Infectología

Un paciente de 28 años presenta temperatura de 39.1 °C asociada a una infección bacteriana. Durante el ascenso térmico refiere frío intenso y presenta escalofríos, pese a que su temperatura corporal ya está elevada. ¿Cuál explica mejor este fenómeno?. La producción muscular de calor inhibe la respuesta vasomotora periférica. El centro termorregulador hipotalámico pierde completamente su función. La temperatura corporal supera la capacidad de disipación térmica cutánea. El organismo interpreta su temperatura actual como inferior al nuevo punto de ajuste hipotalámico.

¿Cuál característica fisiopatológica distingue fundamentalmente a la fiebre de la hipertermia?. La hipertermia requiere activación de receptores EP3 hipotalámicos. La hipertermia se acompaña de mayor producción de citocinas. La fiebre implica elevación regulada del punto de ajuste hipotalámico. La fiebre produce temperaturas centrales superiores a 38 °C.

Un corredor colapsa durante una competencia realizada a 36 °C de temperatura ambiental. Tiene temperatura central de 41.2 °C, alteración neurológica, piel caliente y taquicardia. ¿Qué mecanismo explica mejor su hipertermia?. Liberación de IL-1β con activación de receptores EP3. Acumulación de calor sin modificación del set point. Incremento regulado del punto de ajuste térmico. Producción hipotalámica excesiva de PGE₂.

Un paciente con neumonía desarrolla fiebre después del reconocimiento de productos bacterianos por el sistema inmunitario innato. ¿Cuál secuencia representa mejor la cascada pirógena?. LPS → complemento → cortisol → PGE₂ → vasodilatación. LPS → histamina → bradicinina → serotonina → termogénesis. LPS → IL-1/IL-6/TNF → COX-2 → PGE₂ → aumento del set point. LPS → PGE₂ → IL-10 → descenso del set point.

¿Cuál molécula se considera el principal mediador final de la respuesta febril a nivel del sistema nervioso central?. Tromboxano A₂. Prostaglandina I₂. Leucotrieno B₄. Prostaglandina E₂.

La prostaglandina E₂ produce la respuesta febril principalmente mediante su interacción con: Receptores EP4 de la médula espinal. Receptores EP3 del área preóptica hipotalámica. Receptores EP2 del tálamo. Receptores EP1 del tronco encefálico.

Durante una infección sistémica, las citocinas pirógenas inducen la expresión de COX-2 y la producción de PGE₂ en células endoteliales cerebrales. ¿Cuál de las siguientes es una citocina pirógena endógena importante?. TGF-β. IL-10. IL-1β. IL-4.

Un paciente con infección respiratoria recibe paracetamol y dos horas después disminuye su temperatura. ¿Qué fenómeno explica principalmente su efecto antipirético?. Activación de mecanismos de termogénesis muscular. Inhibición de receptores adrenérgicos cutáneos. Aumento directo de la pérdida renal de calor. Bloqueo de la síntesis de PGE₂ y reducción del punto de ajuste hipotalámico.

Un paciente desarrolla golpe de calor con temperatura de 41 °C. Se administra paracetamol sin mejoría significativa. ¿Por qué los antipiréticos son poco útiles en este contexto?. La hipertermia impide la absorción intestinal de antipiréticos. Los receptores EP3 se encuentran completamente saturados. El mecanismo no depende de un aumento del set point hipotalámico. La PGE₂ se encuentra elevada de forma irreversible.

¿Cuál intervención constituye una prioridad específica para disminuir rápidamente la temperatura en un paciente con golpe de calor?. Antagonistas de IL-6. Enfriamiento físico activo. Glucocorticoides sistémicos. Antibióticos intravenosos.

Un paciente febril presenta vasoconstricción cutánea, piloerección y escalofríos intensos. ¿En qué fase fisiológica de la fiebre se encuentra?. Durante una pérdida irreversible de termorregulación. Durante la fase de sudoración y defervescencia. Durante la normalización del punto de ajuste. Durante la elevación del punto de ajuste y ascenso térmico.

Un paciente con fiebre de 39.4 °C recibe un antipirético. Poco después desarrolla sudoración y sensación intensa de calor. ¿Cuál es la mejor explicación?. La termogénesis muscular compensatoria aumentó bruscamente. Se produjo activación adicional de receptores EP3. El punto de ajuste disminuyó y el organismo ahora percibe exceso de calor. La temperatura central cayó por debajo del punto de ajuste elevado.

