Infecciosas

Relacione los agentes patógenos con su definición. Mycobacterium tuberculosis. Candida albicans. Corynebacterium diphtheriae. Leishmania donovani. Cryptococcus neoformans.

Relacione los microorganismos con sus características clínicas. Treponema pallidum. Plasmodium falciparum. Streptococcus pyogenes. Aspergillus fumigatus. Epstein-Barr virus (EBV).

Tinciones y su importancia. Tinción de Ziehl-Neelsen. Tinción de Gram. Tinción con tinta china. Tinción de Giemsa. Tinción de plata metenamina.

Patógenos y mecanismo de evasión. Mycobacterium tuberculosis. Neisseria gonorrhoeae. Herpes simplex virus (VHS-1 y 2). Shigella flexneri. Staphylococcus aureus.

¿Cuál es una vía común de entrada para los microorganismos que causan enfermedades infecciosas?. Absorción a través de las uñas. Inhalación de partículas mayores a 10 micras. Penetración a través de superficies epiteliales. Intercambio iónico con el aire.

¿Qué factor puede permitir que la microbiota comensal cause enfermedades?. Cambios en la altitud. Hiperventilación alveolar. Producción excesiva de bilis. Debilitamiento de las defensas locales.

¿Qué microorganismo puede atravesar directamente la piel intacta?. Candida albicans. Virus de Epstein-Barr. Larvas de schistosoma. Neisseria gonorrhoeae.

¿Cuál es el principal mecanismo de defensa del tubo digestivo frente a los patógenos?. Producción de peróxido de hidrógeno. Secreciones gástricas ácidas y enzimas pancreáticas. Vasoconstricción de la mucosa intestinal. Reabsorción de agua en el intestino grueso.

¿Qué tipo de partículas pueden llegar hasta los alvéolos pulmonares?. Partículas mayores a 10 micras. Solo gases. Partículas menores a 5 micras. Líquidos nebulizados.

¿Qué organismo protege la vagina de infecciones?. Escherichia coli. Lactobacilos. Candida glabrata. Neisseria lactamica.

¿Qué puede causar la destrucción de lactobacilos vaginales?. Ácido láctico. Antibióticos. Ejercicio intenso. Glucosa en sangre.

¿Cuál de las siguientes vías de transmisión es característica del CMV?. Inhalación de polvo. Leche materna. Contacto con piel seca. Picadura de garrapata.

¿Qué tipo de diseminación ocurre cuando los microorganismos se implantan en múltiples órganos?. Endotoxemia. Infección localizada. Diseminación hematógena múltiple. Infección por contacto.

¿Cuál de los siguientes virus se transmite por la vía fecal-oral?. VIH. Hepatitis A. Herpes simple. Virus de Epstein-Barr.

11. ¿Cuál de los siguientes mecanismos permite a los virus alcanzar el sistema nervioso central desde la piel?. Difusión pasiva a través del sistema linfático. Activación del sistema de complemento. Migración de células dendríticas hacia ganglios linfáticos y posterior diseminación hematógena. Formación de vesículas intracitoplasmáticas autorreplicantes.

12. ¿Cuál es una estrategia utilizada por los microorganismos para evitar la fagocitosis?. Producción de catalasas. Inhibición de la fusión entre fagosoma y lisosoma. Activación del sistema de complemento. Formación de cuerpos de inclusión nucleares.

¿Qué microorganismo es capaz de sobrevivir en el citoplasma del macrófago escapando del fagosoma. Mycobacterium leprae. Listeria monocytogenes. Escherichia coli enterotoxigénica. Streptococcus agalactiae.

¿Cuál de los siguientes virus puede ser transmitido verticalmente por vía transplacentaria?. Virus de la parotiditis. Virus de la rubeola. Virus de la hepatitis C. Virus de la fiebre amarilla.

¿Qué característica distingue a las infecciones latentes por virus herpes?. Replicación continua en células epiteliales. Invasión masiva del torrente sanguíneo. Mutación frecuente de su material genético. Presencia del genoma viral en células sin producción activa de partículas virales.

¿Cuál es un ejemplo de variación antigénica utilizada por patógenos para evadir la respuesta inmune?. Expresión constitutiva de lipopolisacáridos. Inhibición de citoquinas proinflamatorias. Cambio periódico en las proteínas de superficie. Secreción de enzimas líticas intracelulares.

