionado cada 6 horas.

Tras iniciar la suplementación, ¿en qué orden cronológico se corrigen los parámetros?. Primero pico de reticulocitos (5-10 días), seguido del incremento de Hb (1-2 g/dL cada 3-4 semanas) y finalmente repleción de depósitos de ferritina (3-6 meses). Normalización de la ferritina en el día 7, normalización del VCM en la semana 2 y posterior incremento paulatino de hemoglobina. Elevación lineal de la hemoglobina a las 24 horas, desaparición de la coiloniquia a los 7 días y pico reticulocitario al mes. Descenso brusco de la capacidad de fijación de hierro (TIBC) en 48 horas, seguido de reticulocitosis tardía a la semana 6.

Caso 4: Niño de 6 años con sospecha de ferropenia e intolerancia previa ​¿Qué hallazgos específicos espera encontrar en su cinética de hierro?. Ferritina sérica disminuida, porcentaje de saturación de transferrina <16% y capacidad total de fijación de hierro (TIBC) elevada. Ferritina normal o elevada, saturación de transferrina baja y TIBC disminuida. Ferritina marcadamente disminuida con saturación de transferrina >40% y hierro sérico normal. Ferritina baja, transferrina sérica disminuida y capacidad total de fijación de hierro baja con hemosiderina medular conservada.

Conducta a seguir del caso anterior. Administración de hierro parenteral tras cálculo del déficit total de hierro por intolerancia oral documentada. Reintroducción de sales ferrosas orales a doble dosis para saturar la absorción paracelular pasiva antes de considerar otra vía. Inicio inmediato de transfusión de concentrado eritrocitario desleucocitado a 10 mL/kg por tener Hb en 8 g/dL. Suspensión indefinida de hierro ferroso y sustitución exclusiva con fortificación láctea rica en fosfatos y calcio.

Caso 5: Hombre de 60 años con síntomas B, tabaquismo, melena, dolor abdominal y anemia microcítica (Hb 9) ¿Cuál es el estudio diagnóstico inicial mandatorio para determinar la etiología de la anemia?. Endoscopia digestiva alta y colonoscopia total para descartar neoplasia gastrointestinal. Tomografía computarizada de abdomen y pelvis contrastada como único método no invasivo confirmatorio. Tránsito intestinal con bario y prueba de sangre oculta en heces por guayaco seriada. Aspirado y biopsia de médula ósea para descartar síndrome mielodisplásico con displasia unilineal.

¿Cuál es la presunción diagnóstica de mayor sospecha clínica?. Neoplasia del tracto gastrointestinal con hemorragia digestiva oculta crónica. Anemia por enfermedad crónica secundaria a enfermedad pulmonar obstructiva crónica agudizada. Gastropatía congestiva secundaria a hipertensión portal asintomática por cirrosis hepática criptogénica. Malabsorción ileal por enfermedad inflamatoria intestinal.

Cuál es la principal limitación del uso de la ferritina como marcador de deficiencia de hierro en pacientes con inflamación crónica o pluripatología?. Actúa como reactante de fase aguda positivo, por lo que sus niveles séricos pueden ser normales o elevados a pesar de existir ferropenia tisular real. Presenta una vida media plasmática ultracorta (< 2 horas) que fluctúa ampliamente con el ritmo circadiano y la ingesta calórica. Se une de manera inespecífica a la transferrina libre en plasma durante estados hipercatabólicos, impidiendo su cuantificación por inmunoensayo. Carece de correlación con los depósitos macrofágicos de la médula ósea cuando el aclaramiento renal de creatinina es normal.

Qué factor nutricional potencia de forma significativa la absorción del hierro no hemo a nivel duodenal?. Ácido ascórbico (vitamina C), al reducir el ion férrico (Fe3+) a ferroso (Fe2+) y formar quelatos solubles. Fosfatos y fitatos presentes en salvado y cereales integrales al unirse al transportador apical. Calcio elemental ingerido simultáneamente con las comidas al estimular la bomba basolateral enterocitaria. Polifenoles y taninos del té mediante la formación de sales ferrosas ionizadas.

Qué componente de la molécula de hemoglobina se ve directamente comprometido en su síntesis ante la deficiencia de hierro?. El grupo hemo. La síntesis y traducción de los ARN mensajeros. El bolsillo hidrofóbico distal de histidina. La enzima 2,3-bisfosfoglicerato.

