Hipolipemiantes

Características de las estativas (vastatinas). VA: oral. Inhiben a 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa). Paso limitante del ritmo en la síntesis de colesterol, inhiben biosíntesis de colesterol en los hepatocitos. Se deben administrar 2 horas antes de dormir. VM: 1-4 hr. Rousuvastatina y atorvastatina tienen 20 hr. Mejores resultados al combinarse con resinas aniónicas Edad mínima: 8 años. Todas.

Efectos de las estatinas. Disminuyen LDL (40%). Disminuyen colesterol y VLDL, aumenta salida de colesterol de los macrófagos. Disminuyen Triglicéridos (40%) Aumenta HDL 5-10% (rosuvastatina 20%). Efecto antiinflamatorio arterial Disminuyen agregación plaquetaria. Todas.

Usos de las estatinas y EA. Prevención secundaria de eventos cerebrales vasculares de tipo isquémico. Se usan en hipercolesterolemia o hiperlipidemias. EA: Miopatía (rabdomiólisis) Hepatotoxicidad. CI: embarazadas. Todas.

Estatina más potente. Lovastatina. Atorvastatina Rosuvastatina. Fluvastatina. Pravastatina. Simvastatina. Pitavastatina.

Prototipo de la estatina (profármaco de lactona), se da con la cena. Lovastatina. Atorvastatina Rosuvastatina. Fluvastatina. Pravastatina. Simvastatina. Pitavastatina.

Estatinas menos hidrosoluble, profármacos de lactona. Lovastatina. Atorvastatina Rosuvastatina. Fluvastatina. Pravastatina. Simvastatina. Pitavastatina.

Estatinas menos hidrosoluble, profármacos de lactona. Lovastatina. Atorvastatina Rosuvastatina. Fluvastatina. Pravastatina. Simvastatina. Pitavastatina.

Única estatina que no se metaboliza por CYP450. Lovastatina. Atorvastatina Rosuvastatina. Fluvastatina. Pravastatina. Simvastatina. Pitavastatina.

Estatina utilizada en mayores de 8 años, pero menores de 11 años. Lovastatina. Atorvastatina Rosuvastatina. Fluvastatina. Pravastatina. Simvastatina. Pitavastatina.

Estatina con vida media más corta. Lovastatina. Atorvastatina Rosuvastatina. Fluvastatina. Pravastatina. Simvastatina. Pitavastatina.

Estatinas sintéticas. Atorvastatina, fluvastatina, rosuvastatina. Pravastatina, simvastatina, lovastatina.

Estatinas con menos riesgo de rabdomiólisis. Pravastatina, fluvastatina, rosuvastatina. Atorvastatina, simvastatina, lovastatina.

Estatinas de vida media larga que no se deben dar al acostar. Pitavastatina, atorvastatina, rosuvastatina. Lovastatina, simvastatina.

Características de las resinas aniónicas "coles". VA: oral Se usan entre 20-11 años de edad 2da línea: más seguros para reducir los lípidos. Secuestran ácidos biliares e inhiben su absorción. No se absorben en intestino: inocuos. Disminuye LDL-C Aumenta poco HDL. Se combina con estatinas porque las resinas aumenta los triglicéridos. CI en px con hipertrigliceridiemia intensa Se pueden dar en embarazadas. Todas.

EA de las resinas aniónicas "coles". Esteatorrea, dispesia, distensión, timpanismo, mayor formación de colelitos. Absorción deficiencia de vitamina K, aumento de triglicéridos. Ambas.

Resinas aniónicas que vienen en polvo con EA gastrointestinales. Colestiramina, colestipol. Colesevelam.

Resinas aniónicas que vienen en gel y polvo, se toma como tableta y es más potente. Menos efectos secundarios. Tiene efecto antidiabético. Colestiramina, colestipol. Colesevelam.

Características del ácido nicotínico (niacina, B3). Mejor fármaco para aumentar HDL, porque aminora eliminación de APO-A1 (inhibe eliminación de HDL). Disminuye triglicéridos 40%, disminuye LDL 20% y disminuye Lp(a) en 40%. CI en embarazadas, gota, diabetes y antecedentes de úlcera péptica. Todas.

