HISTOPLASMOSIS

Es una micosis profunda o sistémica causada por un hongo dimórfico, patógeno primario denominado Histoplasma capsulatum var. capsulatum, que afecta el sistema reticuloendotelial. Por lo regular se inicia a nivel pulmonar y después puede diseminarse a diferentes órganos.

Histoplasma capsulatum var. capsulatum.... Es un hongo dimorfo. Causa histoplasmosis capsulati o americana. Causa histoplasmosis africana. Es un hongo que tiene fase teleomórfica/sexual: Ajellomyces capsulatus. Es un hongo que (sexualmente) se reproduce por Ascosporas. Es un hongo que (asexualmente) se reproduce por micro y macroconidios.

Zonas endémicas más importantes de Histoplasmosis. Sureste (Campeche, Tabasco y Chiapas). Veracruz. Guerrero. Morelos. San Luis Potosí. Nuevo León. Tamaulipas. Sonora.

¿Cuáles son los lugares de aislamiento de H. capsulatum?. Guano proveniente de murciélagos (quirópteros). Aves domésticas (gallinas, pavos, gansos) o migratorias, especialmente estorninos (Sturnus vulgaris). Pulpa de la madera. Heces de palomas.

Factores de Predisposición del hospedero. La raza blanca es más susceptible (hasta 25%) que la negra. Antígenos HLA-B7, HLA-B22. Corticoterapia. Leucemias y linfomas. Alcoholismo crónico.

¿Qué factor predisponente del hospedero tiene mayor asociación a una infección por H. capsulatum?. Infección por HIV/SIDA en fase C-3. Alcoholismo crónico por bacardí. Corticoterapia por enfermedades autoinmunes.

Patogenia 1. Penetración. Por vía respiratoria, las esporas o conidios son transportados, llegan al alvéolo. Generan un complejo primario similar al tuberculoso, constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. Aparece en un término de tres a cuatro semanas. Es posible durante la primoinfección, sobre todo a ganglios linfáticos y bazo. Después del primocontacto, la mayoría de los pacientes (95%) sana en forma espontánea, manteniendo respuesta inmunológica a la IDR. En pocas ocasiones se observan focos de calcificación radiológicos en pulmones, bazo y ganglios linfáticos.

Patogenia 2. Complejo Primario. Por vía respiratoria, las esporas o conidios son transportados, llegan al alvéolo. Generan un complejo primario similar al tuberculoso, constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. Aparece en un término de tres a cuatro semanas. Es posible durante la primoinfección, sobre todo a ganglios linfáticos y bazo. Después del primocontacto, la mayoría de los pacientes (95%) sana en forma espontánea, manteniendo respuesta inmunológica a la IDR. En pocas ocasiones se observan focos de calcificación radiológicos en pulmones, bazo y ganglios linfáticos.

Patogenia 3. Respuesta Inmunitaria. Por vía respiratoria, las esporas o conidios son transportados, llegan al alvéolo. Generan un complejo primario similar al tuberculoso, constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. Aparece en un término de tres a cuatro semanas. Es posible durante la primoinfección, sobre todo a ganglios linfáticos y bazo. Después del primocontacto, la mayoría de los pacientes (95%) sana en forma espontánea, manteniendo respuesta inmunológica a la IDR. En pocas ocasiones se observan focos de calcificación radiológicos en pulmones, bazo y ganglios linfáticos.

Patogenia 4. Diseminación "silenciosa". Por vía respiratoria, las esporas o conidios son transportados, llegan al alvéolo. Generan un complejo primario similar al tuberculoso, constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. Aparece en un término de tres a cuatro semanas. Es posible durante la primoinfección, sobre todo a ganglios linfáticos y bazo. Después del primocontacto, la mayoría de los pacientes (95%) sana en forma espontánea, manteniendo respuesta inmunológica a la IDR. En pocas ocasiones se observan focos de calcificación radiológicos en pulmones, bazo y ganglios linfáticos.

Patogenia 5. Curación. Por vía respiratoria, las esporas o conidios son transportados, llegan al alvéolo. Generan un complejo primario similar al tuberculoso, constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. Aparece en un término de tres a cuatro semanas. Es posible durante la primoinfección, sobre todo a ganglios linfáticos y bazo. Después del primocontacto, la mayoría de los pacientes (95%) sana en forma espontánea, manteniendo respuesta inmunológica a la IDR. En pocas ocasiones se observan focos de calcificación radiológicos en pulmones, bazo y ganglios linfáticos.

Patogenia 5. Secuelas. Por vía respiratoria, las esporas o conidios son transportados, llegan al alvéolo. Generan un complejo primario similar al tuberculoso, constituido por linfangitis y adenopatías hiliares. Aparece en un término de tres a cuatro semanas. Es posible durante la primoinfección, sobre todo a ganglios linfáticos y bazo. Después del primocontacto, la mayoría de los pacientes (95%) sana en forma espontánea, manteniendo respuesta inmunológica a la IDR. En pocas ocasiones se observan focos de calcificación radiológicos en pulmones, bazo y ganglios linfáticos.

Factores Determinantes de la Enfermedad. Tamaño del inóculo. Virulencia de la cepa. Condiciones inmunológicas del paciente.

Factores de virulencia H. capsulatum. Dimorfismo. Melanina. Levadura intracelular. Entrecruzamiento (MATT). Paquetes enzimáticos. Anemófilo (aeronavegante). Termotolerancia. Pared celular con α-glucanos.