Hepatitis aguda

Virus de Hepatitis que tienden a cronicidad. Virus A. Virus B. Virus C. Virus E.

Virus de Hepatitis que se transmiten por vía parenteral. Virus A. Virus B. Virus C. Virus E.

Virus de Hepatitis que se transmiten por vía digestiva. Virus A. Virus B. Virus C. Virus E.

Manifestaciones clínicas atipicas de Hepatitis aguda: Forma colestasica. Prurito e ictericia prolongada y fluctuante. Después de 1-3 semanas de media, los signos clínicos y las alteraciones de las pruebas de laboratorio mejoran progresivamente y vuelven a la normalidad. Colestasis centrolobulliar e inflamación portal. Se presentan después de una aparente mejoría del cuadro clínico con nueva elevación de las aminotransferasas en una ocasión o varias ocasiones, tardando mas tiempo en resolverse, pudiendo llegar o incluso rebasar los 6 meses, con la eventual resolución del cuadro. Inmunocomplejos, urticaria, erupciones, artralgias, artritis, erupción maculopapular, eritema en extremidades inferiores, vasculitis, lesiones purpúricas y crioglobulinemia. El paciente presenta datos de insuficiencia hepática como encefalopatía, disminución en la concentración de proteínas de síntesis como la albúmina, prolongación del tiempo de protrombina, dentro de las cuatro semanas siguientes al inicio de la ictericia. Existe necrosis hepática masiva con falla hepática aguda.

Manifestaciones clínicas atipicas de Hepatitis aguda: bifásica o polifásica. Prurito e ictericia prolongada y fluctuante. Después de 1-3 semanas de media, los signos clínicos y las alteraciones de las pruebas de laboratorio mejoran progresivamente y vuelven a la normalidad. Colestasis centrolobulliar e inflamación portal. Se presentan después de una aparente mejoría del cuadro clínico con nueva elevación de las aminotransferasas en una ocasión o varias ocasiones, tardando mas tiempo en resolverse, pudiendo llegar o incluso rebasar los 6 meses, con la eventual resolución del cuadro. Inmunocomplejos, urticaria, erupciones, artralgias, artritis, erupción maculopapular, eritema en extremidades inferiores, vasculitis, lesiones purpúricas y crioglobulinemia. El paciente presenta datos de insuficiencia hepática como encefalopatía, disminución en la concentración de proteínas de síntesis como la albúmina, prolongación del tiempo de protrombina, dentro de las cuatro semanas siguientes al inicio de la ictericia. Existe necrosis hepática masiva con falla hepática aguda.

Manifestaciones clínicas atipicas de Hepatitis aguda: autoinmunitaria. Prurito e ictericia prolongada y fluctuante. Después de 1-3 semanas de media, los signos clínicos y las alteraciones de las pruebas de laboratorio mejoran progresivamente y vuelven a la normalidad. Colestasis centrolobulliar e inflamación portal. Se presentan después de una aparente mejoría del cuadro clínico con nueva elevación de las aminotransferasas en una ocasión o varias ocasiones, tardando mas tiempo en resolverse, pudiendo llegar o incluso rebasar los 6 meses, con la eventual resolución del cuadro. Inmunocomplejos, urticaria, erupciones, artralgias, artritis, erupción maculopapular, eritema en extremidades inferiores, vasculitis, lesiones purpúricas y crioglobulinemia. El paciente presenta datos de insuficiencia hepática como encefalopatía, disminución en la concentración de proteínas de síntesis como la albúmina, prolongación del tiempo de protrombina, dentro de las cuatro semanas siguientes al inicio de la ictericia. Existe necrosis hepática masiva con falla hepática aguda.