Caso 6: Mujer embarazada de 24 años (30 semanas) con anemia ferropénica y pagofagia ​¿Qué sucede con la expresión y estabilidad de la ferroportina en la membrana basolateral del enterocito durante la deficiencia de hierro? ​Correcta: Se incrementa su expresión y estabilidad en la. Se incrementa su expresión y estabilidad en la membrana basolateral debido a la supresión de los niveles séricos de hepcidina. Se internaliza y degrada rápidamente por activación de la ubiquitina-ligasa ante la ausencia de hierro intracelular. Disminuye en la membrana basolateral pero se transloca masivamente a la membrana apical para captar hierro luminal. Permanece sin cambios cuantitativos, aumentando únicamente su afinidad alostérica por iones divalentes de cobre.

Cuál es el efecto adaptativo sobre el transportador de metales divalentes 1 (DMT-1) en el ribete en cepillo duodenal?. Aumento en su expresión apical mediado por el sistema IRE/IRP para incrementar la captación neta de Fe+2. Inhibición postranscripcional por unión de IRP a los elementos de respuesta a hierro en el extremo 5' no traducido. Disminución compensatoria para prevenir el estrés oxidativo por sobrecarga intracelular de cationes libres. Bloqueo de su translocación vesicular dependiente de clatrina con acumulación citoplásmica inactiva.

Qué enzima dependiente de piridoxina y regulada por la disponibilidad de hierro coordina el primer paso limitante en la síntesis del grupo hemo?. Delta-aminolevulinato sintasa. Porfobilinógeno desaminasa. Uroporfirinógeno descarboxilasa citoplasmática. Biliverdina reductasa microsomal.

Caso 7: Mujer joven con síndrome anémico ​Ante la sospecha de cronicidad y depleción grave de los depósitos de hierro, ¿qué signo clínico en las faneras es altamente específico a buscar?. Coiloniquia. Acropaquia. Líneas de Beau. Uñas de Muehrcke.

A nivel celular y eritrocitario, ¿qué mecanismo adaptativo agudo-subagudo facilita la entrega de oxígeno a los tejidos periféricos ante la hipoxia anémica?. Incremento en la síntesis intraeritrocitaria de 2,3-bisfosfoglicerato. Desviación de la curva hacia la izquierda mediada por alcalosis metabólica intraeritrocitaria refleja. Aumento en la afinidad de la desoxihemoglobina por el oxígeno para retenerlo con mayor fuerza durante el paso capilar. Conversión de la hemoglobina A1 a metahemoglobina para facilitar el intercambio gaseoso pasivo.

Caso Clínico 5: Paciente post-gastrectomía con anemia macrocítica ​¿Cuál es la causa fisiopatológica primaria de la anemia macrocítica en esta paciente?. Deficiencia de vitamina B12 secundaria a la pérdida de células parietales gástricas y consecuente falta de síntesis de factor intrínseco. Sobrecrecimiento bacteriano en el asa ciega con consumo intraluminal exclusivo de folatos dietéticos. Aclorhidria gástrica que impide la reducción de folato poliglutamato a monoglutamato en el duodeno proximal. Pérdida de la secreción del ligando R.

En condiciones normales, ¿cuál es el requerimiento de absorción neta diaria fisiológica de cobalamina (vitamina B12)?. 1 a 5 microgramos por día. 1 a 2 miligramos por día. 50 a 100 microgramos por día. 400 a 800 microgramos por día.

Hb: 5.4 g/dL ​Hto: 16.8% ​Eritrocitos: 2.6 × 10⁶/µL ​VCM: 64 fL ​HCM: 20 pg ​CHCM: 29 g/dL ​ADE (RDW): 23.5% ​Plaquetas: 580,000/µL ​Leucocitos: 7,800/µL ​Reticulocitos: 0.4% (IPR: 0.2) Cuál es la conclusión diagnóstica del reporte hematológico?. Anemia microcítica hipocrómica homogénea regenerativa. Anemia microcítica hipocrómica heterogénea arregenerativa. Anemia normocítica normocrómica heterogénea arregenerativa. Anemia microcítica normocrómica homogénea regenerativa.

Hb: 6.1 g/dL ​Hto: 18.5% ​Eritrocitos: 2.4 × 10⁶/µL ​VCM: 77 fL ​HCM: 25 pg ​CHCM: 32 g/dL ​ADE (RDW): 13.1% ​Plaquetas: 360,000/µL ​Leucocitos: 6,900/µL ​Reticulocitos: 0.3% (IPR: 0.2) Cuál es la conclusión diagnóstica del reporte hematológico?. Anemia microcítica hipocrómica homogénea arregenerativa. Anemia microcítica hipocrómica heterogénea arregenerativa. Anemia microcítica normocrómica heterogénea regenerativa. Anemia normocítica hipocrómica homogénea regenerativa.