Hipertensión por síndrome de Cushing, Rinosinusitis, Deshidratación y trastornos

Un hombre de 67 años con enfermedad renal crónica estadio V acude al servicio de urgencias por debilidad intensa y mareo. Recibe tratamiento con lisinopril y espironolactona. Al examen presenta una frecuencia cardíaca de 38 lpm, presión arterial de 90/55 mmHg y un potasio sérico de 8,9 mEq/L. El electrocardiograma evidencia ausencia de ondas P, complejos QRS muy ensanchados, ondas T altas y picudas y desviación extrema del eje hacia la derecha. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es la más correcta respecto a la interpretación del electrocardiograma?. A. Los cambios observados corresponden a la progresión clásica de la hiperpotasemia, por lo que permiten estimar con suficiente precisión el nivel sérico de potasio y orientar el tratamiento inicial. B. El ensanchamiento del QRS, la bradicardia y la pérdida de la onda P indican mayor riesgo de eventos adversos; además, este patrón puede confundirse con una taquicardia ventricular y recibir un tratamiento potencialmente perjudicial. C. La desaparición de la onda P constituye el hallazgo electrocardiográfico más precoz de la hiperpotasemia y suele aparecer antes que las ondas T picudas, independientemente del valor del potasio sérico. D. La presencia simultánea de ondas T picudas y complejos QRS anchos confirma una hiperpotasemia crítica y descarta otras causas de alteraciones electrocardiográficas con una alta sensibilidad diagnóstica.

Una mujer de 74 años con enfermedad renal crónica avanzada e insuficiencia cardíaca consulta por debilidad y disnea. Presenta edema pulmonar, potasio sérico de 7,5 mEq/L, glucemia de 420 mg/dL y un electrocardiograma con desaparición de la onda P y ensanchamiento del QRS. Dispone de un acceso venoso periférico grueso y permeable. ¿Cuál es el manejo inicial más apropiado durante los primeros minutos de atención?. A. Administrar gluconato de calcio intravenoso para estabilizar la membrana miocárdica, iniciar insulina regular intravenosa sin dextrosa debido a la hiperglucemia marcada, asociar albuterol nebulizado y planificar la eliminación definitiva del potasio. B. Administrar bicarbonato de sodio intravenoso como primera intervención, ya que favorece el desplazamiento intracelular del potasio y permite corregir rápidamente las alteraciones electrocardiográficas observadas. C. Iniciar tratamiento con un quelante intestinal del potasio por su capacidad para disminuir el potasio sérico desde la primera hora, complementándolo posteriormente con calcio si persisten las alteraciones del ECG. D. Administrar solución salina isotónica junto con furosemida para favorecer la eliminación renal de potasio y reservar el calcio intravenoso únicamente si aparecen arritmias ventriculares sostenidas.

3.-Una paciente de 65 años ingresa a urgencias con debilidad extrema y confusión. Su laboratorio revela un sodio sérico de 115 mEq/L (hiponatremia severa). Se inicia terapia con solución salina hipertónica. A las 24 horas, se evidencia que el sodio se elevó erróneamente a 132 mEq/L (una corrección de 17 mEq/L). Cuatro días después, la paciente desarrolla parálisis de los músculos voluntarios (síndrome de "encierro"), dificultad para tragar y hablar. ¿Cuál es la complicación neurológica iatrogénica e irreversible que ha desarrollado esta paciente debido a la corrección excesivamente rápida del sodio?. A) Edema cerebral agudo. B) Síndrome de desmielinización osmótica. C) Hemorragia intracerebral por desgarro de vasos. D) Necrosis tubular aguda por sobrecarga de solutos.

