Hormonas pancreáticas y medicamentos antidiabéticos

El páncreas endocrino en el humano adulto consiste en aproxima- damente _________________ intercalados a lo largo de la glándula pancreática. 1 millón de islotes de Langerhans. Islotes pancreáticos accesorios. Células alfa del hígado. Nódulos linfáticos mesentéricos.

Hormona de almacena- miento y anabólica del cuerpo. insulina. Glucagón. Somatostatina. Adrenalina.

que modula el apetito, el vaciado gástrico y la secreción de la insulina y. polipéptido amiloide de los islotes (IAPP. Polipéptido pancreático. Amilina. Somatotropina.

El factor hiperglucemiante que moviliza las reservas de glucógeno. glucagón. Insulina. Somatostatina. Adrenalina.

Un inhibidor universal de células se- cretoras. somatostatina. Insulina. Adrenalina. Noradrenalina.

Una pequeña proteína que facilita los procesos digestivos por un mecanismo aún no aclarado. péptido pancreático. Insulina. Somatostatina. Noradrenalina.

Un péptido conocido per aumentar la liberación hipofisa- ria de la hormona de crecimiento. ghrelina. Noradrenalina. Insulina. Somatostatina.

Es una proteína pequeña con un peso molecular en hu- manos de 5 808. Contiene 51 aminoácidos dispuestos en dos cadenas (A y B) unidas por puentes de disulfuro; existen diferencias en los aminoácidos de ambas cadenas entre las especies. insulina. Somatostatina. ghrelina. glucagón.

Una molécula proteica larga de cadena única, se procesa dentro del aparato de Golgi de las células beta y se empaqueta en los grá- nulos, donde se hidroliza en insulina. La proinsulina. insulina. ghrelina. péptido pancreático.

La insulina se libera de las _______________ a ritmo basal bajo y a una tasa mucho mayor en respuesta a una variedad de estímu- los, especialmente la glucosa. células betapancreáticas. Células alfa pancreáticas. Células delta pancreáticas. Células PP pancreáticas.

induce un incremento de los niveles intracelulares de ATP, que cierran los canales de potasio dependientes de ATP. La disminución del flujo de potasio hacia el exterior da como re- sultado la despolarización de la célula beta y la apertura de los canales de calcio activados por voltaje) El incremento del calcio. hiperglucemia. Hipoglucemia. Hipocalcemia. Hiponatremia.

El hígado y el riñón son los dos órganos principales que eliminan la insulina de la circulación. V. F.

Consiste de dos heterodímeros unidos covalentemente, cada uno con una subunidad a, que es completamente extracelular y constituye el sitio de reconocimiento, y una subunidad ẞ que abarca toda la membrana. El receptor completo de insulina. Receptor de glucagón. Receptor de somatostatina. Receptor de IGF-1.

Las primeras proteínas fosforiladas por el receptor tirosina cina- sa activado son las proteínas de acoplamiento: sustratos de. recepconeogénesis y la cetogénesis. Gluconeogénesis. Cetogénesis. Lipogénesis.

El resultado farmacológico inmediato de la infusion de glucagón es elevar la glucosa en sangre, a expensas del glucógeno hepático almacenado. glucógeno hepático almacenado. Glucógeno muscular. Triglicéridos hepáticos. Proteínas plasmáticas.

Los niveles farmacológicos de glucagón inducen la liberación de insulina de las células betapancreáticas normales, las catecolaminas del feocro- mocitoma, y la calcitonina de las. células del carcinoma medular. Células parafoliculares tiroideas. Células foliculares tiroideas. Células cromafines suprarrenales.

(El glucagón tiene un potente efecto _______________ en el corazón, mediado por el mecanismo de cAMP descrito anterior- mente. inotrópico y cronotrópico. Efecto inotrópico positivo. Efecto cronotrópico negativo. Efecto dromotrópico.

Grandes dosis de glucagón producen una relajación profunda del intestino. V. F.

El principal uso clínico del glucagón es para el _____________________, cuando la inconsciencia impide la alimentación oral y no es posible el tratamiento con la glucosa intravenosa. tratamiento de emergencia de reacciones hipoglucémicas graves en pacientes con dia- betes tipo 1. Hiperglucemia. Hipocalcemia. Hipocalcemia y Hiponatremia.

