HEMATOLOGIA FC

A que se debe que el riesgo de muerte por paludismo sea menor en pacientes con talasemia: Resistencia al paludismo y crecimiento defectuosos de las cadenas alfa y beta. Aumento de la Fagocitosis y crecimiento defectuoso de la célula afectada. Por la hemoglobina embrionaria y la resistencia al paludismo. Crecimiento defectuoso del parasito en la célula afectada y pinocitosis.

La hemoglobina H está compuesta por. a. Cuatro cadenas β. b. Dos cadenas alfa y beta. c. Dos cadenas alfa y gamma. d. Cuatro cadenas gamma.

En la α- talasemias menor la causase produce por: a. Mutación con deleción de dos genes α-globina. b. Presencia de genes anormales para la hemoglobina S. c. Ausencia de la síntesis de la cadena. d. Mutación con deleción de un gen α-globina.

En la β- talasemias menor la causa se produce por. a. Mutación con deleción de un gen β-globina. b. Mutación con deleción de dos genes β-globina. c. Presencia de genes anormales para la hemoglobina S. d. Ausencia de la síntesis de la cadena β.

¿Las fuentes de células madres se utilizan de diferentes fuentes, indique la correcta?. a. Sangre periférica, hígado, ganglios linfáticos. b. Medula ósea, bazo, cordón umbilical. c. Medula Ósea, sangre periférica, cordón umbilical. d. Sangre periférica, bazo, hígado.

Cuál de las siguientes es una alteración morfológica que afecta al núcleo de los leucocitos: a. Enfermedad granulomatosa crónica. b. Mucopolisacaridosis. c. Anomalía de pelger-huët. d. Anomalía de alder-Reilly.

Cuál de las siguientes es una alteración morfológica que afecta al citoplasma de los leucocitos: a. Enfermedad granulomatosa crónica. b. Anomalía de alder-Reilly. c. Mucopolisacaridosis. d. Anomalía de pelger-huët.

¿los genes supresores de tumores se transforman en fenotipo maligno solo después de: a. Protooncogenes de alelos homólogos. b. 1 alelo de estos genes se ha perdido. c. 2 alelos de estos genes se han perdido o inactivado. d. Genes que no participan en los mecanismos de reparación.

Cual tipo de hemoglobina, son las consideradas hemoglobinas embrionarias, elija la incorrecta: a. Hb Portland. b. Hb S. c. Hb gower-2. d. Hb gower-1.

La neutropenia adquirida puede ser causada por, indique la incorrecta: a. Leucemia aguda. b. Aplasia medular. c. Proceso megaloblástico. d. Trastornos mieloproliferativos.

¿los antimetabolitos y glucocorticoides a qué tipo de tratamiento pertenecen?. a. Tratamiento de sostén. b. Radioterapia. c. Antibacterianos. d. Quimioterapéuticos.

¿los trasplantes de medula provienen de 3 tipos generales de donantes, indique cual es el más deseable y compatible?. a. Gemelo. b. células madre del mismo paciente. c. donante diferente al receptor. d. padre o madre.

Cuáles de los siguientes síndromes clínicos de la beta talasemia tiene dependencia con las transfusiones de sangre. a. Beta Talasemia Menor. b. Estado Portador Asintomático o Silencioso. c. Beta Talasemia Intermedia. d. Beta Talasemia Mayor.

Cuál de las siguientes no son alteraciones citoplasmáticas en los granulocitos. a. Vacuolización. b. Cuerpos de Döhle. c. Granulación toxica. d. Hipersegmentación toxica.

¿La enfermedad caracterizada por almacenamiento de Glucosaminoglucano en los lisosomas de los leucocitos se conoce cómo?. a. Anomalía de pelger-huët. b. Enfermedad granulomatosa crónica. c. Mucopolisacaridosis. d. Hipersegmentación hereditaria.