¿Qué tipo de lesión está asociada con la formación de un tuberculoma?. Infección fúngica superficial. Infiltrado eosinofílico en tejido adiposo. Granuloma con necrosis caseosa central. Placa fibrinoide sin respuesta inmunitaria.

¿Cuál de los siguientes agentes se disemina por vía sexual y también puede causar infección del sistema nervioso central?. Chlamydia trachomatis. Trichomonas vaginalis. Treponema pallidum. Ureaplasma urealyticum.

¿Qué tipo de daño tisular puede ser causado por la propia respuesta inmune durante una infección?. Necrosis inducida por enzimas bacterianas. Hipersensibilidad mediada por células T. Formación de cuerpos de inclusión. Supresión de linfocitos B por superantígenos.

¿Qué define a los pili bacterianos en el contexto de la virulencia?. Componentes antigénicos encapsulados. Estructuras móviles para la motilidad. Adhesinas filamentosas que facilitan la unión a células del huésped. Proyecciones citoplasmáticas para evasión fagocítica.

¿Cuál es el mecanismo mediante el cual Mycobacterium tuberculosis evita su destrucción dentro del macrófago?. Producción de catalasa-peroxidasa para neutralizar radicales libres. Expresión de proteínas anti-apoptóticas. Inhibición de la maduración del fagosoma e impedimento de la formación del fagolisosoma. Activación de vías autofágicas dependientes de IFN-γ.

En el contexto de la infección por Candida albicans, ¿qué evento permite la transición de comensal a patógeno invasivo?. Conversión de blastoconidias a clamidoconidias. Producción de esferoplastos con pseudocápsula. Ruptura de la barrera epitelial mucosa e inmunosupresión local. Unión selectiva a receptores de manosa en hepatocitos.

¿Qué característica histológica distingue a una infección diseminada por Cytomegalovirus?. Presencia de cuerpos de Negri en células del SNC. Inclusiones intranucleares en "ojo de búho" en células epiteliales y endoteliales. Proliferación linfoide con células Reed-Sternberg. Necrosis fibrinoide con calcificación distrófica.

¿Cuál es la principal razón por la que las infecciones por Aspergillus fumigatus afectan predominantemente a pacientes neutropénicos?. Por su capacidad de inhibir la expresión de MHC-I en células epiteliales. Debido a su afinidad selectiva por tejido hepático y renal. Porque evita la fagocitosis al replicarse en vacuolas endocíticas. Porque los neutrófilos son fundamentales para la contención del crecimiento hifal.

¿Qué mecanismo patogénico está involucrado en el síndrome de shock tóxico estafilocócico?. Activación de receptores TLR-9 en células mieloides. Formación de biofilms en tejido epitelial liso. Activación masiva no específica de linfocitos T mediante superantígenos. Hiperexpresión de interleucina 4 por células T reguladoras.

¿Cuál es una diferencia clave entre las infecciones por VHS-1 y VHS-2?. El primero se transmite exclusivamente por vía hematógen. El segundo no establece latencia neuronal. El primero es la causa más común de encefalitis, el segundo de herpes genital. El primero infecta macrófagos, el segundo células epiteliales exclusivamente.

¿Qué define la tropicidad viral?. Grado de replicación viral en sangre periférica. Predilección del sistema inmune por atacar ciertos virus. Propagación viral mediada por neutrófilos. Afinidad del virus por infectar tipos celulares específicos.

¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos produce granulomas con necrosis caseosa como mecanismo de lesión tisular?. Leishmania donovani. Cryptococcus neoformans. Mycobacterium tuberculosis. Pseudomonas aeruginosa.

¿Qué afirmación describe mejor la función de los genes contenidos en las “islas de patogenicidad” bacteriana?. Codifican proteínas ribosomales resistentes a tetraciclinas. Son responsables de la síntesis de polisacáridos capsulares. Codifican factores de virulencia como exotoxinas y sistemas de secreción. Participan en la transcripción inversa del ADN plasmídico.

En la diseminación hematógena de Plasmodium falciparum, ¿qué factor contribuye a la obstrucción microvascular en paludismo cerebral?. Lisis de monocitos activados. Aglutinación de eritrocitos infectados por proteínas GPI asociadas. Migración activa de esporozoítos hacia vasos piales. Reacción de hipersensibilidad tipo III en la barrera hematoencefálica.

¿Cuál de los siguientes hallazgos histológicos es característico en tejidos linfoides infectados por el virus del sarampión?. Inclusiones eosinofílicas en células neuronales. Cuerpos de Guarnieri en citoplasma epitelial. Células multinucleadas de Warthin-Finkeldey en centros germinales. Nódulos de Aschoff en el parénquima esplénico.

