Test De Hematologia

Mujer de 34 años acude por fatiga progresiva, palpitaciones y pagofagia de 3 meses de evolución. Refiere menorragia desde hace 1 año. EF: palidez, glositis, coiloniquia. Laboratorios: Hb 8.2 g/dL, VGM 68 fL, RDW 18.5%, hierro sérico 22 µg/dL, CTFH 480 µg/dL, saturación de transferrina 5%, ferritina 6 ng/mL. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Anemia de enfermedad crónica. Anemia sideroblástica. Anemia ferropenica.

Hombre de 58 años con artritis reumatoide de 10 años de evolución, en tratamiento con metotrexate, acude por astenia leve. Hb 10.5 g/dL, VGM 84 fL, hierro sérico 35 µg/dL, CTFH 220 µg/dL, saturación de transferrina 16%, ferritina 210 ng/mL, PCR elevada. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico central responsable de este cuadro?. Deficiencia real de hierro corporal total. Aumento de hepcidina que bloquea la absorción y liberación de hierro. Falla en la síntesis de protoporfirina mitocondrial.

Hombre de 62 años con alcoholismo crónico presenta fatiga. Hb 9.1 g/dL, VGM 72 fL (población dimórfica), hierro sérico 180 µg/dL, ferritina 420 ng/mL, saturación de transferrina 68%. En médula ósea se identifican sideroblastos en anillo (tinción azul de Prusia). ¿Cuál es el defecto bioquímico fundamental de esta anemia?. Disminución de la absorción intestinal de hierro. Falla en la síntesis del grupo HEME (acoplamiento hierro-protoporfirina). Deficiencia de factor intrínseco.

Mujer de 67 años con fatiga, parestesias simétricas en pies y manos, marcha inestable y Romberg positivo. Hb 7.8 g/dL, VGM 118 fL, neutrófilos hipersegmentados, vitamina B12 sérica 98 pg/mL, ácido metilmalónico elevado, homocisteína elevada, anticuerpos anti-factor intrínseco positivos. ¿Cuál es la fisiopatología del cuadro descrito?. Deficiencia dietética aislada de folato. Enfermedad autoinmune con destrucción de células parietales gástricas y/o factor intrínseco. Malabsorción secundaria a sobrecrecimiento bacteriano.

Hombre de 45 años con alcoholismo crónico y dieta deficiente presenta astenia, sin alteraciones neurológicas. Hb 9.5 g/dL, VGM 112 fL, ácido fólico sérico bajo, folato eritrocitario bajo, vitamina B12 normal, ácido metilmalónico normal, homocisteína elevada. ¿Qué hallazgo de laboratorio permite diferenciar este cuadro de la deficiencia de vitamina B12?. VGM elevado. Homocisteína elevada. Ácido metilmalónico normal.

Mujer de 52 años con lupus eritematoso sistémico presenta ictericia y orina oscura de 48 horas de evolución. Hb 6.9 g/dL, reticulocitos 12%, bilirrubina indirecta 4.2 mg/dL, DHL elevada, haptoglobina indetectable, frotis con esferocitos, Coombs directo positivo (IgG + C3). ¿Cuál es el mecanismo que explica la presencia de esferocitos en este frotis?. Defecto congénito de la espectrina de membrana. Fagocitosis parcial de membrana eritrocitaria por macrófagos esplénicos (hemólisis extravascular). Fragmentación mecánica de eritrocitos por microtrombos.

Hombre de 71 años, asintomático, con hallazgo incidental de pico monoclonal. Proteína monoclonal en suero 1.8 g/dL, células plasmáticas en médula ósea 4%, calcio y creatinina normales, sin lesiones óseas, índice de FLC normal. ¿Cuál es la conducta más adecuada?. Iniciar quimioterapia con esquema para mieloma múltiple. Realizar trasplante autólogo de células hematopoyéticas. Observación y seguimiento periódico sin tratamiento activo.

Mujer de 64 años con dolor lumbar progresivo, fatiga, poliuria y estreñimiento. Calcio 12.1 mg/dL, creatinina 2.3 mg/dL, Hb 8.8 g/dL, proteína monoclonal IgG 4.6 g/dL, células plasmáticas en médula ósea 35%, lesiones líticas "en sacabocado" en columna. ¿Qué mecanismo explica las lesiones óseas líticas observadas en esta paciente?. Aumento de la actividad osteoblástica inducida por IL-6. Depósito de amiloide en la matriz ósea. Aumento de expresión de RANKL en células del estroma con activación osteoclástica.