Manifestaciones clínicas atipicas de Hepatitis aguda: fulminante. Prurito e ictericia prolongada y fluctuante. Después de 1-3 semanas de media, los signos clínicos y las alteraciones de las pruebas de laboratorio mejoran progresivamente y vuelven a la normalidad. Colestasis centrolobulliar e inflamación portal. Se presentan después de una aparente mejoría del cuadro clínico con nueva elevación de las aminotransferasas en una ocasión o varias ocasiones, tardando mas tiempo en resolverse, pudiendo llegar o incluso rebasar los 6 meses, con la eventual resolución del cuadro. Inmunocomplejos, urticaria, erupciones, artralgias, artritis, erupción maculopapular, eritema en extremidades inferiores, vasculitis, lesiones purpúricas y crioglobulinemia. El paciente presenta datos de insuficiencia hepática como encefalopatía, disminución en la concentración de proteínas de síntesis como la albúmina, prolongación del tiempo de protrombina, dentro de las cuatro semanas siguientes al inicio de la ictericia. Existe necrosis hepática masiva con falla hepática aguda.

Hepatitis A. Es una hepatitis “benigna" y que <1% puede ser grave y tiene buen pronóstico en niños. Es la forma más común de hepatitis viral aguda. Transmisión fecal-oral. Acarrea una mayor mortalidad, sobre todo en el embarazo (hasta 20%). Transmisión fecal-oral. Es más frecuente en las mujeres embarazadas y en los pacientes con hepatopatías crónicas subyacentes. Se transmite por vía parenteral. El virus no se contagia por las heces, alimentos contaminados, agua, insectos, ni tampoco por la leche materna. Solamente han demostrado ser infecciosos los fluidos vaginales y menstruales, la sangre y el semen. México tiene una prevalencia baja (2-6%). Fuentes de infección: uso de drogas parenterales, vía sexual, transfusional (antes de 1990) etc.

Hepatitis E. Es una hepatitis “benigna" y que <1% puede ser grave y tiene buen pronóstico en niños. Es la forma más común de hepatitis viral aguda. Transmisión fecal-oral. Acarrea una mayor mortalidad, sobre todo en el embarazo (hasta 20%). Transmisión fecal-oral. Es más frecuente en las mujeres embarazadas y en los pacientes con hepatopatías crónicas subyacentes. Se transmite por vía parenteral. El virus no se contagia por las heces, alimentos contaminados, agua, insectos, ni tampoco por la leche materna. Solamente han demostrado ser infecciosos los fluidos vaginales y menstruales, la sangre y el semen. México tiene una prevalencia baja (2-6%). Fuentes de infección: uso de drogas parenterales, vía sexual, transfusional (antes de 1990) etc.

Hepatitis B. Es una hepatitis “benigna" y que <1% puede ser grave y tiene buen pronóstico en niños. Es la forma más común de hepatitis viral aguda. Transmisión fecal-oral. Acarrea una mayor mortalidad, sobre todo en el embarazo (hasta 20%). Transmisión fecal-oral. Es más frecuente en las mujeres embarazadas y en los pacientes con hepatopatías crónicas subyacentes. Se transmite por vía parenteral. El virus no se contagia por las heces, alimentos contaminados, agua, insectos, ni tampoco por la leche materna. Solamente han demostrado ser infecciosos los fluidos vaginales y menstruales, la sangre y el semen. México tiene una prevalencia baja (2-6%). Fuentes de infección: uso de drogas parenterales, vía sexual, transfusional (antes de 1990) etc.

Hepatitis C. Es una hepatitis “benigna" y que <1% puede ser grave y tiene buen pronóstico en niños. Es la forma más común de hepatitis viral aguda. Transmisión fecal-oral. Acarrea una mayor mortalidad, sobre todo en el embarazo (hasta 20%). Transmisión fecal-oral. Es más frecuente en las mujeres embarazadas y en los pacientes con hepatopatías crónicas subyacentes. Se transmite por vía parenteral. El virus no se contagia por las heces, alimentos contaminados, agua, insectos, ni tampoco por la leche materna. Solamente han demostrado ser infecciosos los fluidos vaginales y menstruales, la sangre y el semen. México tiene una prevalencia baja (2-6%). Fuentes de infección: uso de drogas parenterales, vía sexual, transfusional (antes de 1990) etc.

Fase de infeccion: inoculación. Virus detescable en sangre, aminotransferrasas y bilirrubina normales. No se detectan anticuerpos. Síntomas inespecíficos, picó de títulos virales, elevación de aminotransferasas. Coluria y acolia, aminotransferasas se elevan x10 más de lo normal, aparecen anticuerpos y disminuyen los títulos virales. Desaparición gradual de síntomas y aumenta la concentración de anticuerpos.