¿Qué manifestación clínica puede observarse en casos graves de sarampión en niños desnutridos?. Exantema purpúrico generalizado con petequias. Enteropatía con pérdida de proteínas y neumonía intersticial. Panencefalitis esclerosante subaguda. Meningitis linfocitaria con rigidez de nuca.

¿Qué estructura se observa en la cavidad oral durante una infección aguda por sarampión?. Vesículas de Fordyce. Pústulas de Hecht. Manchas de Koplik con necrosis y exudado neutrofílico. Úlceras de Bohn con infiltrado eosinofílico.

¿Cuál es la complicación más frecuente del virus de la parotiditis en adolescentes varones?. Pancreatitis hemorrágica. Meningoencefalitis bacteriana. Orquitis que puede afectar la fertilidad. Neumonitis fibrinoide difusa.

¿Qué mecanismo utiliza el virus del Nilo Occidental para invadir el sistema nervioso central?. Formación de sinapsis virales entre astrocitos. Difusión pasiva desde el líquido cefalorraquídeo. Migración de células infectadas a través de la barrera hematoencefálica. Fagocitosis por células de Schwann con liberación intracraneal.

Qué patrón histológico se encuentra en autopsias de pacientes fallecidos por encefalitis del virus del Nilo Occidental?. Placas de demielinización periventricular. Nódulos microgliales con neuronofagia y leptomeningitis. Hemorragias laminares con infiltrado eosinofílico. Inclusiones intranucleares de Cowdry tipo A.

¿Qué grupo de virus está asociado con fiebre hemorrágica viral y destrucción directa del endotelio?. Reovirus y astrovirus, bunyavirus y Arenavirus. Arenavirus, filovirus, bunyavirus y flavivirus. Retroviru, lentivirus y astrovirus. Reovirus y astrovirus, Herpesvirus alfa y gamma.

¿Cuál de las siguientes respuestas inmunes agrava la patogénesis de la fiebre hemorrágica viral?. Supresión de la vía alterna del complemento. Activación de linfocitos T reguladores. Liberación masiva de citocinas proinflamatorias y daño endotelial. Producción sostenida de IgA neutralizante.

Qué diferencia a los virus del herpes del grupo alfa frente a los del grupo gamma?. Ambos infectan exclusivamente células del sistema nervioso. Los del grupo gamma causan infecciones cutáneas autolimitadas. Los del grupo alfa establecen latencia en macrófagos. Los del grupo alfa infectan células epiteliales y se hacen latentes en neuronas.

Cuál es la causa principal de encefalitis viral esporádica en adultos en regiones desarrolladas?. Virus del oeste del Nilo. Enterovirus 70. Herpesvirus tipo 6. herpes simple tipo 1.

Cuál es una de las principales formas en que el VHS-1 evita la destrucción durante la latencia?. Bloquea la transcripción de genes virales en células T. Produce micro-ARNs que reprimen genes líticos esenciales. Se esconde dentro del retículo endoplásmico. Integra su genoma al ADN del huésped de forma irreversible.

Qué tipo de lesión corneal puede producir el VHS-1 en su forma más severa?. Queratitis bacteriana supurativa. Queratitis estromal herpética con riesgo de ceguera. Uveítis granulomatosa posterior. Endoftalmitis aguda con hipopión.

Qué característica permite al virus varicela-zóster reactivarse décadas después de la infección inicial?. Mutaciones somáticas en células epiteliales. Conversión de forma ARN a ADN. Presencia intracelular en hepatocitos latentes. Latencia en neuronas sensoriales de los ganglios dorsales.

Qué complicación neurológica se asocia más comúnmente con el herpes zóster?. Parálisis flácida descendente. Dolor neuropático crónico. Convulsiones refractarias. Mielitis transversa autoinmune.

Cuál es el hallazgo histológico clásico en tejidos infectados por Cytomegalovirus?. Inclusiones intracitoplasmáticas acidófilas. Granulomas caseificantes con células epitelioides. Células gigantes con inclusiones intranucleares basófilas. Neuronas vacuoladas con cuerpos de Lewy.

Neumonitis intersticial y retraso del crecimiento se asocia a menudo con la transmisión perinatal del CMV en neonatos inmunocomprometidos?. Verdadero. Falso.

El Herpes genital causado por VHS-1 está mas asociado con un mayor riesgo de coinfección por VIH?. Verdadero. Falso.