4.-Durante un paro cardiorrespiratorio en urgencias, un médico ordena administrar por error múltiples ampollas de bicarbonato de sodio al 8.4% (una solución sumamente concentrada y con alto contenido de sodio) de forma masiva. Al recuperar la circulación, los exámenes de laboratorio del paciente revelan un sodio de 162 mEq/L. Al examen físico, el paciente presenta edema generalizado, ingurgitación yugular y signos de sobrecarga de fluidos ("volumen arriba"). Al evaluar la hipernatremia de este paciente según su estado de volumen, ¿cómo se clasifica correctamente esta presentación clínica según el documento?. A) Hipernatremia hipovolémica, porque el sodio extra deshidrata el espacio intravascular. B) Hipernatremia euvolémica, porque el riñón equilibrará la pérdida de agua libre. C) Hipernatremia hipervolémica, ya que fue causada por la administración de soluciones hipertónicas (Respuesta Correcta). D) Hipernatremia hipovolémica, debido a que se acompaña de diarrea osmótica concurrente.

5. Paciente de 38 años acude por diarrea aguda de 24 horas. Refiere sed intensa, mareo al ponerse de pie y debilidad general. Al examen físico presenta mucosas secas, ojos hundidos y disminución de la diuresis. Sus signos sugieren hipotensión ortostática, pero no hay confusión, extremidades frías ni datos de shock. Según la clasificación clínica de la deshidratación, ¿qué grado presenta el paciente?. A. Deshidratación mínima. B. Deshidratación leve. C. Deshidratación moderada. D. Deshidratación severa.

1. Un paciente de 45 años presenta cefalea frontal intensa, fiebre y edema localizado sobre la región frontal. Durante la exploración física se identifica una tumefacción blanda y dolorosa sobre el hueso frontal. ¿Cuál es el hallazgo más probable?. A. Celulitis preseptal. B. Mucocele frontal. C. Tumor de Pott. D. Absceso maxilar.

2. Un paciente refiere dolor facial unilateral que aumenta al inclinar la cabeza hacia adelante. En el examen físico presenta dolor a la palpación de la fosa canina y sensibilidad a la percusión de los molares superiores. ¿Qué seno paranasal está comprometido?. A. Frontal. B. Maxilar. C. Etmoidal. D. Esfenoidal.

3. Un paciente diabético con mal control glucémico consulta por obstrucción nasal intensa, fiebre y cefalea. Durante la rinoscopia anterior se observan escaras necróticas negruzcas adheridas a la mucosa nasal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?. A. Poliposis nasosinusal. B. Rinosinusitis bacteriana aguda. C. Rinosinusitis micótica invasiva (mucormicosis). D. Rinitis alérgica.

4. Una mujer de 41 años presenta congestión nasal, rinorrea y dolor facial desde hace 5 meses. Refiere múltiples tratamientos antibióticos con mejoría mínima. La endoscopia nasal evidencia pólipos y no existen datos de infección aguda. ¿Cuál de los siguientes mecanismos participa con mayor importancia en la persistencia de esta enfermedad?. A. Producción excesiva de rinovirus. B. Formación de biopelículas bacterianas y activación por superantígenos de Staphylococcus aureus. C. Sobreinfección aguda por Moraxella catarrhalis. D. Colonización exclusiva por Haemophilus influenzae.

5. Un hombre de 34 años consulta por congestión nasal, rinorrea y sensación de presión facial desde hace 6 días, luego de un cuadro de resfriado común. Refiere mejoría parcial al cuarto día, pero desde ayer presenta fiebre de 39 °C, aumento importante del dolor facial y secreción nasal espesa. Al examen físico no hay signos orbitarios ni neurológicos. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que mejor explica la evolución de este paciente?. A. Invasión bacteriana primaria de la mucosa nasal por Staphylococcus aureus. B. Disfunción mucociliar con obstrucción del complejo osteomeatal que favorece proliferación bacteriana secundaria. C. Formación de biopelículas bacterianas característica de la rinosinusitis crónica. D. Alteración primaria del microbioma sinonasal.

1.-Paciente de 38 años con diagnóstico confirmado de enfermedad de Cushing (adenoma hipofisario productor de ACTH) es programado para una cirugía transesfenoidal como terapia de primera línea. Ante la posibilidad de que la cirugía no sea curativa o esté contraindicada, el equipo médico discute alternativas terapéuticas. El endocrinólogo sugiere un abordaje farmacológico con inhibidores de la esteroidogénesis suprarrenal para controlar directamente la síntesis excesiva de cortisol. De acuerdo con el texto proporcionado, ¿cuál de los siguientes grupos de fármacos se clasifica específicamente como inhibidores de la esteroidogénesis suprarrenal?. A) Pasireotide y cabergolina. B) Ketoconazol, metirapona y osilodrostat. C) Mifepristona y dexametasona. D) Mitotano y anticuerpos monoclonales anti-ACTH.