Hombre de 68 años con fatiga, cefalea, visión borrosa intermitente y epistaxis recurrente. EF con hepatoesplenomegalia y fondo de ojo con venas retinianas dilatadas "en salchicha". Proteína monoclonal IgM 4.5 g/dL, viscosidad sérica elevada, médula ósea con infiltrado linfoplasmocítico, sin lesiones óseas líticas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Mieloma múltiple IgM. Macroglobulinemia de Waldenström. Leucemia de células plasmáticas.

Hombre de 66 años con disnea progresiva, edema de miembros inferiores, síndrome de túnel del carpo bilateral y macroglosia. Cadena ligera lambda predominante, FLC marcadamente anormal, NT-proBNP elevado, ecocardiograma con patrón "en moteado", biopsia con birrefringencia verde manzana con rojo Congo. ¿Cuál es la diferencia fisiopatológica clave entre este padecimiento y el mieloma múltiple?. En este padecimiento la carga tumoral de células plasmáticas es alta y hay lesiones óseas extensas. El daño orgánico se debe al depósito tisular de proteína mal plegada, no a infiltración medular masiva. Este padecimiento no se origina de células plasmáticas clonales.

Mujer de 22 años con epistaxis recurrentes desde la infancia, gingivorragia y menorragia intensa desde la menarca; madre con historia similar. Plaquetas 145,000/µL, TP normal, TTPa levemente prolongado, actividad de cofactor de ristocetina baja, antígeno de FvW bajo, FVIII:C levemente bajo. ¿Por qué el TTPa se encuentra prolongado en esta paciente?. Porque el factor de von Willebrand estabiliza al FVIII circulante y su déficit reduce secundariamente al FVIII. Porque existe un déficit primario del factor IX. Porque hay consumo de factores de la vía extrínseca.

Hombre de 45 años recibe transfusión de concentrado eritrocitario. A los 15 minutos presenta fiebre, escalofríos, dolor lumbar, disnea, hipotensión y orina oscura. Coombs directo postransfusional positivo, haptoglobina indetectable, hemoglobina libre presente en plasma; se detecta discrepancia en la identificación del paciente. ¿Cuál es el mecanismo inmunológico responsable de la rapidez de esta reacción?. Anticuerpos IgG contra antígenos menores en paciente previamente sensibilizado. Anticuerpos naturales preformados IgM anti-A/anti-B que activan complemento de inmediato. Reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE.

Recién nacido a término, hijo de madre Rh negativo (segundo embarazo, sin profilaxis documentada en el embarazo previo) y padre Rh positivo. Presenta ictericia dentro de las primeras 24 horas de vida, palidez y hepatoesplenomegalia leve. Coombs directo positivo, bilirrubina indirecta marcadamente elevada, eritroblastos circulantes. ¿Qué intervención en el embarazo previo habría prevenido este cuadro?. Administración de ácido fólico durante el primer trimestre. Transfusión intrauterina profiláctica. Administración de inmunoglobulina anti-D a la madre alrededor de la semana 28 y en el posparto.

Paciente con anemia microcítica-hipocrómica en quien se solicita perfil de hierro para diferenciar entre ferropenia y anemia de enfermedad crónica. ¿Qué combinación de resultados es característica de la anemia de enfermedad crónica y NO de la ferropenia?. Ferritina baja, CTFH alta, hierro sérico bajo. Ferritina baja, CTFH alta, hierro sérico bajo. Ferritina baja, CTFH baja, hierro sérico alto.

Se evalúa a un paciente con anemia hemolítica. Se solicitan reticulocitos, bilirrubina indirecta, DHL y haptoglobina para confirmar el diagnóstico. ¿Qué combinación de resultados confirma un proceso hemolítico con adecuada respuesta medular compensadora?. Reticulocitos bajos, bilirrubina indirecta baja, haptoglobina elevada. Reticulocitos elevados, bilirrubina indirecta elevada, DHL elevada, haptoglobina indetectable. Reticulocitos normales, bilirrubina directa elevada, haptoglobina normal.

Se recibe una muestra para biometría hemática completa. ¿Cuál es el tubo y anticoagulante correcto para el procesamiento de esta prueba?. Tubo con tapón lila, con EDTA. Tubo con tapón azul, con citrato de sodio. Tubo con tapón rojo, sin anticoagulante.