Qué mecanismo inmunológico puede conducir a fiebre reumática tras una faringitis estreptocócica?. Formación de granulomas tipo III. Activación sostenida de linfocitos B productores de IgE. Liberación de superantígenos contra miosina. Ninguna de las anteriores.

Qué característica morfológica distingue a Streptococcus pneumoniae de otras especies?. Ausencia de cápsula polisacárida. Morfología bacilar en pares. Tinción negativa con ácido-alcohol. grampositivos en diplococos lanceolados.

Cuál de los siguientes agentes es el causante del síndrome de piel escaldada estafilocócica en niños?. Toxina exfoliativa de Staphylococcus aureus. Toxina exfoliativa tipo B producida por Streptococcus pyogenes. Exotoxina A de Pseudomonas aeruginosa. Enterotoxina C de Bacillus cereus.

Qué exotoxina de Corynebacterium diphtheriae inhibe la síntesis proteica?. Toxina tipo III dependiente de calcio. Lecitinasas con actividad fosfolipasa. Superantígeno de alta afinidad por MHC clase II. Toxina A-B que inactiva el factor de elongación EF-2.

Cuál es el agente etiológico del carbunco y qué característica microscópica lo distingue?. Clostridium septicum - cápsula mucopolisacarídica. Clostridium septicum - flagelación lateral. Bacillus anthracis - bacilos dispuestos en cadenas como vagones de tren. Bacillus anthracis - gránulos de azufre intracelulares.

Qué estructura inmunitaria característica se encuentra en la tuberculosis pulmonar activa?. Infiltrado neutrofílico difuso. Células en anillo de sello. Granulomas con necrosis caseosa y células gigantes tipo Langhans. Folículos linfoides con células de Reed-Sternberg.

Cuál es la forma extrapulmonar más común de la tuberculosis en inmunocompetentes?. Meningitis tuberculosa. Linfadenitis granulomatosa. Osteomielitis vertebral (enfermedad de Pott). Tuberculosis adrenal con hiperpigmentación.

Qué prueba diagnóstica es más útil para detectar infección latente por tuberculosis?. Tinción de Ziehl-Neelsen en esputo. PCR en tiempo real del LCR. Cultivo en medio de Lowenstein-Jensen. PPD o Mantoux.

Qué forma de lepra presenta una fuerte respuesta celular Th1 con pocas bacterias visibles?. Lepra lepromatosa difusa. Lepra limítrofe tuberculoide. Lepra indeterminada en estado larvado. Lepra tuberculoide con hipersensibilidad retardada positiva.

Qué tipo de respuesta inmunitaria predomina en la lepra lepromatosa?. Th17 con activación de IL-23. Respuesta humoral con linfocitos B CD27+. Activación de células NK y linfocitos T citotóxicos CD8+. Respuesta Th2 con abundancia de anticuerpos.

Qué protozoo intracelular es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas?. Leishmania braziliensis. Trypanosoma brucei. Trypanosoma cruzi. Plasmodium vivax.

Qué complicación se asocia a la forma crónica de la enfermedad de Chagas?. Hepatitis fulminante. Miocardiopatía dilatada con arritmias graves. Abscesos hepáticos con necrosis central. Colitis pseudomembranosa por superinfección.

Cuál es el principal hallazgo microscópico en triquinosis avanzada?. Quistes calcificados en tejido hepático. Larvas enquistadas en músculo estriado. Esférulas llenas de endosporas en alveólos. Proglótides con huevos dentro de criptas intestinales.

Qué parásito helminto es responsable del cuadro de elefantiasis por obstrucción linfática?. Schistosoma mansoni. Wuchereria bancrofti. Echinococcus granulosus. Trichinella spiralis.

Cuál es el mecanismo lesivo principal en la esquistosomiasis crónica hepática?. Degeneración grasa perivenular. Displasia biliar con fibrosis portal. Reacción granulomatosa crónica. Trombosis sinusoidal con hipertensión portal.

Qué factor de riesgo favorece la mucormicosis invasiva en pacientes diabéticos?. Trombocitopenia inducida por medicamentos. Disfunción de linfocitos T citotóxicos. Cetoacidosis que altera la capacidad fagocítica. Hipocalcemia por hipoparatiroidismo concomitante.

Cuál es el principal agente etiológico de la criptococosis con afectación neurológica?. Candida glabrata. Aspergillus fumigatus. Cryptococcus neoformans. Histoplasma capsulatum.