Mecanismo de acción del ácido nicotínico (niacina, B3). Inhibición de la lipólisis de los triglicéridos por la lipasa sensible a hormonas (HSL). Inhibe a la acetiltransferasa 2 de diacilglicerol. Ambas.

Características del ácido nicotínico (niacina, B3). Se absorbe en hígado Usado en hipertrigliceridemias intensas, hipercolesterolemia heterocigota. EA: rubor/hiperemia (el rubor se puede tratar con aspirina), dispepsia, prurito, piel seca. EA: hepatotoxicidad, maculopatía, miopatía, hepatitis fulminante, teratogenicidad. Todas.

Características de los derivados del ácido fibrico (fibratos). MA: agonistas del PPAR alfa. Efectos: disminución de triglicéridos en un 50% Aumento de HDL en un 15% Efecto antitrombótico. CI: no con estatinas, no en nefrópatas (excepto gemfibrozilo), CI en niños, embarazadas y lactancia. solo gemfibrozilo cruza placenta. Todas.

Características de los derivados del ácido fibrico (fibratos). Tx de primera elección para la hipertrigliceridemia aislada, hipertrigliceridemia grave con > de 1000 mg/dL con riesgo de pancreatitis, la quilomicronemia y la disbetalipoproteinemia (hiperlipoproteinemia tipo III). EA: rabdomiólisis (si se combina con estatinas), aumentan cálculos biliares. Ambas.

Fibrato que potencia el efecto anticoagulantes y es el que más causa cálculos biliares. Clofibrato. Benzafibrato. Ciprofibrato. Fenofibrato. Gemfibrozilo.

Fibrato tiene VM más larga (20h) y es el más seguro para combinar con estatinas. Potencian el efecto anticoagulante. Clofibrato. Benzafibrato. Ciprofibrato. Fenofibrato. Gemfibrozilo.

Fibrato de VM más corta (1h) y es el más peligroso para combinar con estatinas. Útil en nefrópatas, cruza placenta. Clofibrato. Benzafibrato. Ciprofibrato. Fenofibrato. Gemfibrozilo.

Antagonista del colesterol que inhibe la absorción de colesterol y fitoesteroles por los enterocitos del intestino delgado en un 50% porque inhibe a la proteína NPC1L1. Ezetimibe. Orlistat.

Antagonista del colesterol que Disminuye 15-20% las LDL y disminuye la aterogénesis. Usado como complemento de estatinas o monoterapia. Tiene pocas interacciones. EA: alergias, miositis, trastorno reversible de función hepática. Ezetimibe. Orlistat.

Antagonista del colesterol que inhibe la lipasa pancreática. No se metabolizan los AGCL. Disminuye los triglicéridos y disminuye la absorción intestinal. uso en obesidad y EA: esteatorrea y diarrea. Ezetimibe. Orlistat.

Derivado del EPA (ácido graso omega 3). Usado en complemento de dieta en adultos con hipertrigliceridemia intensa. Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.

Se debe administrar con alimentos. Disminuye TAG y lipoproteína de baja densidad. EA: artralgias, eructo de pescado, dispepsia, prolongación de tiempos de hemorragia. Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.

MA: inhibición de MTP (proteína microsómica de transferencia de triglicéridos). Causa disminución de secreción de VLDL con acumulación ed LDL plasmática). Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.

Mx usado en px con hipercolesterolemia familiar homocigota. metabolizado por CYP3A4. EA: diarrea, vómitos, dolor abdominal, aumento de transaminasas y hepatotoxicidad. Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.

Oligonucleótido antisentido Disminuye LDL y Lp(a). Inhibe síntesis de ApoB-100 en hígado. Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.

Mx con VA: subcutánea 1 vez por semana. Usado en complemento con dieta en hipercolesterolemia familiar homocigota. EA: reacciones locales, síndrome pseudogripal. Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.

Más efectivo para disminuir la LDL-C Inhibidor de la convertasa de proteína Subtilisina/kexina tipo 9. Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.

MX usado en terapia de estatina de tolerancia máxima para adultos con hipercolesterolemia homocigota familiar, hipercolesterolemia heterocigota familiar o enfermedad cardiovascular aterosclerótica. EA: nasofaringitis, mialgias, delirio, demencia. CI: embarazo. Icosapent Etilo. Lomitapida. Mipomersén sódico. Alirocumab y evolocumab.