¿Cuál de los siguientes representa un pirógeno exógeno clásico capaz de iniciar la cascada febril?. Prostaglandina E₂. Lipopolisacárido bacteriano. Factor de necrosis tumoral alfa. Interleucina 6.

Un medicamento inhibe la ciclooxigenasa durante una respuesta febril. ¿Qué conversión se reduce directamente como consecuencia de esta inhibición?. Prostaglandina H₂ a fosfolípidos de membrana. Prostaglandina E₂ a ácido araquidónico. Ácido araquidónico a prostaglandina H₂. Fosfolípidos de membrana a ácido araquidónico.

¿Cuál cambio fisiológico contribuye al aumento de la temperatura corporal después de elevarse el punto de ajuste hipotalámico?. Supresión de la actividad muscular esquelética. Vasoconstricción periférica y termogénesis. Disminución del tono simpático vascular. Vasodilatación cutánea y diaforesis.

Un hombre de 46 años presenta múltiples registros documentados de temperatura de 38.5–39.0 °C sin diagnóstico después de una evaluación clínica apropiada. Según la definición contemporánea de fiebre de origen desconocido, ¿qué elemento es fundamental?. Ausencia de leucocitosis durante todo el cuadro clínico. Temperatura ≥39.0 °C durante exactamente tres semanas. Hospitalización obligatoria durante al menos siete días. Temperatura ≥38.3 °C documentada en varias ocasiones con estudio diagnóstico no revelador.

Respecto a la definición clásica de fiebre de origen desconocido propuesta históricamente por Petersdorf y Beeson, ¿qué característica formaba parte de ella?. Fiebre exclusivamente nocturna durante más de cuatro semanas. Temperatura mayor de 40 °C durante al menos siete días. Fiebre diaria durante más de 72 horas con bacteriemia negativa. Fiebre durante más de tres semanas y diagnóstico incierto tras investigación adecuada.

Un paciente de 54 años presenta fiebre prolongada sin síntomas localizadores. La exploración física inicial no identifica un foco. ¿Cuál conjunto de estudios forma parte razonable de la evaluación inicial de una FOD?. Resonancia corporal total y biopsia ganglionar sistemática. Broncoscopia, colonoscopia y biopsia de médula ósea. PET-CT, biopsia hepática y angiografía cerebral. Hemograma, uroanálisis/urocultivo, hemocultivos y radiografía de tórax.

En un paciente estable con fiebre de origen desconocido sin foco clínico y antes de administrar antibióticos, ¿qué estrategia respecto a hemocultivos es más apropiada?. Esperar al resultado de procalcitonina para solicitarlos. Tomar cultivos exclusivamente si existe leucocitosis. Obtener varias series de hemocultivos antes del antimicrobiano. Obtener únicamente un cultivo después del pico febril.

Una mujer de 72 años presenta fiebre persistente, cefalea temporal reciente, claudicación mandibular y VSG marcadamente elevada. ¿Cuál procedimiento tiene mayor utilidad para establecer el diagnóstico etiológico?. Aspirado de médula ósea. Biopsia hepática. Punción lumbar. Biopsia de arteria temporal.

Un hombre de 63 años ingresa con choque séptico, hipotensión persistente, lactato de 4.6 mmol/L y disfunción orgánica. Al momento de iniciar el tratamiento todavía no se ha identificado el foco infeccioso y, por sus antecedentes hospitalarios, existe riesgo de infección por MRSA. Mientras se obtienen cultivos y se investiga el origen, ¿cuál de los siguientes esquemas representa una opción empírica inicial de amplio espectro apropiada?. Nitrofurantoína + ciprofloxacino. Cefalexina + azitromicina. Amoxicilina + metronidazol. Vancomicina + piperacilina/tazobactam.

En un paciente con choque séptico que requiere reanimación inicial con líquidos, ¿cuál de las siguientes corresponde a soluciones cristaloides balanceadas recomendadas sobre solución salina al 0.9% cuando están disponibles?. Dextrosa al 10% y bicarbonato de sodio intravenoso. Solución salina al 0.9% y solución hipertónica al 3%. Solución glucosada al 5% y agua estéril. Solución Hartmann/Ringer lactato y Plasma-Lyte.

