HEMATOLOGÍA Y VASCULITIS

Un paciente presenta glomerulonefritis rápidamente progresiva + hemorragia alveolar difusa. Inmunofluorescencia renal negativa (“pauci-inmune”). El ANCA más probable y su vasculitis asociada es: p-ANCA (MPO) – Granulomatosis con poliangeítis. c-ANCA (PR3) – Poliangeítis microscópica. p-ANCA (MPO) – Poliangeítis microscópica. Anti-MBG – Vasculitis IgA. c-ANCA (PR3) – Churg-Strauss.

¿Cuál de las siguientes NO corresponde a una vasculitis asociada a ANCA?. Granulomatosis con poliangeítis. Poliangeítis microscópica. Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis. Vasculitis crioglobulinémica. Ninguna de las anteriores.

Paciente >50 años con cefalea temporal, claudicación mandibular y VSG elevada. El mecanismo histopatológico característico es: Depósito lineal de IgG. Vasculitis necrotizante sin granulomas. Vasculitis granulomatosa con células gigantes. Vasculitis por inmunocomplejos IgA. Microaneurismas múltiples.

¿Cuál combinación es INCORRECTA?. PAN – Hepatitis B. Kawasaki – Aneurismas coronarios. Takayasu – Mujeres jóvenes. Células gigantes – ANCA positivo. Behçet – Vasos de cualquier calibre.

Según Chapel Hill, la vasculitis de vasos variables incluye: PAN y Kawasaki. Takayasu y células gigantes. Behçet y Cogan. GPA y MPA. IgA y crioglobulinémica.

Diferencia CLAVE entre leucemia mieloide y linfoide. Solo la mieloide infiltra médula ósea. La linfoide no genera blastos. La mieloide deriva de precursores mieloides. La linfoide siempre es aguda. La mieloide no infiltra bazo.

¿Cuál leucemia es MÁS frecuente en >70 años?. LMA. LLA. LMC. LLC.

Clasificación OMS de LMA: ¿cuál tiene mejor pronóstico?. LMA secundaria a quimioterapia. LMA con displasia multilineal. LMA con traslocaciones recurrentes. LMA megacarioblástica. LMA sin maduración.

LLC estadio Rai III corresponde a: Linfocitosis aislada. Linfadenopatía. Hepatoesplenomegalia. Anemia. Trombocitopenia.

LLC Grupo C (Binet) implica. ≥3 áreas ganglionares. <3 áreas sin anemia. Anemia o trombocitopenia. Solo esplenomegalia. Leucocitosis aislada.

Criterio diagnóstico OBLIGATORIO de LLC. Linfocitos >3.000/µL. CD20 aislado. Coexpresión CD5 en linfocitos B. Presencia de prolinfocitos. Infiltración hepática.

Diferencia fundamental entre Hodgkin y No Hodgkin. Presencia de síntomas B. Origen B. Diseminación contigua. Afectación extranodal. Edad del paciente.

Célula de Reed-Sternberg clásica expresa. CD20 y CD45. CD3 y CD5. CD15 y CD30. CD10. CD56.

Subtipo MÁS frecuente de linfoma de Hodgkin. Esclerosis nodular. Celularidad mixta. Depleción linfocítica. Rico en linfocitos. NLP.

Síntomas B incluyen TODO, EXCEPTO. Fiebre. Diaforesis nocturna. Pérdida de peso. Prurito. Ninguna.

Tratamiento estándar LH estadio III–IV con síntomas B: Radioterapia exclusiva. ABVD 2 ciclos. ABVD 6–8 ciclos ± RT. R-CHOP. Trasplante directo.

Asociación correcta traslocación–linfoma. t(14;18) – Burkitt. t(11;14) – Manto. t(8;14) – Folicular. t(9;22) – Hodgkin. t(15;17) – DLBCL.

Clasificación Ann Arbor: paciente con ganglios cervicales + hepatoesplenomegalia. Estadio I. Estadio II. Estadio III. Estadio IV. Estadio IIIB.

¿Cuál afirmación sobre ANCA es CORRECTA?. El c-ANCA se dirige contra MPO. El p-ANCA se dirige contra PR3. Los ANCA activan neutrófilos “cebados” por citocinas. Los ANCA producen vasculitis solo por inmunocomplejos. Los ANCA se depositan linealmente en la membrana basal.

La vasculitis asociada a asma + eosinofilia + neuropatía periférica corresponde a: GPA. MPA. PAN. Granulomatosis eosinofílica con poliangeítis. Vasculitis IgA.

¿Cuál vasculitis NO produce glomerulonefritis?. La granulomatosis con poliangitis. La poliangeítis microscópica. poliarteritis nudosa. Churg-Strauss. Goodpasture.

Hallazgo típico de poliarteritis nodosa en angiografía: Depósitos lineales de IgG. Capilaritis pulmonar. Microaneurismas en arterias medianas. Granulomas necrotizantes. Pauci-inmunidad renal.

La reacción leucemoide se diferencia de la LMC porque: Presenta cromosoma Filadelfia. Tiene blastos circulantes. Fosfatasa alcalina leucocitaria elevada. Es clonal. Produce esplenomegalia masiva.

