Hemodinámicos

La _____________ impulsa la salida de agua y sales de los capilares. presión hidrostática. presión coloidosmótica.

La _____________ del plasma favorece el retorno del líquido a los vasos. presión coloidosmótica. presión hidrostática.

El equilibrio se altera por: Aumento de la presión hidrostática. Disminución de la presión hidrostática. Disminución de la presión coloidosmótica. Aumento de la presión coloidosmótica.

Si el drenaje linfático no compensa, el líquido se acumula: En tejidos → Edema. En tejidos →derrame. En cavidades corporales → Derrame. En cavidades corporales → edema.

Tipos. Inflamatorios:. No inflamatorios:.

Alteración del retorno venoso. Insuficiencia cardíaca congestiva. Pericarditis constrictiva. Ascitis. Obstrucción o compresión venosa. Inactividad de las extremidades inferiores con posición hacia abajo prolongada. Todas las anteriores.

Reducción de la presión osmótica del plasma (hipoproteinemia). Glomerulopatías con pérdida de proteínas. Cirrosis hepática. Malnutrición. Gastroenteropatía con pérdida de proteínas. Todas las anteriores.

Obstrucción linfática. A)Inflamatoria. B) Neoplásica. C) Posquirúrgica. D) Posradiación. Solo a y b. Todas las anteriores.

Inflamación. A) Inflamación aguda. B) Inflamación crónica. C) Angiogenia. Solo a y b. Todas las anteriores.

El ______________ puede ser difuso o más localizado en regiones con presiones hidrostáticas elevadas. Edema subcutáneo. Edema cerebral. Edema pulmonar.

Su distribución se ve influida a menudo por la fuerza de la gravedad (p. ej., aparece en las piernas al estar de pie y el sacro al tumbarse), característica denominada. Edema ortostático. Edema pulmonar. Edema cerebral.

La presión del dedo sobre un tejido subcutáneo muy edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una cavidad, signo denominado. Edema con fóvea. Edema cerebral. Edema pulmonar.

El edema secundario a disfunción renal suele aparecer inicialmen- te en partes del organismo que contienen tejido conjuntivo laxo, por ejemplo, los párpados; __________, por tanto, un hallazgo característico en la nefropatía grave. Edema preorbitario. Edema vascular. Edema de extremidades inferiores.

los pulmones suelen tener 2 o 3 veces su peso normal y, al corte, aparece un líquido espumoso y sanguinolento, mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados. Edema de pulmón. Edema cerebral. Edema subcutáneo.

El edema cerebral no puede ser localizado o generalizado según las características y extensión del proceso patológico o lesión. Verdadero. Falso.

Los derrames que afectan a las cavidades pleural. hidrotórax. hidropericardio. hidroperitoneo.

Los derrames que afectan a la pericárdica. hidropericardio. hidrotórax. ascitis.

Los derrames que afectan al peritoneal. hidroperitoneo o ascitis. hidropericardio. hidrotórax.

Tanto la hiperemia como la congestión se producen por el aumento de volumen sanguíneo dentro de los tejidos, pero su mecanismo subyacente es distinto, al igual que sus consecuencias. Verdadero. Falso.

es un proceso activo en el que la dilatación arteriolar (p. ej., en zonas de inflamación o en el músculo esquelético durante el ejercicio) provoca aumento del flujo sanguíneo. La hiperemia. La congestión.

es un proceso pasivo secundario a un menor flujo de salida venoso de sangre de un tejido. La congestión. La hiperemia.

Los tejidos congestionados presentan un _____________ debido a la acumulación de hemoglobina desoxigenada en el área afectada. colorazulado-rojizo (cianosis. rojos (eritema).

En la congestión pasiva crónica de corta evolución, la hipoxia crónica asociada puede provocar lesión tisular isquémica y cicatrices. Verdadero. Falso.

Microscópicamente, la congestión pulmonar aguda se caracteriza por. capilares alveolares dilatados. edema septal alveolar. hemorragias intraalveolares focales. paredes están engrosadas y fibróticas,.

En la congestión pulmonar crónica, causada a menudo por insuficiencia cardíaca congestiva se caracteriza por. las paredes están engrosadas y fibróticas,. los alvéolos suelen contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina. sinusoides están distendidos.

En la congestión hepática aguda, Se caracteriza por. vena central Distendida. los sinusoides están distendidos. Paredes gruesas.

