Hemostasia

etapas de la hemostasia. vasoconstricción, tapon plaquetario y coagulación sanguinea. vasodilatación,tapon plaquetario y coagulación sanguinea. desplegamiento plaquetaria y coagulación sanguinea.

vasoconstrictor intrínseco mas potente del endotelio vascular. endotelina 1. serotonina. prostaciclinas.

granulos alfa de plaquetas contienen. p-selectina, fibrinógeno, fibronectina, F7, factor plaquetario 4. ADP y ATP, calcio, histamina, adrenalina. leucotrienos, endotelina 1.

granulos gamma de plaquetas contienen. p-selectina, fibrinógeno, fibronectina, F7, factor plaquetario 4. ADP y ATP, calcio, histamina, adrenalina. leucotrienos, endotelina 1.

prueba de russell mide: adhesión plaquetaria. agregación plaquetaria. tiempo de sangrado.

prueba de ristocetina mide: adhesión plaquetaria. agregación plaquetaria. tiempo de sangrado.

tiempo de protrombina mide cascada de coagulación. extrínseca. intrinseca.

tiempo parcial de tromboplastina mide cascada de coagulación. extrínseca. intrinseca.

tiempo de protrombina. 11 a 14 seg. 25 a 35 seg. 6 a 8 seg.

tiempo parcial de tromboplastina. 11 a 14 seg. 25 a 35 seg. 6 a 8 seg.

tiempo de sangrado. 11 a 14 seg. 25 a 35 seg. 2 a 4 min.

Proteínas que fijan el fibrinógeno y a las plaquetas juntas. gpIIb y IIIA. gpIIIb y IIIA. gp120.

factores de la coagulación vitamina k dependientes. II, VII, IX, X. III, VI, VII. VIII, IX, X.

trastorno inmunitario donde se producen anticuerpos contra plaquetas, idiopatica. purpura trombocitopenica inmunitario. policitemia vera. leucemia mielogena.

fármacos que inducen a una trombocitopenia formando reacciones Ag- Ac. quinina, quinidina y Antibioticos con sulfas. antibióticos con sulfas e ibuprofeno. Gp IIb y IIIa.

Factor afectado en hemofilia A. VIII. IX. FvW.

Factor afectado en hemofilia B. VIII. IX. FvW.

Deficiencia de ADAMTS 13 degrada al factor. von willebrand. VII. II.

trastorno hemorrágico que suele dx en la adultez, por extravasaciones sanguíneas espontaneas. enfemerdad Von willebrand. hemofilias. trombocitopenia.

enfermedad neoplásica de celula pluripotencial, masa total de eritrocitos elevada; hipertensión arterial, cefaleas, mareos, estasis venosa. policitemia vera. trombocitosis esencial. leucemia mielogena cronica.

elevación plaquetaria a mas de 1,000,000, aumento en la EPO, debido a mutacion en JAK2. tombocitosis esencial. policitemia vera. leucemia mielogena cronica.

cromosoma philadelphia (BCR-ABL), proliferación excesiva de granulocitos, eritroides y megacariocitos. tombocitosis esencial. policitemia vera. leucemia mielogena cronica.

en la leucemia mielogena crónica la fase crónica de duración variable nos habla de : una fase lenta, débil, con anemia, trombocitosis y leucocitosis. una fase de evolución aguda, aumento de blastos. células inmaduras, hemorragias y hematomas.

en la leucemia mielogena crónica la fase corta acelerada nos habla de : una fase lenta, débil, con anemia, trombocitosis y leucocitosis. una fase de evolución aguda, aumento de blastos. células inmaduras, hemorragias y hematomas.

en la leucemia mielogena crónica la fase crisis de blastos nos habla de : una fase lenta, débil, con anemia, trombocitosis y leucocitosis. una fase de evolución aguda, aumento de blastos. células inmaduras, hemorragias y hematomas.

grupo diverso de tumores sólidos compuestos de células linfoides neoplásicas que varían con respecto a características moleculares, genética, presentación clínica y tratamiento.  . linfomas. leucemias. tumores solidos.

Linfomas no hodgkin mas comunes que los linfomas de hodgkin. verdadero. falso.

se derivan de las células B del centro germinal y constan de una mezcla de centroblastos y centrocitos. Linfomas foliculares. linfomas de células grandes B. linfomas de Burkitt. Linfomas de células de manto.

son un grupo heterogéneo de neoplasias agresivas del centro germinal y posgerminal. Linfomas foliculares. linfomas de células grandes B. linfomas de Burkitt. Linfomas de células de manto.

crecen muy rápido, también es un trastorno de las células B del centro germinal; es el cáncer más común en la infancia (edad máxima de 3 a 7 años) en el centro de África, y a menudo inicia en los maxilares. Linfomas foliculares. linfomas de células grandes B. linfomas de Burkitt. Linfomas de células de manto.

constituyen menos del 10% de LNH y se originan en la célula B indiferenciada. Después de la etapa de precursoras, las células B pasan por reacomodos del gen de inmunoglobulina (Ig) y desarrollan en la superficie células indiferenciadas B de IgMpositiva e IgD-positiva. Linfomas foliculares. linfomas de células grandes B. linfomas de Burkitt. Linfomas de células de manto.

surgen en el estómago secundarios a una infección por H. pylori con frecuencia son sensibles a tratamiento con anti-microbianos apropiados. . Linfomas zona marginal. linfomas de células grandes B. linfomas de MALT. Linfomas de células de manto.

Es una forma especializada de linfoma que se caracteriza por la presencia de una célula anómala denominada célula de Reed-Sternberg. . LH. LNH.

forma exclusiva que por lo general muestra un patrón de crecimiento nodular, con áreas difusas o sin ellas y con raras células de Reed-Sternberg llamadas «en palomitas de maíz» o «L y H» (linfohistiocíticas). Linfoma nodulares. linfoma clasico.

proliferación clonal de células de Hodgkin mononucleares características y células de Reed-Sternberg con expresión invariable de CD30. Linfoma nodular. Linfoma clasico.

Durante el desarrollo de la enfermedad, las citoquinas liberadas por células clónales, provocan un depósito reactivo de tejido fibroblástico policlonal, con la consiguiente fibrosis, neoangiogénesis y osteosclerosis. Policitemia vera. Mielofibrosis primaria. linfomas.