hematologia y sangre

Un aumento de transferrina plasmática indicaría: Mayor depósito férrico hepático. Aumento de destrucción eritrocitaria. Bloqueo de la eritropoyesis. Disminución de la absorción intestinal. Mayor capacidad de transporte de hierro.

La elevada capacidad de transporte de O₂ de la hemoglobina se debe a que: Cada molécula transporta cuatro moléculas de O₂. La globina fija directamente el O₂. Cada grupo hemo une dos O₂. Solo una subunidad se oxigena. El hierro es férrico.

El déficit de vitamina B₁₂ provoca eritrocitos grandes y frágiles debido a: Alteración de la síntesis de ADN nuclear. Déficit de hierro. Hemólisis intravascular. Fallo en la síntesis de hemoglobina. Aumento de ferroportina.

Tras exposición a hipoxia, el aumento de eritrocitos circulantes ocurre: Varios días después del aumento de EPO. Nunca. De forma inmediata. Solo tras semanas. Antes del aumento de EPO.

La anemia perniciosa se produce fundamentalmente por: Defecto en la absorción de vitamina B₁₂. Déficit dietético de hierro. Exceso de EPO. Aumento de hepcidina. Hemólisis hereditaria.

En ausencia de eritropoyetina, la hipoxia tisular provoca: Escaso o nulo aumento de la producción eritrocitaria. Liberación de hierro hepático. Aumento inmediato del hematocrito. Leucocitosis. Policitemia marcada.

Las plaquetas son metabólicamente activas porque: Realizan síntesis proteica. Conservan mitocondrias y sistemas enzimáticos. Poseen núcleo funcional. Derivan de eritrocitos. Se dividen en circulación.

El tromboxano A₂ liberado por plaquetas produce: Activación del HIF. Inhibición de la coagulación. Vasodilatación intensa. Vasoconstricción y agregación. Fibrinólisis.

Un animal con deshidratación severa presentará: Aumento del hematocrito sin aumento de masa eritrocitaria. Anemia verdadera. Disminución de eritrocitos. Disminución de viscosidad. Descenso de proteínas plasmáticas.

Durante la destrucción de eritrocitos senescentes, el hierro: Se elimina por heces. Se excreta por orina. Se pierde irreversiblemente. Se reutiliza para nueva hemoglobina. Se convierte en bilirrubina.

El sistema HIF-1 se caracteriza porque: Tiene regulación lineal. Responde de forma exponencial a pequeñas caídas de O₂. Actúa solo en riñón. Estimula solo síntesis de Hb. Se inhibe completamente en normoxia.

La vía intrínseca de la coagulación se inicia por: Liberación de factor tisular. Liberación de ADP. Contacto de la sangre con colágeno expuesto. Síntesis hepática de fibrinógeno. Activación del plasminógeno.

La acumulación de bilirrubina en sangre conduce a: Edema generalizado. Hipoproteinemia. Ictericia. Hipoxia tisular. Policitemia.

Un aumento sostenido de hepcidina provoca: Liberación de hierro desde ferritina. Aumento de absorción intestinal. Estimulación directa de EPO. Disminución del hierro plasmático. Aumento de ferroportina.

Una disminución marcada de albúmina plasmática produce: Aumento de viscosidad. Estimulación de eritropoyesis. Reducción del volumen plasmático. Disminución del hematocrito. Aumento de filtración capilar y riesgo de edema.

El inicio del tapón plaquetario depende de: Liberación de EPO. Disminución del Ca²⁺. Exposición del colágeno vascular y factor von Willebrand. Vasodilatación. Activación de fibrina.

La trombina es fundamental porque: Activa hepcidina. Inhibe coagulación. Estimula fibrinólisis. Convierte fibrinógeno en fibrina insoluble. Degrada hemoglobina.

Los eritrocitos maduros dependen de glucólisis porque: Membrana impermeable a lípidos. Baja afinidad por O₂. No metabolizan glucosa. Carecen de mitocondrias. No contienen Hb funcional.

La pérdida de la forma bicóncava del eritrocito provoca: Mayor vida media. Reducción de presión oncótica. Aumento del volumen plasmático. Aumento de síntesis de Hb. Mayor destrucción esplénica.

Durante la reparación vascular, la fibrinólisis ocurre cuando: Se activa la vía intrínseca. Se forma el tapón plaquetario. Aumenta el tromboxano. El plasminógeno se transforma en plasmina. Se inactiva la trombina.