HEMATOLOGÍA. Repaso UAX UF7
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 HEMATOLOGÍA. Repaso UAX UF7 Descripción: Tema 7. Hemostasia |
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La hemostasia tiene como finalidad: Producir eritrocitos. Mantener la integridad vascular y detener hemorragias. Destruir coágulos. Activar leucocitos. Las fases de la hemostasia son: Adhesión, agregación y coagulación. Vasoconstricción, hemostasia primaria, secundaria y fibrinólisis. Coagulación y fibrinólisis. Activación plaquetaria y trombólisis. En la hemostasia primaria, el colágeno expuesto: Inhibe plaquetas. Activa eritrocitos. Activa plaquetas. Inhibe factor VIII. El factor de von Willebrand: Inhibe el factor VIII. Protege y transporta el factor VIII y media adhesión plaquetaria. Es producido por plaquetas. Activa la vía intrínseca. El calcio (Ca²⁺) en coagulación actúa como: Inhibidor. Cofactor esencial. Anticoagulante. Activador exclusivo del factor XI. El tromboxano A2: Es vasodilatador. Inhibe agregación. Induce vasoconstricción y agregación plaquetaria. Activa fibrinólisis. El receptor GPIIb/IIIa permite: Unión al colágeno. Unión al fibrinógeno formando puentes entre plaquetas. Activación del factor XII. Liberación de serotonina. El trombo blanco está compuesto principalmente por: Eritrocitos. Fibrina. Plaquetas. Leucocitos. La vía intrínseca se inicia por activación del: Factor VII. Factor XII. Factor X. Factor V. La vía extrínseca se activa por: Colágeno. Factor tisular (III). Trombina. Fibrinógeno. El factor Xa convierte: Fibrina en fibrinógeno. Protrombina (II) en trombina (IIa). Factor VIII en VIIIa. Factor XIII en XIIIa. La trombina: Inhibe la coagulación. Convierte fibrinógeno en fibrina y activa factor XIII. Activa factor VII. Inhibe factor V. El factor XIII: Inicia coagulación. Estabiliza la red de fibrina. Activa protrombina. Inhibe trombina. El anticoagulante usado en pruebas de coagulación es: EDTA. Heparina. Citrato sódico. Oxalato. El citrato actúa: Activando trombina. Secuestrando calcio plasmático. Activando factor XII. Inhibiendo fibrinógeno. El TP (Tiempo de Protrombina) evalúa: Vía intrínseca. Vía extrínseca y común. Solo fibrinógeno. Solo factor XII. Factores evaluados por el TP: VIII, IX, XI. VII, X, V, II y fibrinógeno. XII, XI. XIII exclusivamente. El TTPA evalúa: Vía extrínseca. Vía intrínseca y común. Solo factor VII. Solo factor XIII. Valor normal de TTPA: 10–12 s. 15–20 s. 25–35 s. 40–60 s. El tiempo de trombina evalúa: Factor VII. Factor XII. Conversión fibrinógeno-fibrina. Activación de protrombina. El tiempo de reptilase: Es inhibido por heparina. No se altera con heparina. Evalúa vía intrínseca. Evalúa factor VII. El fibrinógeno normal (método Clauss) es: 50–150 mg/dL. 200–400 mg/dL. 500–800 mg/dL. 1000 mg/dL. El INR en pacientes anticoagulados debe mantenerse: 0,8–1. 1–1,5. 2–3. >4. La enfermedad de Von Willebrand provoca: Trombosis. Hemorragias mucocutáneas. Policitemia. Leucopenia. La hemofilia A es déficit de: Factor IX. Factor VIII. Factor VII. Factor XIII. La hemofilia B es déficit de: Factor VIII. Factor IX. Factor XI. Factor X. En la CID (Coagulación Intravascular Diseminada): Disminuye fibrinólisis. Se forman múltiples trombos y se consumen factores. Aumenta antitrombina. Disminuye trombina. La antitrombina, proteína C y proteína S son: Factores procoagulantes. Anticoagulantes naturales. Factores plaquetarios. Activadores del factor XII. El síndrome antifosfolípido se caracteriza por: Estado hemorrágico. Estado de hipercoagulabilidad mediado por anticuerpos. Déficit de factor XIII. Déficit de vitamina K. Mutaciones del factor V o protrombina predisponen a: Hemofilia. Trombofilia primaria. Trombocitopenia. Von Willebrand. |