Hematopoyesis

¿En qué etapa de la hemostasia se produce la vasoconstricción del vaso lesionado?. Hemostasia primaria. Hemostasia secundaria. Fase vascular. Fibrinólisis.

¿Cuál es el componente fundamental que consolida y estabiliza el tapón plaquetario en la hemostasia secundaria?. Calcio. Fibrina. Vitamina K. Óxido nítrico.

El "trombo blanco" es característico de: Las venas profundas. Las arterias. Los capilares linfáticos. La circulación pulmonar exclusivamente.

¿Cuál es el componente principal del trombo arterial?. Eritrocitos. Plaquetas. Plasminógeno. Leucocitos.

El "trombo rojo" se caracteriza por tener: Muchas plaquetas y poca fibrina. Pocas plaquetas y mucha fibrina. Solo glóbulos blancos. Una estructura de cristal de calcio.

¿Qué mediador es sintetizado por las plaquetas durante su activación para potenciar la agregación?. Heparina. TXA2 (Tromboxano A2). Vitamina K. Plasmina.

El AAS inhibe la síntesis de TXA2 mediante la acetilación de: El receptor P2Y12. La enzima COX-1. La vitamina K reductasa. El receptor de fibrinógeno.

¿Por qué el efecto del AAS dura de 7 a 10 días?. Porque se acumula en el hígado. Porque la inhibición es irreversible y las plaquetas no sintetizan proteínas. Porque tiene una semivida de eliminación muy larga. Porque tarda ese tiempo en absorberse.

El Dipiridamol tiene un efecto sobre la hemorragia de tipo: Aumenta mucho el riesgo. No incrementa el riesgo de hemorragia. Solo sangran las encías. Provoca hemorragias cerebrales frecuentes.

¿Con qué fármaco se desaconseja el uso de clopidogrel por interferir en su activación?. Paracetamol. Omeprazol. Vitamina C. Aspirina.

El dipiridamol. Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta la adenosina. Sus efectos son aditivos con el AAS. No aumenta el riesgo de hemorragia. Todas son ciertas.

¿Cuál es el principal efecto adverso específico del Ticagrelor?. Neutropenia. Disnea. Úlcera gástrica. Hiperplasia gingival.

El Abciximab bloquea el receptor: COX-1. P2Y12. AT-III. Gp IIb/IIIa.

¿Qué característica tiene el preparado sintético fosfato sódico de menadiol?. Es liposoluble. Es hidrosoluble y no requiere sales biliares. Solo se administra vía rectal. Es el precursor de la heparina.

¿Qué prueba se usa para ajustar la dosis de Heparina No Fraccionada (HNF)?. INR. TTPA. Conteo de plaquetas. Tiempo de sangria.

El antídoto para revertir el efecto de la heparina es: Vitamina K. Protamina. Idarucizumab. Ácido tranexámico.

¿Cuál es el anticoagulante de elección durante el embarazo?. Warfarina. Acenocumarol. HBPM (Heparina de bajo peso molecular). Dabigatrán.

¿Por qué están contraindicados los AVK en el embarazo?. Porque causan diabetes gestacional. Por su efecto teratógeno. Porque impiden la absorción de hierro. Porque aumentan la presión arterial del feto.

¿Cuál es el antídoto específico del Dabigatrán?. Protamina. Vitamina K. Idarucizumab. Plasma fresco.

Una ventaja de los nuevos anticoagulantes orales (como Rivaroxabán) es que: Son más baratos. No requieren monitorización periódica del INR. Se pueden usar en el embarazo. No tienen riesgo de hemorragia.

La Alteplasa se considera "selectiva del coágulo" porque: Solo se administra en las piernas. Es más activa sobre el plasminógeno fijado a la fibrina que sobre el plasmático. Destruye los glóbulos rojos del trombo. Actúa solo en pacientes jóvenes.

El tratamiento con fibrinolíticos en un IAM es más eficaz si se administra: 24 horas después. Antes de las 12 horas desde el inicio. Junto con vitamina K. Antes de las 3h.

El ácido tranexámico actúa: Disolviendo coágulos. Inhibiendo la activación del plasminógeno. Bloqueando la COX-1. Aumentando el INR.

¿Cuál de estos fibrinolíticos permite la administración en bolo debido a su semivida más larga?. Alteplasa. Reteplasa. Estreptoquinasa. Heparina no fraccionada.

Si ocurre una hemorragia grave por fibrinolíticos, ¿qué se puede administrar?. Más estreptoquinasa. Ácido tranexámico o plasma fresco. Aspirina a dosis altas. Adrenalina.

¿A partir de qué nivel de hemoglobina se considera anemia en una mujer adulta no embarazada? a) b) l c) < 11 g/dl d) < 8 g/dl. < 13 g/dl. < 12 g/d. < 11 g/dl. < 8 g/dl.

Una anemia grave se define por niveles de hemoglobina inferiores a: 11 g/dl. 10 g/dl. 8 g/dl. 13 g/dl.

¿Qué situación puede originar una "pseudoanemia dilucional"?. Deshidratación severa. Una hemorragia aguda. Déficit de vitamina C. La gestación.

Anemia ferropenica. Déficit de hierro. Déficit de vitamina D.

Anemia megaloblástica. Déficit de hierro. Déficit de vitamina B12.

¿Qué sustancia favorece la absorción del hierro?. La fibra. Los antiácidos. El ácido ascórbico. Los lácteos.

¿Durante cuánto tiempo debe mantenerse el tratamiento para reponer las reservas del organismo?. 15 días. 1 mes. 4 a 6 meses. De por vida siempre.

¿Cuál es el fármaco quelante de elección para tratar una intoxicación aguda por hierro vía intravenosa?. Sulfato ferroso. Deferoxamina. Deferiprona. Vitamina B12.

¿Cuál es el antineoplásico que actúa como antagonista del ácido fólico y requiere suplementación?. Fenitoína. Metotrexato. Cianocobalamina. Hierro dextrano.

El tratamiento con ácido fólico en un paciente con déficit de B12 puede: Curar los trastornos neurológicos. Mejorar la anemia pero empeorar la lesión neurológica. Impedir la síntesis de ADN. Provocar toxicidad hepática inmediata.

¿Qué factor es imprescindible para la absorción de vitamina B12 y se ve afectado en la anemia perniciosa?. Ácido ascórbico. Factor intrínseco. Ferritina. Sales biliares.

¿Cuál es la principal indicación clínica de la eritropoyetina recombinante?. Anemia ferropénica leve. Anemia asociada a insuficiencia renal crónica o quimioterapia. Intoxicación por hierro. Prevención de malformaciones fetales.

¿Qué ventaja presenta la Darbepoetina (2ª generación) frente a las de 1ª generación?. Se puede tomar vía oral. Tiene una vida media hasta 3 veces superior. No causa hipertensión. No requiere hierro como cofactor.

¿Cuál es el nivel máximo de hemoglobina que se recomienda no superar durante el tratamiento con EPO?. 10 g/dl. 11,5 g/dl. 12 g/dl. 15 g/dl.

¿Por qué el tratamiento con EPO suele requerir suplementos de hierro adicionales?. Porque la EPO destruye el hierro. Por el aumento de las necesidades de hierro al incrementarse la fabricación de glóbulos rojos. Porque el hierro evita la hipertensión. Porque la EPO se absorbe mejor con hierro.

El riesgo de accidentes cardiovasculares (IAM) en deportistas que usan EPO aumenta especialmente debido a: La hipotensión severa. El aumento del hematocrito sumado a la deshidratación. La falta de síntesis de ADN. La pérdida masiva de glóbulos blancos.