Un paciente presenta Hb 9.0 g/dL y reticulocitos 4% (valor absoluto 180,000/µL). Para saber si la médula ósea está respondiendo adecuadamente a la anemia, se calcula el índice reticulocitario corregido. ¿Qué interpretación es correcta si el índice reticulocitario corregido resulta mayor a 3%?. Indica una respuesta medular adecuada, sugestiva de causa hemolítica o hemorrágica. Indica una respuesta medular inadecuada, sugestiva de un proceso hipoproliferativo. Indica que la anemia es de origen exclusivamente carencial (hierro, B12 o folato).

Un paciente presenta anemia microcítica-hipocrómica. Se solicita perfil de hierro para diferenciar entre ferropenia y anemia de enfermedad crónica. El resultado muestra ferritina elevada, capacidad total de fijación de hierro (CTFH) disminuida e índice de saturación de transferrina disminuido; el diagnóstico más probable es... anemia ferropénica en etapa prelatente, antes de que se agoten los depósitos de hierro. anemia de enfermedad crónica, por retención de hierro en el sistema mononuclear fagocítico. anemia sideroblástica, por defecto en la síntesis del grupo HEME.

Un hombre de 55 años con exposición ocupacional crónica a plomo presenta anemia microcítica. En el frotis de sangre periférica se observa punteado basófilo prominente en los eritrocitos. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica este hallazgo?. Inhibición de enzimas de la vía de síntesis del HEME, con acúmulo de precursores en el eritrocito. Destrucción autoinmune de precursores eritroides en médula ósea. Deficiencia de folato secundaria a malabsorción intestinal.

En un paciente con anemia megaloblástica se realiza tinción de médula ósea, observándose asincronía en la maduración núcleo-citoplasma de los precursores eritroides. Este hallazgo se debe a... una síntesis de DNA alterada con maduración citoplásmica conservada. una falla exclusiva en la síntesis de hemoglobina, sin afectar la replicación celular. un incremento en la apoptosis de las células progenitoras mieloides.

Se solicita determinación de vitamina B12 y ácido fólico en un paciente con anemia macrocítica y sospecha de anemia perniciosa. Además del anticuerpo anti-factor intrínseco, ¿qué otra prueba confirmatoria es útil para evaluar la absorción de cobalamina en este contexto?. Prueba de Schilling o su equivalente (holotranscobalamina). Prueba de Coombs directo. Electroforesis de hemoglobina.

Un lactante de 8 meses con anemia hemolítica presenta ictericia intermitente tras la ingesta de habas. En el frotis se observan células "mordidas" (bite cells) y cuerpos de Heinz. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). Esferocitosis hereditaria. Talasemia mayor.

Un paciente presenta anemia hemolítica crónica con esplenomegalia desde la infancia. La prueba de fragilidad osmótica eritrocitaria está aumentada y el Coombs directo es negativo. ¿Cuál es el defecto molecular más frecuentemente asociado a este cuadro?. Deficiencia de espectrina y/o anquirina de la membrana eritrocitaria. Mutación en la cadena beta de la globina. Deficiencia de piruvato-cinasa.

Para diferenciar entre esferocitosis hereditaria y anemia hemolítica autoinmune, ambas con esferocitos en el frotis, la prueba de laboratorio clave a solicitar es... la prueba de Coombs directo, positiva en la autoinmune y negativa en la hereditaria. la cuantificación de haptoglobina, elevada en ambas entidades por igual. el conteo de reticulocitos, ya que solo se eleva en la esferocitosis hereditaria.

En el estudio de un paciente con sospecha de gammapatía monoclonal, la electroforesis de proteínas en suero muestra una banda estrecha en la región gamma. ¿Qué prueba se requiere para identificar la clase de cadena pesada e ligera de la inmunoglobulina monoclonal?. Inmunofijación en suero. Determinación de proteína C reactiva. Cuantificación de β2-microglobulina.

Un paciente cumple con proteína monoclonal sérica <3.0 g/dL, células plasmáticas en médula ósea entre 10 y 60%, y ausencia de daño a órgano blanco (sin criterios CRAB). Este perfil corresponde a... gammapatía monoclonal de significado indeterminado (MGUS). mieloma múltiple latente o "smoldering". mieloma múltiple activo con criterios CRAB.

En el seguimiento de un paciente con mieloma múltiple se solicita el índice de cadenas ligeras libres en suero (FLC). ¿Cuál es la principal utilidad clínica de esta prueba en pacientes con mieloma no secretor o de cadenas ligeras?. Detectar y cuantificar la enfermedad cuando la electroforesis convencional no muestra banda monoclonal. Sustituir por completo a la biopsia de médula ósea en el diagnóstico. Determinar directamente el pronóstico citogenético del paciente.

