INDICADORES ATEROGENICOS

¿Cuál combinación corresponde a los principales lípidos plasmáticos?. Colesterol, triglicéridos, fosfolípidos y ácidos grasos no esterificados. Colesterol, glucosa, triglicéridos y aminoácidos.

Un suero con aspecto lechoso o “quiloso” indica: Elevación de proteínas plasmáticas. Acumulación de partículas ricas en triglicéridos (quilomicrones/VLDL).

¿Cuál característica es correcta de los quilomicrones?. Son ricos en colesterol y pobres en triglicéridos. Son ricos en triglicéridos de origen exógeno y tienen muy baja densidad.

¿Cuál es la principal función del VLDL?. Transporte de colesterol desde tejidos al hígado. Transporte de triglicéridos de origen endógeno (hepático).

¿Cuál afirmación es correcta del LDL?. Son el principal vehículo del colesterol en plasma. Son responsables del transporte de triglicéridos de la dieta.

¿Cuál característica define mejor a las HDL?. Alto contenido de triglicéridos. Alto contenido proteico (~50%) y participación en transporte reverso de colesterol.

Enzima que hidroliza triglicéridos de VLDL. LCAT. Lipoproteína-lipasa (LPL).

Enzima que esterifica el colesterol. LCAT (lecitin colesterol aciltransferasa). Lipasa hepática.

Un aumento de LDL se asocia principalmente con: Disminución del riesgo cardiovascular. Mayor riesgo de aterosclerosis y enfermedad cardiovascular.

¿Cuál secuencia es correcta en el transporte?. LDL → HDL → Quilomicrones. Quilomicrones → VLDL → IDL → LDL → HDL.

¿Cuál afirmación es correcta?. Se sintetiza exclusivamente en hígado. Se sintetiza en músculo, tejido adiposo y glándulas mamarias.

Función de la LPL. Hidrolizar triglicéridos en quilomicrones y VLDL. Esterificar colesterol en HDL.

Función de la LCAT. Hidroliza triglicéridos. Esterifica colesterol en HDL transfiriendo ácidos grasos desde lecitina.

Un LDL mayor a 130 mg/dL se considera: Protector cardiovascular. Factor de riesgo cardiovascular.

HDL como factor protector. HDL < 40 mg/dL. HDL > 60 mg/dL.

¿Cuál método separa lipoproteínas según densidad?. Electroforesis. Ultracentrifugación.

Una elevación crónica de AGL puede causar: Hiperlipidemia. Hiperlglucemia.

Hipertrigliceridemia Puede deberse a: Déficit calórico. Exceso de calorías y aumento de VLDL.

Apolipoproteínas ¿Cuál es una función clave?. Almacenar glucosa. Activar o inhibir enzimas del metabolismo lipídico.

Paciente acude a laboratorio sin ayuno adecuado. La muestra presenta un aspecto lechoso (lipemia). ¿Cuál es la causa más probable?. Elevación de HDL. Elevación de quilomicrones y/o VLDL ricos en triglicéridos.

Paciente con dieta hipercalórica y consumo frecuente de alcohol presenta triglicéridos elevados. ¿Cuál lipoproteína está principalmente aumentada?. HDL. VLDL.

Paciente presenta acumulación de triglicéridos en quilomicrones y VLDL. ¿Cuál enzima está probablemente disminuida?. LCAT. Lipoproteína-lipasa (LPL).

Paciente con HDL baja tiene alteración en el transporte reverso de colesterol. ¿Qué función está afectada?. Transporte de triglicéridos hepáticos. Captación de colesterol desde tejidos hacia el hígado.

Paciente con alteración en Apo C-II presenta problemas en el metabolismo de triglicéridos. ¿Qué proceso está afectado?. Esterificación de colesterol. Activación de la lipoproteína-lipasa (LPL).

Paciente con deficiencia de sales biliares presenta mala absorción de grasas. ¿Cuál es la consecuencia directa?. Mayor digestión de triglicéridos. Disminución en la emulsificación de grasas.

Paciente con consumo crónico de alcohol presenta triglicéridos elevados. ¿Cuál es el mecanismo principal?. Disminución de HDL. Incremento en síntesis de VLDL hepáticas.

Paciente con alteración en LCAT. ¿Qué proceso está directamente afectado?. Hidrolisis de triglicéridos. Esterificación del colesterol en HDL.