El glucagón algunas veces es útil para revertir los efectos cardiacos de una ___________ debido a su capaci- dad para aumentar la producción de cAMP en el corazón, independientemente de la función del receptor. sobredosis de agentes betabloqueantes. Intoxicación por digoxina. Sobredosis de antagonistas del calcio. Sobredosis de inhibidores de la ECA.

(El glucagón se ha utilizado ampliamente en radiología como ayuda para la debido a su capaci- dad para relajarlo. visualización radiológica del intestino. Tránsito intestinal. Colonoscopia. Enteroclisis.

Las náuseas transitorias y los vómitos ocasionales pueden ser el re- sultado de la administración del. glucagón. Insulina. Somatostatina. Adrenalina.

El glucagón No debe usarse en un paciente con feocromocitoma. V. F.

se define como un nivel elevado de glucosa en sangre asociada con secreción de insulina pancreática ausente o in- adecuada, con o sin deterioro concurrente de la acción de la insuli- na. La diabetes mellitus. Resistencia a la insulina. Hipoglucemia. Síndrome metabólico.

El sello distintivo de la ____________ es la destrucción selectiva de células beta (células B) y la deficiencia de la insulina grave o absolu- ta. diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2. Hipoglucemia. Resistencia a la insulina.

La diabetes tipo 1 se subdivide a su vez en: de mediación inmunitaria (tipo 1a), y de causas idiopáticas (tipo 1b). La forma ____ es la forma más común de diabetes tipo 1.). inmune. Idiopatica. Células T. Células B.

La mayoría de los pacientes con __________ tienen uno o más anticuerpos circulantes contra el ácido glutámico descar- boxilasa 65 (GAD 65, glutamic acid decarboxylase 65), el autoanti- cuerpo antiinsulina, la tirosina fosfatasa IA2 (ICA 512) y el trans- portador de zinc 8 (ZnT8, zinc transporter 8) en el momento del diagnóstico. diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2. Hipoglucemia. Resistencia a la insulina.

Algunos pacientes tienen un proceso autoinmune más indolente e inicialmente retienen suficiente función de células beta para. evitar la cetosis. Control glucémico. Aporte de carbohidratos. Insulinoterapia.

Es un grupo heterogéneo de condiciones caracte- rizadas por la resistencia tisular a la acción de la insulina combina- da con una deficiencia relativa en la secreción de la insulina. La diabetes tipo 2. Diabetes tipo 1. Hipoglucemia. Resistencia a la insulina.

Aunque la insulina endógena circulante es suficiente para prevenir la ce- toacidosis, es inadecuada para prevenir la. hiperglucemia. Hipoglucemia. Hipocalcemia. Hiponatremia.

se define como cualquier anormalidad en los niveles de glucosa registrados por primera vez durante el embarazo. La diabetes gestacional (GDM, gestational diabetes). Diabetes tipo 1. Hipoglucemia. Resistencia a la insulina.

La fracción de la HbA1, es anormalmente eleva- da en personas con . diabetes con hiperglucemia crónica. Diabetes tipo 1. Diabetes tipo 2. Hipoglucemia.

Una HbA1. de 6.5% o más, si se confirma mediante las pruebas repetidas, es un diagnóstico de la diabetes. V. F.

La detección cualitativa de cuerpos cetónicos se puede realizar me- diante pruebas de. nitroprusiato. Nitroglicerina. Isosorbide dinitrato. Sulfato de magnesio.

Los estudios muestran que los pacientes adultos tipo 1 que usan sistemas continuos han tenido un mejor control de la glucosa, sin una mayor incidencia de la. hipoglucemia. Resistencia a la insulina. Síndrome metabólico. Diabetes tipo 1.

Las infusiones intravenosas de la insulina regular son particular- mente útiles en el tratamiento de la. cetoacidosis diabética y durante el manejo perioperatorio de diabéticos que requieren de insulina. Hipoglucemia. Hipocalcemia. Hiponatremia.

