Hígado (FISIO)

La existencia de ictericia moderada con heces pleiocromicas y aumento de urobilina sugiere: Síndrome de Crigler-Najjar. Síndrome de Dubin-Johnson. Ictericia obstructiva extrahepática. Colestasis intrahepática. Ictericia hemolitica.

La causa más frecuente de colostasis extrahepática es: Carcinoma de páncreas. Colangiocarcinoma. Pancreatitis. Coledocolitiasis. Quiste coledoco.

La existencia del signo de la "oleada ascítica" se determina mediante: Percusión. Palpación más percusión. Auscultación. Ecografía abdominal. Radiografía de abdomen.

La valoración del grado de insuficiencia hepática, según la clasificación de Child-Pugh no incluye uno de los parámetros que indican: Ascitis. Varices esofágicas. Albúmina. Tiempo de protrombina. Bilirrubina.

El aumento característico de la señal en T1 de la RMN cerebral en los ganglios basales en la encefalopatía hepática aguda se corresponde con: Aumento del glutamato extracelular. El edema astrocitario. Acumulación de manganeso. Acumulo de amoniaco. Aumento de Mioinositol.

El Síndrome de Gilbert es debido a: Disminución del aporte de bilirrubina conjugada al hígado. Disminución de la captación. Inhibición del transporte y almacenamiento de bilirrubina. Déficit parcial del sistema de la glucuronil-transferasa. Acción de fármacos que inhiben la conjugación.

Ante una mujer de 60 años, con antecedentes de cólicos biliares, que presenta dolor brusco en hipocondrio derecho e ictericia colestática ¿Que prueba inicial practicará para llegar al diagnóstico?. Determinación de bilirrubina total y directa. TAC abdominal. Ecografía abdominal. Radiografía simple de abdomen. ERCP.

Los mecanismos que inducen a la retención hidrosalina en pacientes con HP sinuosidad intrahepática, se inician por: Vasoconstricción del árbol venoso esplácnico. Aumento del flujo plasmático renal. Disminución de volumen plasmático eficaz o de la volemia efectiva. Hiperaldosteronismo. Aumento de la presión en los capilares peritoneales.

La existencia de hepatomegalia en presencia de ascitis abundante se aprecia si existe: Reflejo hepatoyugular. Signo de la media luna. Oleada ascítica. Signo del témpano. Matidez en tablero de ajedrez.

Señale la respuesta correcta entre las siguientes causas y mecanismos fisiopatológicos de la hipertensión portal: Trombosis portal - Postsinusoidal. Síndrome de Budd-Chiari - Presinusoidal. Esquistosomiasis - Presinusoidal. Cavernomatosis portal - Postsinusoidal. Cirrosis hepática - Presinusoidal.

Señale cuál podría ser un factor precipitarte de encefalopatía hepática: Infección urinaria. Dieta vegetariana. Preparación con laxantes para la práctica de una colonoscopia. Insomnio continuado. Síndrome depresivo.

Sobre el diagnóstico de encefalopatía hepática es cierto que: Es fundamentalmente clínico. La presencia de flapping tremor es una manifestación exclusiva de los enfermos con encefalopatía hepática. No exige exclusión de otras causas de disfunción central. La amonemia es siempre un parámetro fidedigno. La presencia de flapping tremor es indicativa de encefalopatia grado IV.

En relación a la HP es FALSO que: La causa más frecuente de HP sinusoidal es la cirrosis hepática. El aumento del flujo sanguíneo portal no es suficiente para la instauración de la HP. La HP postsinusoidal se acompaña de esplenomegalia. La HP se define por presión en vena porta > 10 mmhg. El síndrome de Budd-Chiari es una de las causas de HP postsinusoidal.

En un paciente con gradiente > 1.1 y proteínas en líquido/ascítico > o = 2.5 gr/dl, se puede decir que: Tiene una cirrosis hepática. Puede tener un síndrome neurótico. Tiene una tuberculosis peritoneal. Puede tener un síndrome de Budd-Chiari. Tiene una pancreatitis complicada.

¿Cuál de los siguientes signos NO suelen acompañar a la insuficiencia hepática avanzada?. Hipertrofia parotídea, telangiectasias y eritema palmar. Acropaquia. Asterixis y signo de Kayser-Fleischer. Atrofia muscular y alopecia. Pérdida de vello axilar y púbico y Spiders.

En la hipertensión porto-pulmonar (HPP) es FALSO que: Pueden presentar: disnea, fatiga, dolor torácico y sincope. Se caracterizan por un incremento en las resistencias vasculares pulmonares sin otra causa que lo explique. El cateterismo cardiaco derecho muestra elevación de la presión de la arteria pulmonar en reposo. Hay un aumento de las resistencias vasculares valoradas por cateterismo cardiaco izquierdo. La presión diastólica final en arteria pulmonar mayor de 25 mmHg, en presencia de hipertensión portal.

¿Cuál de las siguientes NO es una complicación de la cirrosis hepática?. Insuficiencia renal funcional. Encefalopatia hepática. Hipertensión portal y ascitis. Edemas de predominio en EEII. Hiponatremia dilucional.

En relación a la HP es cierto que: La HP post sinusoidal se acompaña de esplenomegalia. El aumento del flujo sanguíneo portal es suficiente para la instauración de la HP. La causa más frecuente de HP sinusoidal es la cirrosis hepática. El síndrome de Budd-Chiari es la causa más frecuente de HP sinusoidal. El sistema opioide es esencial para el control de la presión del sistema portal.

En una paciente con gradiente de albúmina suero/ascitis > o = 1.1 gr/dL, y proteínas en liquido ascético 2.5 g/dL, se puede decir que: Puede tener un síndrome neurótico. Puede tener una insuficiencia cardíaca derecha. Tiene una pancreatitis complicada. Tiene una cirrosis hepática. Tiene una tuberculosis peritoneal.

En relación a la hipertensión portal (HP) es FALSO que: La causa más frecuente de HP sinusoidal es la cirrosis hepática. El aumento del flujo sanguíneo portal no es suficiente para la instauración de la HP. La HP pre-sinusoidal se acompaña de esplenomegalia. La HP se define por presión en vena porta > 15 mmhg. El síndrome de Budd-Chiari es una de las causas de HP postsinusoidal.

Cual de las siguientes postulados en relación con la ascitis NO es cierta: La presencia de ácido hialurónico es sugestivo de mesotelioma o mixoma peritoneal. El cociente albúmina suero/ascitis < 1.1 puede verse en la ascitis que acompaña a la carcinomatosis peritoneal. Un incremento de la amilasa en líquido ascítico sugiere patología pancreática. Un líquido ascítico turbio es sugestivo solo de infección del líquido ascítico. La ascitis con bajo contenido en proteínas tiene más riesgo de sufrir una infección espontánea.

En relación al síndrome hepatorrenal: El SHR tipo I se define como un fracaso renal rápidamente progresivo que habitualmente ocurre tras un factor precipitante en pacientes con una cirrosis avanzada. El SHR tipo I sólo se diagnostica cuando los valores de creatinina aumentan más del 100% o hasta un valor absoluto superior a 2 mg/dl. El SHR tipo II se presenta como un deterioro moderado pero estable en el tiempo de la función renal, junto con una retención de sodio muy intensa. El SHR tipo II aparece en pacientes con ascitis refractaria. Los pacientes con SHR tipo II tienen gran retención de Na.