La célula de Reed-Sternberg: Es abundante en el tumor. Deriva de linfocitos T. Activa NF-κB. Expresa CD45. Produce anticuerpos.

El linfoma asociado a Helicobacter pylori es. Burkitt. DLBCL. MALT. Manto. Folicular.

Según la clasificación etiopatogénica, una anemia por hemorragia aguda se considera: Arregenerativa central. Arregenerativa periférica. Regenerativa periférica. Hipoproliferativa. Ferropénica secundaria.

La clasificación morfológica de las anemias se basa principalmente en: Reticulocitos. Ferritina sérica. VCM y CHCM. LDH y bilirrubina. Recuento plaquetario.

¿Cuál NO corresponde a una clasificación fisiopatológica de la anemia?. Producción ineficaz. Microcítica. Pérdida sanguínea. Aumento de destrucción. Disminución de eritropoyetina.

Una anemia con reticulocitos bajos, médula hipocelular y pancitopenia se clasifica como: Regenerativa. Central. Hemolítica. Ferropénica. Secundaria a sangrado.

La transfusión de concentrado de glóbulos rojos en anemia ferropénica está indicada excepto: Hb < 7 g/dL. Caida rapida y de causa desconocida de Hb. Hemorragia activa. Microcitosis marcada.

¿Cuál componente sanguíneo se utiliza para corregir déficits múltiples de factores de coagulación?. Crioprecipitado. Concentrado plaquetario. Paquete globular. Plasma fresco congelado. Sangre total.

La neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos: < 2.000/µL. < 1.500/µL. < 1.000/µL. < 500/µL. < 200/µL.

Neutropenia grave corresponde a: < 1.500. < 1.000. < 750. < 500. < 200.

Ejemplo de neutropenia congénita: Aplasia medular. Quimioterapia. Déficit de vitamina B12. Neutropenia cíclica. Lupus eritematoso sistémico.

El manejo inicial de neutropenia febril incluye TODO, EXCEPTO: Hemocultivos. Antibióticos empíricos. Aislamiento. Corticoides de rutina. Hospitalización.

La trombocitopenia se define como plaquetas: < 200.000/µL. < 150.000/µL. < 100.000/µ. < 50.000/µL. < 20.000/µL.

Una trombocitopenia por destrucción periférica corresponde a: Aplasia medular. Mielodisplasia. Púrpura trombocitopénica inmune. Déficit de B12. Hipersplenismo central.

Causa central de pancitopenia: Hipersplenismo. Sepsis. Aplasia medular. CID. Púrpura trombótica.

Causa periférica de pancitopenia. Leucemia aguda. Síndrome mielodisplásico. Aplasia medular. Hipersplenismo. Infiltración medular.

El gold standard para evaluar pancitopenia central es: Hemograma. Frotis periférico. Reticulocitos. Biopsia de médula ósea. Ferritina.

Hallazgo MÁS sensible para déficit absoluto de hierro: Sideremia. IST. Ferritina. VCM. Protoporfirina.

Perfil típico de anemia ferropénica: Ferritina ↑ / CTFH ↓. Ferritina ↓ / CTFH ↑. Ferritina ↑ / IST ↑. Sideremia ↑.

La causa central de la anemia megaloblástica es: Déficit de hierro. Destrucción periférica. Alteración en síntesis de ADN. Falta de eritropoyetina. Secuestro esplénico.

Dato que diferencia déficit de B12 de déficit de folato: Pancitopenia. Macroovalocitos. Glositis. Alteraciones neurológicas. LDH elevada.

Perfil típico de anemia por enfermedad crónica: Ferritina baja. Hepcidina baja. Hierro bajo con ferritina alta. IST elevada. CTFH elevada.

La hemostasia primaria depende principalmente de: Factores de coagulación. Fibrinógeno. Plaquetas y endotelio. Vitamina K. Trombina.

La hemostasia secundaria corresponde a: Adhesión plaquetaria. Agregación plaquetaria. Formación de tapón plaquetario. Cascada de coagulación. Vasoconstricción.

Hemofilia A afecta al factor: VII. VIII. IX. XI. XII.

Hemofilia B afecta al factor. VIII. IX. XI. XIII. X.

Hemofilia NO ligada al X: Hemofilia A. Hemofilia B. Hemofilia C. Von Willebrand. CID.

Manifestación clínica típica de hemofilia. Petequias. Sangrado mucoso. Hemartrosis. Púrpura palpable. Trombosis.

Tratamiento de elección en hemofilia A. Plasma fresco congelado. Crioprecipitado. Concentrado de factor VIII. Plaquetas. Vitamina K.

El crioprecipitado aporta TODO, EXCEPTO: Factor VIII. Factor XIII. Fibrinógeno. Albúmina. Factor von Willebrand.

Reacción transfusional hemolítica aguda se asocia a: Sobrecarga de volumen. Incompatibilidad ABO. Alergia leve. Hipocalcemia. TRALI.

TRALI se caracteriza por: Hipertensión. Edema pulmonar cardiogénico. Insuficiencia respiratoria aguda. Hemólisis masiva. Coagulopatía.