En la congestión hepática pasiva crónica se caracteriza por. las regiones centrolobulillares tienen un color marrón rojizo y están ligeramente hundidas. (hígado en nuez moscada). hemorragia centrolobulillar,. macrófagos cargados de hemosiderina,. pérdida y necrosis de hepatocitos en grado variable. Pepsi o coca.

Hígado en nuez moscada Las ____________\\ corresponden a regiones congestionadas por acumulación de sangre alrededor de las venas centrales. zonas rojo oscuro. zonas amarillentas. Zonas azules.

Hígado en nuez moscada Las ________________ corresponden a áreas menos congestionadas, a menudo con cambios grasos. zonas amarillentas o más claras. Zonas rojo oscuro. Zonas grises.

son esenciales en la hemostasia porque forman el tapón primario que sella inicialmente el defecto vascular y proporcionan una superficie que une y concentra los factores de la coagulación activados . Las plaquetas. Los eritrocitos. Glóbulos blancos.

causante de activación plaquetaria subyace casi inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial, en los que la elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de coágulos.

es la tendencia anormalmente elevada de la sangre a coagularse y está causada de manera característica por alteraciones en los factores de coagulación.

Estados de hipercoagulabilidad Primarios (genéticos) Frecuentes. A) Mutación del factor V. B) Mutación de protrombina. C) Aumento de la concentración de los factores VIII, IX, XI o fibrinógeno. Solo a y C. Todas las anteriores.

Estados de hipercoagulabilidad Primarios (genéticos) Infrecuentes. A) Déficit de antitrombina III. B) Déficit de proteína C. C) Déficit de proteína S. Solo a. Todas las anteriores.

Factores de riesgo de trombosis importantes. -Reposo en cama o inmovilización prolongados -Infarto de miocardio -Fibrilación auricular -Lesión de tejidos. -Cáncer -Prótesis de válvulas cardíacas -Coagulación intravascular diseminada. -Trombocitopenia inducida por heparina -Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos. Todas las anteriores.

Otros factores de riesgo de trombosis Excepto. Miocardiopatía. Síndrome nefrótico. Estados hiperestrogénicos. Uso de anticonceptivos orales. Drepanocitosis. Tabaquismo. Defectos de la fibrinólisis.

es un trastorno grave, potencialmente mortal, que aparece tras la administración de heparina no fraccionada. Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH). Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA).

es un trastorno autoinmunitario caracterizado por: Presencia de uno o más autoanticuerpos antifosfolipídicos (aPL) . Trombosis arteriales o venosas o complicaciones gestacionales. Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos (SAA). Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (TIH).

El SAA puede ser primario o secundario. Verdadero. Falso.

es una masa intravascular desprendida, sólida, líquida o gaseosa, transportada por la sangre desde su punto de origen a un lugar distinto, donde, a menudo, causa disfunción o infarto tisular.

se originan en trombosis venosas profundas y son la forma más frecuente de enfermedad tromboembólica.

se caracteriza por insuficiencia pulmonar, síntomas neurológicos, anemia y trombocitopenia, y es mortal en el 5-15% de los casos.

Las burbujas de gas dentro de la circulación pueden unirse y formar masas espumosas que obstruyen el flujo vascular y causan lesiones isquémicas distales.

Algunos ejemplos frecuentes de embolia gaseosa son: Cirugía o procedimientos médicos. Buceo. Traumatismos. Ventilación mecánica. Inyecciones o infusiones intravenosas.

es la quinta causa de mortalidad materna en todo el mundo; supone cerca del 10% de las muertes maternas en EE. UU. y provoca trastornos neurológicos permanentes hasta en el 85% de las mujeres que sobre-viven. embolia de líquido amniótico. Embolia gaseosa. Embolia grasa.

La característica histológica dominante del infarto es la.

se producen en caso de embolia de vegetaciones infectadas de válvulas cardíacas o cuando los microbios colonizan el tejido necrótico.

Se cree que los factores principales de la fisiopatología del shock séptico son los siguientes: Respuestas inflamatorias y antiinflamatorias. Activación y lesión del endotelio. Inducción de un estado procoagulante. Anomalías metabólicas. Disfunción de órganos.

Fases del shock. Fase no progresiva inicial,. Fase progresiva,. Fase irreversible,. Fase final.

En el shock hipovolémico y el cardiógeno, los pacientes presentan. hipotensión. pulso rápido y débil. taquipnea,. piel cianótica, fría y húmeda. hemorragia grave.