Es un análogo de insulina en el que la prolina en la posición B28 se invierte con la lisina en B29. La insulina lispro (Humalog. Insulina regular. Insulina NPH. Insulina glargina.

Es una simple sustitución de prolina por el ácido aspártico en la posición B28. La insulina aspartato (Novolog. Insulina glargina. Insulina detemir. Insulina regular.

difie- re de la insulina humana en que el aminoácido asparagina en la posición B3 se reemplaza por lisina y la lisina en la posición B29 por el ácido glutámico. La insulina glulisina (Apidra). Insulina lispro. Insulina regular. Insulina NPH.

En un estudio cruzado doble ciego que compara la in- sulina lispro con la insulina regular en las bombas de insulina, las personas que usaban insulina lispro tenían valores más bajos de la HbA y un mejor control de la. glucosa posprandial con la misma frecuencia de hipoglucemia. Hipoglucemia. Hiperglucemia posprandial. Resistencia a la insulina.

Sin embargo, sigue existiendo la pre- ocupación de que, en caso de falla de la bomba, los usuarios de los análogos de insulina de acción rápida tengan un inicio más rápido de. hiperglucemia y cetosis. Hipoglucemia. Hipocalcemia. Hiponatremia.

Si bien la _________ ha sido aprobada para uso intrave- nošo (p. ej., en emergencias hiperglucémicas), no existe ninguna ventaja en el uso de la insulina aspartato sobre la insulina regular por esta vía. insulina aspartato. Insulina lispro. Insulina regular. Insulina NPH.

es una insulina de acción intermedia, cuya absorción e inicio de acción se retrasa al combinarse adecuada- mente cantidades de insulina y protamina, de modo que ningu- na de los dos está presente en una forma no compuesta. La insulina NPH. Insulina lispro. Insulina regular. Insulina NPH.

Tiene un inicio de aproximadamente 2-5 horas y una duración de 4 a 12 horas (figura 41-5); por lo ge- neral, se mezcla con la insulina regular, la lispro, la aspartato o la glulisina, y se administra de dos a cuatro veces al día para reem- plazar a la insulina. La insulina NPH. Insulina glulisina. Insulina regular. Insulina glargina.

La unión de dos moléculas de arginina al terminal carboxilo de la cadena B y la sustitución de una glicina por la asparagina en la posición A21, creó un análogo que es soluble en una solución ácida, pero precipita en un pH corporal más neutro después de la inyección subcutánea. Insulina glargina. Insulina glulisina. Insulina regular. Insulina lispro.

tiene un inicio de acción lento (1-1.5 horas) y logra un efecto máximo después de 4-6 horas. La insulina glargina. Insulina lispro. Insulina glulisina. Insulina regular.

Para mantener la solubilidad, la for- mulación es inusualmente ácida _____ y la insulina glargina no debe mezclarse con otras insulinas. pH 4.0. pH fisiológico. pH ácido. pH básico.

El patrón de absorción de la insuli- na glargina parece ser independiente del sitio anatómico de la inyección, y este fármaco se asocia con _______ que la insulina humana en estudios con animales. menos inmunogenicidad. Menor antigenicidad. Mayor tolerancia. Baja inmunogenicidad.

Tiene una unión de seis a siete veces mayor que la insulina nativa al receptor del factor de crecimiento similar a la in- sulina 1 (IGF-1, insulin-like growth factor 1), pero la importancia clínica de esto no está clara. Insulina glargina. Insulina lispro. Insulina glulisina. Insulina regular.

En esta insulina, la treonina terminal se elimina de la posición B30 y el ácido mirístico (una cadena de ácido graso C-14) se une a la lisina B29. Insulina detemir. Insulina lispro. Insulina glulisina. Insulina regular.

La duración de la acción para la ________ es de aproximadamente 17 horas a dosis tera- péuticamente relevantes. insulina detemir. Insulina NPH. Insulina lispro. Insulina regular.

. En este análogo de insulina, la treoni- na en la posición B30 se ha eliminado y la lisina en la posición B29 se conjuga con el ácido hexadecanoico a través de un espa- ciador de gamma-L-glutamil. Insulina Degludec. Insulina lispro. Insulina glulisina. Insulina NPH.