En la biopsia de la paciente anterior, ¿qué hallazgo apoyaría el diagnóstico de arteritis de células gigantes?. Infiltrado eosinofílico limitado a la adventicia. Depósitos vasculares extensos de amiloide. Necrosis caseosa rodeada de neutrófilos. Vasculitis granulomatosa con células gigantes multinucleadas.

Un hombre de 39 años presenta fiebre prolongada, pérdida ponderal y nuevo soplo de insuficiencia mitral. No se identifica otro foco. ¿Qué diagnóstico debe investigarse prioritariamente?. Polimialgia reumática. Enfermedad de Still. Tiroiditis subaguda. Endocarditis infecciosa.

Un hombre de 39 años presenta fiebre prolongada, pérdida ponderal y nuevo soplo de insuficiencia mitral. No se identifica otro foco. El paciente está hemodinámicamente estable. ¿Qué estudio complementario está particularmente indicado además de obtener hemocultivos?. Urografía excretora. Espirometría. Ecocardiografía. Electroencefalografía.

Una mujer de 33 años presenta seis semanas de fiebre, artralgias, exantema evanescente color salmón asociado a los picos febriles y ferritina marcadamente elevada. Los cultivos son negativos. ¿Cuál etiología de FOD debe considerarse especialmente?. Polimialgia reumática. Endocarditis de Libman-Sacks. Fiebre tifoidea. Enfermedad de Still del adulto.

Un paciente inmunocompetente y hemodinámicamente estable presenta FOD sin foco, con estudios microbiológicos iniciales negativos. ¿Cuál conducta respecto al tratamiento antimicrobiano empírico es generalmente más apropiada?. Iniciar rifampicina ante la posibilidad de tuberculosis oculta. Evitar tratamiento empírico mientras continúa el estudio diagnóstico. Administrar antimicrobianos solo durante los picos febriles. Iniciar carbapenémico y vancomicina de inmediato.

Un hombre de 61 años continúa con FOD después de una evaluación inicial extensa. Tiene VSG y PCR persistentemente elevadas, pero estudios dirigidos no identifican el origen. ¿Qué modalidad puede ser especialmente útil para localizar un foco inflamatorio, infeccioso o neoplásico oculto?. Gammagrafía tiroidea sistemática. Tomografía de cráneo sin contraste. Radiografía simple de abdomen. PET/CT con ¹⁸F-FDG.

Una mujer de 45 años presenta fiebre prolongada. Hemograma, cultivos, serologías e imágenes no invasivas no establecen el diagnóstico, pero posteriormente desarrolla adenopatía cervical accesible. ¿Cuál es el siguiente paso con mayor rendimiento diagnóstico?. Administrar antibiótico durante cuatro semanas. Iniciar prednisona empírica. Repetir diariamente hemocultivos. Biopsia del ganglio linfático.

Un paciente con FOD presenta pérdida de peso, sudoración nocturna y adenopatías generalizadas. ¿Dentro de qué gran categoría etiológica debe considerarse prioritariamente el linfoma?. Causa miscelánea. Infección granulomatosa. Neoplasia. Enfermedad inflamatoria no infecciosa.

¿Cuál de las siguientes asociaciones entre una causa de FOD y su categoría etiológica es correcta?. Fiebre medicamentosa — neoplásica. Arteritis de células gigantes — inflamatoria no infecciosa. Linfoma — infecciosa. Tuberculosis — neoplásica.

Un trabajador sanitario refiere episodios recurrentes de fiebre durante meses. Se documentan registros térmicos muy elevados sin la taquicardia esperada, no hay diaforesis ni calor cutáneo durante algunos episodios y la fiebre desaparece cuando la temperatura es medida bajo supervisión. ¿Qué posibilidad debe considerarse?. Bacteriemia continua. Hipertermia maligna. Síndrome serotoninérgico. Fiebre facticia.

Un paciente con fiebre prolongada tiene PPD e IGRA negativos, pero presenta tos, pérdida ponderal y una radiografía de tórax sugestiva de tuberculosis. ¿Cuál interpretación es correcta?. La radiografía deja de tener utilidad diagnóstica. Solo puede tratarse de tuberculosis latente. La tuberculosis activa sigue siendo posible. Las pruebas negativas excluyen tuberculosis activa.