Fase de infeccion: Preictérica. Virus detescable en sangre, aminotransferrasas y bilirrubina normales. No se detectan anticuerpos. Síntomas inespecíficos, picó de títulos virales, elevación de aminotransferasas. Coluria y acolia, aminotransferasas se elevan x10 más de lo normal, aparecen anticuerpos y disminuyen los títulos virales. Desaparición gradual de síntomas y aumenta la concentración de anticuerpos.

Fase de infeccion: Ictérica. Virus detescable en sangre, aminotransferrasas y bilirrubina normales. No se detectan anticuerpos. Síntomas inespecíficos, picó de títulos virales, elevación de aminotransferasas. Coluria y acolia, aminotransferasas se elevan x10 más de lo normal, aparecen anticuerpos y disminuyen los títulos virales. Desaparición gradual de síntomas y aumenta la concentración de anticuerpos.

Fase de infeccion: Recuperación. Virus detescable en sangre, aminotransferrasas y bilirrubina normales. No se detectan anticuerpos. Síntomas inespecíficos, picó de títulos virales, elevación de aminotransferasas. Coluria y acolia, aminotransferasas se elevan x10 más de lo normal, aparecen anticuerpos y disminuyen los títulos virales. Desaparición gradual de síntomas y aumenta la concentración de anticuerpos.

Indicaciones para IG anti VHB. Personas que viajen a lugares con alta endemicidad yprofilaxis post exposición con px infectados. Niños de dos años o más con alto riesgo para la infección, viajeros que acudan a países o áreas de alto endemicidad, homosexuales, usuarios de drogas intravenosas, personas con hepatopatía crónica o que van a ser trasplantados, personas que usan concentrados de factores de coagulación, personal de laboratorio en riesgo. Niños al nacer en vacunación universal (7 días ,2 y 6 meses) y adultos: en grupos de riesgo. Aplicar en indiviudos contaminados con fluidos de los px con la infección activa. Aplicar en transmisión vertical de la infección a bebés.

Indicaciones para vacuna contra VHB. Personas que viajen a lugares con alta endemicidad yprofilaxis post exposición con px infectados. Niños de dos años o más con alto riesgo para la infección, viajeros que acudan a países o áreas de alto endemicidad, homosexuales, usuarios de drogas intravenosas, personas con hepatopatía crónica o que van a ser trasplantados, personas que usan concentrados de factores de coagulación, personal de laboratorio en riesgo. Niños al nacer en vacunación universal (7 días ,2 y 6 meses) y adultos: en grupos de riesgo. Aplicar en indiviudos contaminados con fluidos de los px con la infección activa. Aplicar en transmisión vertical de la infección a bebés.

Indicaciones para IG anti VHA. Personas que viajen a lugares con alta endemicidad yprofilaxis post exposición con px infectados. Niños de dos años o más con alto riesgo para la infección, viajeros que acudan a países o áreas de alto endemicidad, homosexuales, usuarios de drogas intravenosas, personas con hepatopatía crónica o que van a ser trasplantados, personas que usan concentrados de factores de coagulación, personal de laboratorio en riesgo. Niños al nacer en vacunación universal (7 días ,2 y 6 meses) y adultos: en grupos de riesgo. Aplicar en indiviudos contaminados con fluidos de los px con la infección activa. Aplicar en transmisión vertical de la infección a bebés.

Indicaciones para vacuna contra VHA. Personas que viajen a lugares con alta endemicidad yprofilaxis post exposición con px infectados. Niños de dos años o más con alto riesgo para la infección, viajeros que acudan a países o áreas de alto endemicidad, homosexuales, usuarios de drogas intravenosas, personas con hepatopatía crónica o que van a ser trasplantados, personas que usan concentrados de factores de coagulación, personal de laboratorio en riesgo. Niños al nacer en vacunación universal (7 días ,2 y 6 meses) y adultos: en grupos de riesgo. Aplicar en indiviudos contaminados con fluidos de los px con la infección activa. Aplicar en transmisión vertical de la infección a bebés.