Un paciente con macroglobulinemia de Waldenström y síndrome de hiperviscosidad sintomático (cefalea, alteraciones visuales) requiere tratamiento urgente para reducir la viscosidad sérica de forma inmediata.¿Cuál es el procedimiento indicado en esta situación aguda?. Plasmaféresis. Trasplante autólogo de células hematopoyéticas. Radioterapia local.

En la amiloidosis AL, el estudio histopatológico confirmatorio se basa en la tinción de rojo Congo, la cual bajo luz polarizada muestra... birrefringencia verde manzana característica del depósito de fibrillas amiloides. fluorescencia azul brillante específica de cadenas ligeras kappa. ausencia total de tinción, lo que confirma el diagnóstico por exclusión.

Se sospecha leucemia de células plasmáticas en un paciente con discrasia de células plasmáticas conocida. ¿Cuál es el criterio de laboratorio que confirma este diagnóstico?. ≥20% de células plasmáticas circulantes en sangre periférica y ≥2×10⁹/L en valor absoluto. Proteína monoclonal sérica mayor a 7 g/dL, independientemente del porcentaje circulante. Presencia de cualquier célula plasmática identificable en frotis de sangre periférica.

En el estudio de un paciente con sospecha de enfermedad de von Willebrand tipo 2B, se realiza agregación plaquetaria inducida por ristocetina a bajas concentraciones (RIPA). ¿Qué resultado es característico de este subtipo?. Agregación plaquetaria aumentada a bajas concentraciones de ristocetina. Ausencia completa de agregación, incluso a concentraciones altas de ristocetina. Agregación plaquetaria normal, indistinguible del tipo 1.

Un paciente con hemofilia A (deficiencia de factor VIII) presenta TTPa prolongado. Para confirmar el diagnóstico y descartar la presencia de un inhibidor, se realiza una prueba de mezclas (paciente + plasma normal). ¿Qué resultado apoya un déficit factorial (y no la presencia de un inhibidor)?. Corrección del TTPa tras la mezcla. Persistencia del TTPa prolongado tras la mezcla, sin corrección. Prolongación adicional del TP tras la mezcla.

En el banco de sangre se realiza la prueba de Coombs indirecto como parte del escrutinio de anticuerpos irregulares en una paciente embarazada Rh negativo.¿Qué detecta específicamente esta prueba?. Anticuerpos libres en el suero de la paciente, no unidos a eritrocitos. Anticuerpos ya fijados a la superficie de los eritrocitos de la paciente. La concentración de complemento C3 circulante.

Durante una transfusión, a los 15 minutos de iniciada, el paciente presenta fiebre, dolor lumbar e hipotensión. Se suspende la transfusión de inmediato y se envían muestras al banco de sangre. El primer estudio que debe realizarse para descartar una reacción hemolítica aguda por incompatibilidad es... la verificación de la identificación del paciente y la unidad, junto con Coombs directo postransfusional. el cultivo bacteriano de la unidad transfundida, como primera línea diagnóstica. la medición de IgE sérica específica para descartar reacción alérgica.

Se determina el grupo sanguíneo ABO de un paciente mediante prueba directa (con sueros anti-A y anti-B) y prueba inversa (con eritrocitos control A y B conocidos). ¿Cuál es el propósito principal de realizar ambas pruebas (directa e inversa)?. Confirmar la concordancia entre los antígenos eritrocitarios y los anticuerpos naturales del paciente. Determinar el fenotipo Rh del paciente de forma simultánea. Sustituir la necesidad de realizar pruebas cruzadas antes de transfundir.

Una mujer Rh negativo, con pareja Rh positivo, cursa embarazo de 28 semanas sin sensibilización previa documentada.¿Cuál es la conducta profiláctica indicada en este momento del embarazo?. Administración de inmunoglobulina anti-D. Transfusión profiláctica de concentrado eritrocitario Rh negativo. Amniocentesis para determinar el Rh fetal antes de cualquier intervención.

Se requiere realizar un aspirado de médula ósea en un paciente con pancitopenia de etiología no aclarada tras estudios de sangre periférica. ¿Cuál es la principal utilidad de este procedimiento frente al estudio de sangre periférica únicamente?. Permite evaluar directamente la celularidad, maduración y posibles infiltraciones a nivel medular. Sustituye por completo a la biometría hemática en el seguimiento del paciente. Es la única prueba capaz de detectar anemia megaloblástica.