¿los métodos de acción de los fármacos quimioterápicos se clasifican en?. a. Radioterapia y tratamiento dirigido. b. Antibacterianos y acción bioquímica. c. Mecanismo de acción bioquímico y efecto sobre el ciclo celular. d. Mecanismo de acción bioquímica y radioterapia.

El síndrome de hidropesía fetal se da por resultado de: a. Mutación sin deleción (por mutación puntual). b. Anemia heterocigota. c. Presencia de genes anormales para la hemoglobina S. d. Ausencia de la síntesis de la cadena α.

La monocitosis se observa en ciertas enfermedades como, indique la incorrecta: a. Tuberculosis. b. Brucelosis. c. Sífilis. d. Virus Epstein Barr.

¿los trasplantes de medula autólogo provienen de: a. Células madre de donante diferente al receptor. b. Células madre de padre o madre. c. Células madre de donantes Gemelo. d. Células madre del mismo paciente.

Cual tipo de hemoglobina, en las talasemias son alteraciones genéticas que reducen o impiden la síntesis de una o más de las cadenas de globina del tetrámero de hemoglobina, en qué tipo de hemoglobina se produce mayormente: a. Hb A. b. Hb Gower-1. c. Hb F. d. Hb A2.

En las talasemias alfa el estado de portador asintomático se caracteriza por: a. Mutación con deleción de dos genes α. b. Ausencia de la síntesis de la cadena α. c. La deleción de un gen de α-globina que deja tres genes de α-globina funcionales α-talasemia menor. d. Presencia de genes anormales para la hemoglobina S.

¿el mecanismo de acción de ionizarse dentro de las células, lo que forma radicales libres muy reactivos que dañan el DNA. Se denominan: a. Antimetabolitos. b. Alcaloides vegetales. c. Antibióticos antitumorales. d. Agentes alquilantes.

En el cromosoma 16, contiene el grupo génico de la cadena de globina, de tipo: a. Los genes funcionales de la globina alfa y beta. b. Los genes funcionales de la globina gamma y beta. c. Los genes funcionales de la globina embrionaria y beta. d. Los genes funcionales de la globina embrionaria y alfa.

El fenómeno que involucra a las plaquetas y los vasos sanguíneos (intima vascular) en respuesta a una lesión vascular, se refiere a. a. Hemostasia primaria. b. Homeostasia y fibrinólisis. c. Hemostasia secundaria. d. Vía común.

El fenómeno que involucra una serie de proteínas plasmáticas para formar un coágulo de fibrina en respuesta a una lesión vascular, se refiere a: a. Hemostasia secundaria. b. Vía común. c. Homeostasia y fibrinolisis. d. Hemostasia primaria.

¿En la hemostasia primaria cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?. a. Activada por la descamación y lesiones pequeñas de los vasos sanguíneos. b. Involucra a las plaquetas y el sistema de coagulación. c. Involucra a la íntima vascular y las plaquetas. d. Respuesta rápida y de corta duración.

¿En la hemostasia secundaria cuál de las siguientes afirmaciones es incorrecta?. a. Se expone el factor tisular en las membranas celulares. b. Activada por pequeñas lesiones de los vasos sanguíneos y sustancias procoagulantes. c. Respuesta demorada, de larga duración. d. Involucra las plaquetas y al sistema de coagulación.

¿En la hemostasia secundaria cual es el desencadenante de la misma?. a. El factor tisular. b. El dímero-D. c. Las plaquetas. d. El plasminógeno.

Las alteraciones de las plaquetas cualitativos, trombocitopenia y enfermedad de Von Willebrand suele asociarse con: a. Vacuolización. b. Hemorragia anatómica. c. Hemofilia A. d. Hemorragia mucocutánea.

La alteraciones adquiridas o congénitas de la hemostasia secundaria o deficiencias en los factores de la coagulación suelen asociarse con. a. Hemofilia A. b. Hemolisis. c. Hemorragia mucocutánea. d. Hemorragia anatómica.

