HIPERSENSIBILIDAD

HIPERSENSIBILIDAD ?. Estado de sensibilidad exagerada en el que un organismo reacciona frente a determinados agentes, habitualmente no patógenos. Causan inflamación tisular y malfuncionamiento orgánico, de forma más enérgica que en una situación ordinaria. Produce un cuadro patológico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte súbita. Esta hipersensibilidad se pone en marcha por mecanismos de inmunidad humoral y/o celular. INDIVIDUOS CON UNA PECULIAR CAPACIDAD PARA HACERSE SENSIBLES ACIERTAS PROTEÍNAS A LAS QUE SE VEN EXPUESTOS EN SU HÁBITAT.

alergias: Conjunto de alteraciones que se producen en el sistema inmunológico de carácter respiratorio, nervioso o eruptivo. UNA RESPUESTA INUSUAL, DESPROPORCIONADA FRENTE A SUBSTANCIAS QUE NO SON INFECCIOSAS O INVASIVAS, Y QUE PARA LA MAYORÍA DE LOS INDIVIDUOS SON INOCUAS. Por una extremada sensibilidad del organismo a ciertas sustancias a las que ha sido expuesto. niguna es correcta. todas son correctas.

es una molécula que puede inducir una reacción de hipersensibilidad en personas y animales susceptibles que han estado en contacto previamente con ella.

Carácter hereditario de una persona que presenta reacciones alérgicas con una frecuencia anormalmente elevada.

Es una reacción alérgica extremadamente grave que afecta a todo el organismo y se instaura a los pocos minutos de haber estado expuesto al alergeno.

Reacciones de sensibilidad inmediata: Los tipos I, II, III. Se manifiestan rápidamente (minutos u horas). Dependen de la interacción Ag-Ac. Tipo IV.

Reacciones de hipersensibilidad retardada: Mediado por células. Tipo IV. Aparecen más tardíamente. tipo III.

hipersensibilidad de tipo II. reacciones mediadas por anticuerpos. Anticuerpo dependiente IgM o IgG. citotóxica. Se desarrolla en diversos tejidos y órganos. Opsonización y fagocitosis de células. También involucra a células con receptores de inmunoglobulina, especialmente los fagocitos FcγR+ y las células K. Los antígenos que son reconocidos por este mecanismo pueden ser tanto intrínsecos y extrinsecos. Células sanguíneas (hematíeso plaquetas)en tejidos de injertos o que se han fijado en la superficie de células blanco. Superficie celular.

la reacción a la penicilina debido a que la droga se puede unir a la membrana de los eritrocitos, causando que sean reconocidos como agentes extraños.

lso anticuerpos que se unem a estos antígenos formando complejos que son capaces de activar la vía clásica del complemento, la cual es capaz de eliminar células que presentan antígenos extraños (las cuales son usualmente patogénicas).

respuesta inmune de la inpersensebilidad I.

Los mecanismos inmunopatológicos causantes de las enfermedades autoinmunes son: hipersensibilidad de tipo II. hipersensibilidad de tipo III. hipersensibilidad de tipo iv. hipersensibilidad de tipo v.

Cuadros inflamatorios con participación del complemento, neutrófilos y macrófagos: Sinovitis. Glomerulonefritis. Vasculitis. Anemia hemolitica.

mecanismo efector Opsonizacion y Fagocitosis: eritroblastosis fetal. Púrpuras. Anemias hemolíticas. sinovitis.

Interacción de anticuerpos con receptores celulares: Enfermedad de Graves. Miastenia Gravis. anemia hemolitica.

mecanismo de la hipersensibilidad tipo II. ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO. FAGOCITOSIS DE LAS ESTRUCTURAS DIANA. EFECTO CITOTÓXICO de las células CCDA.

La reacción se desarrolla 3-10 h después de la exposición al antígeno. III. II. IV.

Mediadores de la hipersensibilidades. inmunocomplejos. citotoxicos/anticuerpos igg igm. anafilotaxicos. tardio.

enfermedad del suero presente en que hipersensibilidad?. III. II. I. IV.

glomerulonefritis lúpica, artritis reumatoide, vasculitis sistémicas CAUSA?. II. III. IV. I.

SINDROME DE GOODPAUSTURE?. I. III. II. IV.

En la hipersensibilidad de tipo III participa. neutrofilos. inmunocomplejos. celulas natural killer. FcγR+.

cuando existe un exceso de antígenos,comparado con una reacción normal, en relación con la cantidad de anticuerpos presenta?. II. III. IV. I.

REACION EN 15 a 30 MIN.

lupus eritematoso sistemico?. IV. III. II. I.

Los complejos extensos pueden ser eliminados por los macrófagos, pero en comparación los macrófagos suelen tener dificultades para disponer de los complejos inmunes pequeños. Verdadero. falso.

HIPERSENSIBILIDAD: complejos y neutrofilos. basofilos y eosinofilos. complejos y anticuerpos. monocitos y linfocitos.

hipersensibilidad QUE requieren que el hospedero haya sido previamente inmunológicamente sensibilizado previamente?.

El tratamiento generalmente involucra el uso de epinefrina, antihistamínicosy corticosteroides.

secreción de mediadores farmacológicamente activos,como la histamina, leucotrieno y prostaglandina causando?. vasodilatación. contración del musculo liso. edema. broncoconstricción. ninguna.

alcanza su máxima intensidad a las 48 h de la exposición. II. III. IV.

las manifestacionesclínicas comienzan dentro de la semana posterior al desafío inmunológico. I. III. IV. II.

HIPERSENSIBILIDAD DONDE NO INTERVIENE ANTICUERPOS?. IV. III. I. II.

Esta hipersensibilidad IV está desencadenada por antígenos microbianos que provocan cambios inflamatorios específicos.