hipertension arterial pulmonar

definicion de presion arterial pulmonar.

sintomas de presion arterial pulmonar.

mencione factores de riesgo para hipertension pulmonar primaria.

esta es una enfermedad progresiva compleja que a menudo complica enfermedades comunes del corazon y pulmones con malos resultados.

subtipos de hipertension pulmonar con farmacoterapia efectiva son.

que es PHA.

que es CTEPH.

que terapidas incluyen en la hipertension pulmonar con farmacoterapia efectiva (PHA, CTEPH).

causas de hipertension arterial pulmonar.

mecanismo de la hipertension pulmonar.

agentes preferidos en la hipertension pulmonar en la clase funcional II.

antagonistas del receptor de endotelinas/ERA.

inhibidor de la PDE5.

estimulador de la sGC.

prostaciclinas alternativas de clase funcional 2 en la hipertension arterial pulmonar.

agonista del IPR.

prostaciclinas utilizadas en el uso de la hipertension pulmonar clase funcional III.

prostaciclinas alternativas utilizadas para la hipertension pulomar clase III.

agente preferido para la hipertension pulmonar clase I.

agente preferido en la clase funcional II en hipertension pulmonar.

clase funcional IV en hipertension pulmonar.

estimulante de la señalizacion de cGMP.

en que pacientes se ve reducido el oxido nitrico.

vida media del oxido nitrico.

usos clinicos de oxido nitrico.

dosis de oxido nitrico.

efectos adversos del oxido nitrico.

este se biosintetiza a traves del nitrogeno terminal de la L- arginina por la enzima oxido nitrico sintetasa en las celulas endotreliales vasculares este se ve reducida en pacientes con epoc, enfermedades intersticiales y enfermedades del tejido conectivo.

su mecanismo de accion es la activacion de la sGC aumenta la señalizacion a traves de la via del cGMP-PKG.

es el primer estimulador de la sGC en su clase. el agente exhibe un modo de accion dual, sensibiliza la sGC a lo andogeno y tambien estimula en forma directa la sGC independiente del oxido nitrico.

a que dosis se utiliza en riociguat en PAH y CTEPH.

indicaciones para el riociguat.

reacciones adversas del riociguat.

estos regulan el tono del usculo liso vascular.

Imita el anillo de Purina, del cGMP, inhibidor competitivo y selectivo de la 5PDE, elevando los niveles celulares de cGMP, activando la guanilciclasa.

dosis de sildenafil.

es principalmente sintetizada y liberada desde las células endotelial vasculares y ejerce efectos relajantes y antiproliferativos en las células musculares lisas vasculares. Similar al NO, la PG12.

su mecanismo de accion es que se une a los receptores de la prostaciclina en la membrana plasmática de las células del musculo liso de las arterias pulmonares y activa la vía GS-AC-cAMP-PKA.

la primera PG12 sintetica tiene efectos inhibitorios dependientes de la dosis tanto en la resistencia vascular sistemica como en la resistencia vascular pulmonar, emparejado con un aumento del gasto cardiaco, en pacientes con PAH.

vida media del epoprostenol.

efectos adversos del epoprostenol.

analogo de la PG12 con vida media mas prolongada disponible por via IV inhalacion y oral y la administracion inhalada tiene beneficios vasodilatadores pulmonares mas potentes.

dosis de treprostinil.

El primer análogo de la PG12 disponible en una formulación inhalada. este fue ideado como blanco la vascularidad pulmonar con efectos sistemicos y su inhalacion tiene efectos vasodilatadores en la circulacion pulmonar con menos vasodilatacion sistemica que la PG12.

dosis de iloprost.

efectos secundarios de iloprost.

El primer análogo de la PG12 disponible oralmente, fue prometedor en estudios tempranos, pero en los estudios a largo plazo no mostro ningún beneficio a los 12 meses de la terapia. Como resultado no esta aprobado para su uso en Estados Unidos y UE.

Es un agonista selectivo de los IPR, activo por vía oral, el cual es químicamente distinto y tiene propiedades cinéticas diferentes, comparado con otros análogos de la PG12.

dosis de selexipag.

antagonistas del receptor de endotelina.

los 3 antagonistas de la ET (bosentan, macitentan, ambrisentan) son metabolizados por.

N es un antagonista competitivo, no peptídico y oralmente efectivo de los receptores ETAy ETB. En pacientes con PAH, con deterioro funcional leve a intenso.

dosis de bosentan.

Es un antagonista competitivo del receptor ETAy ETBoralmente activo.

a que dosis diaria el macitentan aumenta el tiempo de progresion de la enfermedad o la muerte en PAH y mejora los sintomas.

antagonista selectivo de la ETA.

dosis de ambrisentan.

Se desarrollo para LMC (Leucemia Mieloide Crónica). Al tener como blanco al ABL y TKR. Hay muchos otros blancos, el cual uno de ellos es el receptor del PDGF (Factor derivado del crecimiento de las plaquetas) que se ha relacionado con la hipertrofia del musculo liso vascular en el desarrollo de la PAH.

reacciones adversas graves de imatinib.

bloqueadores de los canales de calcio.

farmacos para la terapia de primera linea para la PAH moderada (clase funcional II-III).

terapia de primera linea para la PAH grave (clase funcional IV).

usar solo en los pacientes con PAH con pruebas de vasodilatacion positivas.