¿Cuál de las siguientes respuestas no forman parte de las sustancias anticoagulantes presentes en la íntima vascular intacta?. a. Óxido nítrico. b. Trombomodulina. c. Factor tisular. d. Prostaciclina.

¿Cuál de las siguientes respuestas no forman parte de las sustancias procoagulantes presentes en la íntima vascular dañada?. a. Factor tisular. b. FVW. c. Heparán-sulfato. d. Colágeno.

La formación de fibrina, control de la coagulación, fibrinolisis y la activación plaquetaria es correspondiente a una proteasa denominada. a. Fibrinógeno. b. Factor estabilizador de la fibrina. c. Trombina. d. Protombina.

¿El factor tisular se encuentra en?. a. Pericitos, Fibrinógeno, células endoteliales. b. Fibroblastos, células del musculo liso, pericitos. c. Fibrinógeno, células endoteliales, colágeno. d. Trombina, células del musculo liso, FVW.

La propiedad de las plaquetas de unirse a superficies no plaquetarias como el colágeno subendotelial es conocida como. a. Activación. b. Adhesión. c. Agregación. d. Secreción.

Las anomalías estructurales cualitativas o cuantitativas del FVW reducen en las plaquetas. a. La agregación. b. La activación. c. La secreción. d. La adhesión.

Los factores de la coagulación son glucoproteínas sintetizadas en el hígado, aunque unas pocas de ellas son sintetizadas por. a. Macrófagos, colágeno y plaquetas. b. Monocitos, células endoteliales y megacariocitos. c. Monocitos, hematíes y subendotelio. d. Neutrófilos, monocitos y plaquetas.

La fibrinolisis la formación de plasmina es bloqueada por acción de una procarboxipeptidasa plasmática, indique la correcta. a. Urocinasa. b. TAFI. c. PAI-1. d. Antiplasmina.

En la fibrinolisis el activador tisular del plasminógeno (APT) es neutralizado por. a. PAI-1. b. TAFI. c. Antiplasmina. d. Urocinasa.

¿El principal producto de la degradación de la fibrina es el?. a. Urocinasa. b. Dímero-D. c. Antiplasmina. d. Plasminógeno.

¿Cuál es la concentración plasmática media de fibrinógeno en sangre?. a. 10 mg/dL. b. Hasta 200 fL. c. 25 – 40 μg/dL. d. 200 – 400 mg/dL.

El factor VIIa se une al factor tisular, y a la vez este complejo activara a. a. IX y X. b. II y fibrinógeno. c. XII y IX. d. VIII, protombina.

La deficiencia del factor XI es indicativo de. a. Hemofilia D. b. Hemofilia A. c. Hemofilia B. d. Hemofilia C.

¿En la íntima vascular dañada la función de la P-selectina es: a. Una molécula de adhesión que promueve la unión de plaquetas y leucocitos. b. Secretar glucosaminoglicano. c. Inducen la vasoconstricción. d. Una molécula de adhesión que promueve la unión de plaquetas y células endoteliales.

La fibrinolisis es la hidrolisis sistemática y acelerada de la fibrina por acción de. a. Antiplasmina. b. Plasminógeno. c. Plasmina unida. d. Dímero-D.

La prueba de laboratorio que evalúa la integridad de la vía extrínseca es. a. TP. b. TTP. c. Trombina. d. Fibrinógeno.

La función de la Prostaciclina, producidas por las células endoteliales es: a. Activa la proteína C. b. Inhibidor de las plaquetas. c. Activa el factor tisular. d. Contrarresta la vasoconstricción.

El factor de von Willebrand, la P-selectina, ICAM y PECAM son secretadas en la íntima vascular dañada por. a. Subendotelio expuesto. b. Fibroblastos expuestos. c. Endotelio dañado o activado. d. Células del musculo liso dañado.

El último sustrato de la vía de la coagulación, que es hidrolizado por la trombina se llama: a. Protombina (II). b. Fibrinógeno (I). c. Factor de Hageman (XII). d. Factor de Stuart-Prower (X).