La semivida de la insulina es de 25 horas. Su cio de acción es de 30-90 minutos, y su duración de acción es más de 42 horas. Insulina Degludec. Insulina glulisina. Insulina NPH. Insulina lispro.

Las jeringas de "baja dosis" de 0.3 mL son populares por- que muchos pacientes con diabetes no toman más de 30 unidades de insulina en una sola inyección, excepto en casos raros de. resistencia extrema a la insulina. Resistencia a la insulina. Insulinoterapia intensiva. Síndrome metabólico.

Tres longitudes de agujas están disponibles; las agujas más largas son preferibles en los ________ para reducir la va- riabilidad de la absorción de la insulina. pacientes obesos. Obesidad mórbida. Síndrome metabólico. Resistencia a la insulina.

(Una bomba de parche mecánica (V-Go, Valeritas) diseñada es- pecíficamente para los pacientes con. diabetes tipo 2. Diabetes tipo 1. Hipoglucemia. Resistencia a la insulina.

Una formulación de polvo seco de insulina regular recombinante (la insulina tecnosfera, Afrezza) ahora está aprobada para su uso en adultos con diabetes. V. F.

El efecto adverso más común de la insulina inhalada fue la ___, que afectó a 27% de los pacientes en prueba. Se observó una pequeña disminución en la función pulmonar (volumen espiratorio forzado en 1 segundo [FEV, forced expiratory volume in 1 second) en los pri- meros 3 meses de uso, que persistió durante 2 años de seguimien- to. tos. Bronquitis. Asma. Tuberculosis.

La insulina inhalada está contraindicada en fumadores y pacientes con enfermedad pulmonar crónica, como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. V. F.

Alergia a la insulina, una hipersensibilidad de tipo inmediato, es una afección rara en la que la urti- caria local o sistémica es el resultado de la liberación de histamina desde los mastocitos del tejido sensibilizados por los . anticuerpos IgE antiinsulina. Anticuerpos IgG antiinsulina. Anticuerpos IgA antiinsulina. Anticuerpos IgM antiinsulina.

En la mayoría de los pacientes tratados con la insulina se desarrolla una concen- tración baja de ________ circulantes antiinsulina que neu- tralizan la acción de la insulina en un grado insignificante. anticuerpos IgG. Anticuerpos IgA antiinsulina. Anticuerpos IgD antiinsulina. Anticuerpos IgM antiinsulina.

En ra- ras ocasiones, la concentración de anticuerpos de antiinsulina conducen a la resistencia a la insulina y puede estar asociado con otros procesos autoinmunes sistémicos como el . lupus eritematoso. Artritis reumatoide. Esclerosis múltiple. Dermatomiositis.

La inyección de preparaciones de insulina animal a veces condujo a la ________ subcutáneo en el sitio de la inyección. atrofia del tejido adiposo. Hipertrofia del tejido adiposo. Degeneración del tejido muscular. Fibrosis del tejido conectivo.

La acción principal de las sulfonilureas es aumentar la liberación de la. insulina desde el páncreas. Insulina pancreática. Glucagón pancreático. Amilina pancreática.

Las sulfonilureas son metabolizadas por el hígado y, con la excep- ción de la _________, los metabolitos son debilmente activos o inactivos,. acetohexamida. Tolbutamida. Clorpropamida. Glibenclamida.

Las reacciones idiosincrásicas son raras, con erupciones cutáneas o toxicidad hematológica (leucopenia, trombocitopenia) que ocurren en menos de 0.1% de los casos. Por sulfonilureas. V. F.

Estados Unidos in- formó que el número de muertes debido a las enfermedades car- diovasculares en pacientes diabéticos tratados con la _________ fue excesivo en comparación con los pacientes tratados con la insu- lina o los que recibieron placebos. tolbutamida. Clorpropamida. Acetohexamida. Glibenclamida.

se absorbe bien, pero se metaboliza rápidamente en el hígado. La duración de su efecto es relativamente corto (6-10 horas), con una semivida de eliminación de 4-5 horas, y se adminis- tra mejor en dosis divididas. La tolbutamida. Glibenclamida. Glimepirida. Clorpropamida.