Hematologia cap 7

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¿Cuáles son los componentes principales de la hemostasia?. Hemostasia primaria y hemostasia secundaria. Fibrinólisis y agregación. Vasoconstricción y respuesta inmune. Cascada intrínseca y extrínseca.

¿Cuál es el principal estímulo para la vasoconstricción inmediata tras una lesión vascular?. Factor de von Willebrand y colágeno. Serotonina y tromboxano A2 (TXA2). Histamina y bradicinina. Trombina y fibrinógeno.

¿Cuál es la vida media promedio de las plaquetas en la circulación sanguínea?. 24 a 48 horas. 4 a 5 días. 10 días. 120 días.

¿Cuál es el órgano principal de producción de la trombopoyetina (TPO)?. Bazo. Médula ósea. Hígado. Riñón exclusivo.

¿Cuál es la distribución fisiológica habitual de las plaquetas en el organismo?. 50% circulando y 50% en el hígado. 80% circulando y 20% en la pulpa roja del bazo. 100% en la circulación arterial. 60% en la médula ósea y 40% en el bazo.

¿Qué componentes se encuentran en los gránulos densos de las plaquetas?. Fibrinógeno y Factor V. ADP, ATP, serotonina y calcio. Factor 4 plaquetario y PDGF. Enzimas hidrolíticas y lisozimas.

¿Cuál es el receptor plaquetario esencial para la unión al Factor de von Willebrand en la hemostasia primaria?. GP IIb/Illa. GP la/lla. GP Ib/IX/V. Receptor P2Y12.

¿Cuál es el receptor plaquetario cuyo ligando principal es el fibrinógeno durante la agregación?. GP Ib/IX/V. GP la/lla. GP IIb/Illa. Trombomodulina.

¿Cuál es el mecanismo mediador de la adhesión plaquetaria en vasos de alto flujo y cizallamiento (arterias)?. Interacción directa de GP la/lla con colágeno. FvW de alto peso molecular unido a colágeno y GP Ib/IX/V. Unión de fibrinógeno a GP IIb/Illa. Activación directa del Factor XII.

¿Qué lípido con carga negativa se expone en la membrana plaquetaria activada y tiene gran actividad procoagulante?. Fosfatidilcolina. Fosfatidilserina. Esfingomiolina. Colesterol libre.

¿Qué enzima es la encargada de escindir los multímeros de gran tamaño del FvW en el plasma?. Trombina. Plasmina. ADAMTS13. Factor Xa.

¿Cuáles son los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K?. Factores I, V, VIII y XI. Factores II, VII, IX y X (junto con proteínas C y S). Factores VIII, IX, XI y XII. Factores V, VIII, XIII y FvW.

¿Qué enzima convierte el fibrinógeno en monómeros de fibrina?. Factor Xa. Factor VIla. Trombina (Factor IIa). Plasmina.

¿Qué factor es responsable de la unión covalente y estabilización de los polímeros de fibrina?. Factor Xla. Factor XIIIa. Factor Va. Factor VIlla.

¿Cuál es el desencadenante fisiológico primario del inicio de la coagulación in vivo?. Factor XII. Factor Tisular (FT). Precalicreína. Cininógeno de alto peso molecular.

¿Cuál es la composición del complejo tenasa de la fase de amplificación de la coagulación?. Factor Va, Factor Xa, Calcio y Fosfolípidos. Factor VIIIa, Factor IXa, Calcio y Fosfolípidos. Factor VIIa, Factor Tisular y Calcio. Trombina, Trombomodulina y Proteína C.

¿Cuál es la composición del complejo protrombinasa?. Factor VIIIa, Factor IXa y Calcio. Factor Va, Factor Xa, Calcio y Fosfolípidos. Factor VIIa, Factor Tisular y Calcio. Proteína C, Proteína S y Calcio.

¿Qué prueba de laboratorio se utiliza para evaluar la vía extrínseca de la coagulación?. Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA). Tiempo de Protrombina (TP). Tiempo de Sangría. Tiempo de Lisis de euglobinas.

¿Qué prueba de laboratorio se emplea para evaluar la vía intrínseca de la coagulación?. Tiempo de Protrombina (TP). Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPA). Tiempo de Trombina (TT). Recuento de plaquetas.

¿Cuál es el mecanismo por el cual la heparina potencia la acción de la antitrombina?. Induce un cambio conformacional que acelera la inactivación enzimática. Se une directamente al Factor Xa para degradarlo. Bloquea los receptores de trombina en las plaquetas. Estimula la síntesis hepática de antitrombina.

¿Cuál es el efecto de la unión de la trombina al receptor endotelial Trombomodulina?. Aumenta la conversión de fibrinógeno en fibrina. Cambia su especificidad para activar a la Proteína C. Estimula la agregación plaquetaria sistémica. Inactiva de forma irreversible a la heparina.

¿Cuál es la función de la Proteína C activada junto con su cofactor la Proteína S?. Degradación del fibrinógeno circulante. Inactivación de los cofactores Va y VIIIa. Bloqueo directo del receptor GP IIb/Illa. Activación del Factor XII de la coagulación.

¿Cuál es la alteración molecular del Factor V Leiden?. Deficiencia absoluta de la síntesis del Factor V. Cambio aminoacídico que lo hace resistente a la inactivación por Proteína C. Incapacidad de unirse a la membrana plaquetaria. Exceso de unión a la antitrombina.

¿Cuál es el mecanismo de acción del inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)?. Inhibe exclusivamente la trombina libre en plasma. Inactiva directamente al Factor Xa y al complejo FT/Factor VIIa. Degrada el ARN mensajero de la protrombina. Bloquea la formación del complejo tenasa.

¿Cuál es la enzima final del sistema fibrinolítico encargada de degradar la red de fibrina?. Urocinasa. Plasmina. Trombina. Calicreína.

¿Cuál es el marcador específico derivado de la degradación de la fibrina estabilizada por el Factor XIIIa?. Fibrinopéptido A. Dímero D. Monómero de fibrina. Trombospondina.

¿Cuál es el sitio principal donde el tPA genera plasmina de manera óptima y eficiente?. En la circulación plasmática libre. Sobre la superficie del coágulo de fibrina. En el interior del lisosoma plaquetario. En el citoplasma del hepatocito.

¿Cuál es el inhibidor fisiológico primario del activador tisular del plasminógeno (tPA)?. Alfa2-antiplasmina. PAI-1. Antitrombina. TAFI.

¿Cuál es el inhibidor de la fibrinólisis activado directamente por el complejo trombina-trombomodulina?. TAFI (Inhibidor de la fibrinólisis activado por trombina). Alfa2-antiplasmina. PAI-2. Heparán sulfato.

¿Cuál es la función hemostática del Óxido Nítrico (ON) liberado por el endotelio?. Promover la agregación plaquetaria en la lesión. Causar vasodilatación e inhibir la adhesión plaquetaria. Activar al Factor VIII de la coagulación. Aumentar los niveles de PAI-1.