Herpes Virus

donde ocurre la transcripción del herpes virus?. nucleo. membrana. citoplasma. ribosomas.

los farmacos antiviricos, ¿Qué elemento del herpes virus atacan?. proteinas tardias. proteinas precoces inmediatas. RNA pol dependiente de DNA. proteinas de adhesion virica.

Principal enfermedad relacionada con el herpes virus 8: mononucleosis infecciosa. herpes. sarcoma de kaposi. varicela.

¿Qué tipo de infecciones puede provocar el VHS?. persistentes, latentes y transformantes. persistentes, abortivas y transformantes. persistentes, liticas y latentes. persistentes, liticas y abortivas.

Modo de transmición del VSH. gotitas en el aire. a traves de secreciones y por contacto intimo. transmisión sexual. fecal-oral.

¿Cómo acostumbra a diseminarse VHS-1 y VHS-2?. VHS-1: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-2: suele diseminarse por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer. VHS-1: Suele contagiarse por fómites infectados. VHS-2: suele diseminarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-1: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva. VHS-2: Gotitas respiratorias y secreciones orales. VHS-1: suele diseminarse por contacto sexual o autoinoculación, o una madre infectada puede contagiarlo a su hijo en el momento de nacer. VHS-2: suele contagiarse por contacto bucal o compartir objetos contaminados con saliva.

Afección provocada por el VHS-2 y menos frecuente por el VHS-1, en hombres las lesiones ocasionadas pueden localizarse en el glande, en el tallo del pene o en la uretra. eccema hermetico. herpes genital. queratitis herpetica. faringitis herpetica.

Infección por virus herpes simple, aparece a menudo en médicos y enfermeras que atienden pacientes con VHS, niños que se chupan el dedo, y pacientes con infecciones en genitales por VHS: herpes de los gladiadores. eccema herpetico. panadizo herpetico. herpes zoster.

Es la prueba mas definitiva para el diagnostico de infección por VHS. frotis de tzanck. aislamiento del virus. PAP. serologia.

Virus que cuando recurre provoca herpes zóster. herpes simple. varicela zoster. Epstein-Barr. citomegalovirus.

Posee el genoma mas pequeño de los virus herpes humanos. Epstein-barr. herpes simple. varicela zoster. citomegalovirus.

El virus de varicela zoster se disemina predominantemente por vía: respiratoria. fecal-oral. sexual. parenteral.

Principal forma del conragio del VVZ. gotitas infecciosas. contacto directo. vía respiratoria. secreciones.

Periodo de incubación de VVZ: 7 dias. 14 dias. hasta 30 dias. 8 dias.

¿Qué características describen mejor las lesiones del herpes zoster?. Lesión maculo papulosa, dolorosa, color rosado con depósito de Ac en el centro de la lesión. Lesión maculo papulosa leve, exudativa con depósito de macrofago en la periferia. Lesión maculo papulosa, pruriginosa, limitada por dermatomas y dolorosa. Lesión musculo papulosa, pruriginosa, de prevalencia en abdomen y extremidades.

Virus herpes que provoca mononucleosis infecciosa positiva para anticuerpos heterófilos que se convierte en parasito para los linfocitos B. varicela-zoster. VHS-1. VHS-2. Epstein-barr.

Proteínas víricas producidas durante una infección productiva por virus de Epstein-barr. AP, VCA y AM. AP, PAM y AUC. VCA y PAM. AM y AUC.

Principal fuente de infección del virus de Epstein-barr. sangre. saliva. heces. contacto directo.

El virus de Epstein-barr ¿De qué celulas se carece en la enfermedad linfoproliferativa leucemoide policlonal de linfocitos B?. linfocitos B. macrofagos. linfocitos T. neutrofilos.

Complicación neurológica del virus de Epstein-barr. meningoencefalitis. linfomas del sistema nervioso central. leucencefalopatia multifocal progresiva. encefalitis toxoplasmica.

Forma de transmisión del virus Epstein-barr. sexual. parenteral. por saliva. vertical.

Este se asocia con el VEB, es origen epitelial y endémico en la población adulta de Asia. linfoma de Burkitt. mononucleosis infecciosa. carcinoma nasofaringeo. enfermedad de hodgkin.

Inmunidad por la cual se elimina y controla la infección de CMV. inmunidad celular. inmunidad humoral. inmunidad innata. inmunidad artificial.

¿En dónde se activa y se replica el CMV?. higado. riñon y glandulas secretoras. orofaringe. bazo y ganglios linfaticos.

Son afecciones pulmonares producidas por CMV en pacientes inmunodeprimidos: neumonia y neumonitis. hidroneumotorax y neumonia. hemoneumotorax y neumonitis. hidroneumotorax y hemoneumotorax.

Estas patologías se pueden presentar hasta en un 10% de los pacientes aquejados con CMV. esofagitis y colitis. esofagitis y colon irritable. gastritis y colitis. colon irritable y gastritis.

Característica histológica distintiva para la infección de CMV. celulas estrelladas. celula citomegalica. celula escamosas. celulas plamas.

Principal vector de la diseminación sexual del CMV a los contactos homosexuales y heterosexuales. pene. semen. fluido vaginal. orina.

Hablando del VHH6, ¿Cuál es el lugar donde lleva a cabo su replicación?. glandula salival. saliva. mucosa oral. celula epitelial.

Virus herpes humano asociado a sarcoma de Kaposi. VHH6A. VHH6B. VHH7. VHH8.