2. Mujer de 37 años consulta por aumento progresivo de peso con obesidad central, debilidad muscular proximal, hipertensión arterial de difícil control y aparición de equimosis espontáneas. Niega el uso de glucocorticoides. Se realiza una prueba de supresión con 1 mg de dexametasona nocturna, obteniéndose un cortisol sérico a las 8:00 a. m. de 2,3 μg/dL. La paciente refiere obesidad y consumo habitual de alcohol los fines de semana. Según el protocolo diagnóstico descrito en el documento, ¿cuál es la conducta más apropiada?. A. Confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing con este resultado e indicar una resonancia magnética de hipófisis para identificar la causa del hipercortisolismo. B. Solicitar una medición plasmática de ACTH para establecer si el hipercortisolismo corresponde a una forma dependiente o independiente de esta hormona. C. Realizar una segunda prueba de cribado, como cortisol libre urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno, y valorar la posibilidad de un estado de pseudo-Cushing. D. Repetir exclusivamente la prueba de supresión con dexametasona en una nueva ocasión para confirmar el resultado antes de continuar con otros estudios.

3. Mujer de 42 años consulta por hipertensión arterial de difícil control desde hace 3 años, a pesar de recibir tres antihipertensivos. Refiere aumento progresivo de peso con predominio abdominal, debilidad muscular proximal y aparición de equimosis espontáneas. En el examen físico presenta obesidad central, facies redondeada y estrías violáceas. Niega el uso de glucocorticoides. Se decide iniciar el estudio por sospecha de síndrome de Cushing. Se realiza una prueba de supresión con 1 mg de dexametasona nocturna, obteniéndose un cortisol sérico a las 8:00 a. m. de 2,1 μg/dL. La paciente comenta que recibe tratamiento con carbamazepina por epilepsia desde hace varios años. ¿Cuál es la interpretación más adecuada de este resultado?. A. El resultado confirma definitivamente un síndrome de Cushing endógeno, por lo que debe solicitarse directamente una resonancia magnética de hipófisis. B. El resultado descarta síndrome de Cushing, ya que un valor cercano a 2 μg/dL corresponde a una supresión adecuada. C. El resultado puede representar un falso positivo debido a la inducción del metabolismo hepático de la dexametasona por la carbamazepina, por lo que debe confirmarse con otra prueba de cribado antes de continuar el estudio. D. El resultado demuestra un estado de pseudo-Cushing secundario al tratamiento anticonvulsivante, sin necesidad de realizar estudios adicionales.

Un paciente presenta hipercortisolismo confirmado. La concentración plasmática de ACTH es baja. ¿Cuál de las siguientes etiologías es la más probable?. A. Adenoma hipofisario productor de ACTH. B. Tumor ectópico productor de ACTH. C. Adenoma suprarrenal productor de cortisol. D. Hiperplasia hipofisaria.

Una mujer de 35 años consulta por hipertensión arterial de difícil control desde hace un año. Refiere aumento progresivo de peso con predominio abdominal, debilidad muscular proximal y aparición de estrías violáceas en el abdomen. Niega el uso de glucocorticoides. Ante la alta sospecha clínica de síndrome de Cushing, el endocrinólogo decide iniciar el cribado (screening). ¿Cuál de las siguientes estrategias diagnósticas es la más apropiada como parte del screening inicial?. A. Realizar únicamente una resonancia magnética de hipófisis para confirmar el diagnóstico. B. Solicitar una prueba de supresión con dexametasona de 1 mg y confirmar el diagnóstico con al menos otra prueba de cribado anormal, como cortisol libre urinario de 24 horas o cortisol salival nocturno. C. Medir la ACTH plasmática como primera prueba para confirmar el síndrome de Cushing. D. Iniciar tratamiento farmacológico si la sospecha clínica es alta, sin necesidad de pruebas bioquímicas.