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS DE LA HEPATITIS AGUDA B: Poliarteritis nodosa. Vasculitis de pequeños y medianos vasos caracterizada por artritis, mononeuritis múltiple, fiebre, dolor abdominal e insuficiencia renal. Los inmunocomplejos se depositan en la membrana basal glomerular produciendo histológicamente la variante membranosa y membranoproliferativa. Existe un depósito de inmunoglobulinas crioprecipitantes. Se manifiesta como vasculitis con púrpura palpable, neuropatía periférica, glomerulonefritis y artritis.

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS DE LA HEPATITIS AGUDA B: Glomerulonefritis. Vasculitis de pequeños y medianos vasos caracterizada por artritis, mononeuritis múltiple, fiebre, dolor abdominal e insuficiencia renal. Los inmunocomplejos se depositan en la membrana basal glomerular produciendo histológicamente la variante membranosa y membranoproliferativa. Existe un depósito de inmunoglobulinas crioprecipitantes. Se manifiesta como vasculitis con púrpura palpable, neuropatía periférica, glomerulonefritis y artritis.

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS DE LA HEPATITIS AGUDA B: Crioglobulinemia mixta esencial. Vasculitis de pequeños y medianos vasos caracterizada por artritis, mononeuritis múltiple, fiebre, dolor abdominal e insuficiencia renal. Los inmunocomplejos se depositan en la membrana basal glomerular produciendo histológicamente la variante membranosa y membranoproliferativa. Existe un depósito de inmunoglobulinas crioprecipitantes. Se manifiesta como vasculitis con púrpura palpable, neuropatía periférica, glomerulonefritis y artritis.

Perfil serológico de Hepatitis B aguda. HBsAg. HBsAg y IgM anti-HBc. IgM anti-HBc. Ac anti-HBs.

Perfil serológico de la fase de incubación de hepatitis B aguda. HBsAg. HBsAg y IgM anti-HBc. IgM anti-HBc. Ac anti-HBs.

Perfil serológico de la fase de convalecencia de hepatitis B aguda. HBsAg. HBsAg y IgM anti-HBc. IgM anti-HBc. Ac anti-HBs.

Perfil serológico de la fase de recuperación de hepatitis B aguda. HBsAg. HBsAg y IgM anti-HBc. IgM anti-HBc. Ac anti-HBs.

Marcadores para diagnosticar Hepatitis C aguda. ARN del VHC. Ac anti-VHC. Ac anti-VHC y ARN del VHC.

Tx para VHA, E y B. Reposo relativo, buena alimentación, tratamiento sintomático, monitoreo clínico y pruebas de función hepática mensuales. Interferón plegado y ribavarina o antivirales de acción directa nuevos. Interferón alfa (INF).

Tx para VHC. Reposo relativo, buena alimentación, tratamiento sintomático, monitoreo clínico y pruebas de función hepática mensuales. Interferón plegado y ribavarina o antivirales de acción directa nuevos. Interferón alfa (INF).

Tx para VHD. Reposo relativo, buena alimentación, tratamiento sintomático, monitoreo clínico y pruebas de función hepática mensuales. Interferón plegado y ribavarina o antivirales de acción directa nuevos. Interferón alfa (INF).

Hepatitis D. Es una hepatitis “benigna" y que <1% puede ser grave y tiene buen pronóstico en niños. Es la forma más común de hepatitis viral aguda. Transmisión fecal-oral. Acarrea una mayor mortalidad, sobre todo en el embarazo (hasta 20%). Transmisión fecal-oral. Es más frecuente en las mujeres embarazadas y en los pacientes con hepatopatías crónicas subyacentes. Se transmite por vía parenteral. El virus no se contagia por las heces, alimentos contaminados, agua, insectos, ni tampoco por la leche materna. Solamente han demostrado ser infecciosos los fluidos vaginales y menstruales, la sangre y el semen. México tiene una prevalencia baja (2-6%). Fuentes de infección: uso de drogas parenterales, vía sexual, transfusional (antes de 1990) etc. Un satélite del VHB, puede transmitirse únicamente a los pacientes que sufren infección aguda o crónica por el VHB.