Una mujer de 58 años presenta fiebre prolongada, PCR elevada y dolor cervical anterior que irradia a mandíbula. Tiene TSH disminuida y T4 libre elevada. Los cultivos son negativos. ¿Cuál causa miscelánea de FOD es más probable?. Hiperparatiroidismo primario. Adenoma hipofisario. Hipotiroidismo autoinmune. Tiroiditis subaguda.

Un hombre de 67 años con neumonía presenta confusión, creatinina elevada y trombocitopenia. De acuerdo con Sepsis-3, ¿cuál definición describe mejor el cuadro de sepsis?. Bacteriemia acompañada de temperatura mayor de 38.3 °C. Disfunción orgánica potencialmente mortal por respuesta desregulada a una infección. Infección con hipotensión que requiere vasopresores. Infección acompañada de dos o más criterios de SIRS.

En un paciente con infección confirmada, ¿qué cambio permite operacionalizar la presencia de disfunción orgánica compatible con sepsis según Sepsis-3?. Lactato sérico ≥4 mmol/L aislado. Incremento de SIRS ≥3 criterios. qSOFA ≥1 punto respecto al basal. Incremento de SOFA ≥2 puntos respecto al basal.

Un paciente sin antecedente conocido de disfunción orgánica desarrolla neumonía grave. Para calcular el cambio agudo en SOFA, ¿qué puntuación basal suele asumirse?. 0 puntos. 4 puntos. 2 puntos. 1 punto.

¿Cuál de las siguientes variables NO forma parte directamente de la puntuación SOFA?. Escala de Glasgow. Concentración de lactato. Recuento plaquetario. Bilirrubina sérica.

Un paciente con sospecha de infección presenta presión arterial sistólica de 96 mmHg, frecuencia respiratoria de 25/min y Glasgow de 14. ¿Cuál es su qSOFA?. 3 puntos. 2 puntos. 1 punto. 0 puntos.

Respecto al qSOFA, ¿cuál afirmación refleja mejor las recomendaciones actuales?. Un resultado menor de 2 excluye razonablemente disfunción orgánica. Puede identificar pacientes de mayor riesgo, pero no debe usarse solo para descartar sepsis. Debe emplearse como único método de tamizaje hospitalario. Sustituye al SOFA para establecer definitivamente sepsis.

Un paciente con infección urinaria presenta temperatura de 39 °C, frecuencia cardiaca de 112/min y leucocitos de 15 × 10⁹/L, pero no tiene disfunción orgánica. Según Sepsis-3, ¿cuál es la interpretación más apropiada?. Tiene sepsis grave por leucocitosis. Tiene choque séptico compensado. Tiene infección con respuesta inflamatoria, pero no necesariamente sepsis. Tiene sepsis por cumplir criterios de SIRS.

¿Cuál término utilizado en definiciones antiguas dejó de considerarse necesario después de Sepsis-3?. Choque séptico. Disfunción orgánica. Sepsis grave. Choque distributivo.

Un paciente con pielonefritis tiene hipotensión persistente. Después de una adecuada reanimación con líquidos requiere norepinefrina para mantener una presión arterial media de 68 mmHg y presenta lactato de 3.1 mmol/L. ¿Cuál es el diagnóstico?. Bacteriemia no complicada. Choque séptico. Choque hipovolémico. Sepsis sin choque.

¿Cuál combinación forma parte de los criterios clínicos de choque séptico establecidos por Sepsis-3?. Lactato >2 mmol/L y dos criterios de SIRS. PAS <100 mmHg y frecuencia respiratoria ≥22/min. Vasopresores para PAM ≥65 mmHg y lactato >2 mmol/L pese a reanimación adecuada. PAM <65 mmHg y lactato ≥4 mmol/L antes de líquidos.

Un paciente séptico presenta vasodilatación sistémica intensa pese a un gasto cardiaco inicialmente conservado. ¿Qué mediador participa de manera importante en esta vasoplejía?. Tromboxano A₂. Angiotensina II. Endotelina-1. Óxido nítrico.

La producción excesiva de óxido nítrico durante el choque séptico está relacionada principalmente con aumento de la actividad de: Fosfodiesterasa tipo 5. Ciclooxigenasa-1. Óxido nítrico sintasa inducible. Óxido nítrico sintasa neuronal.

¿Cuál alteración microvascular contribuye directamente a la hipoperfusión tisular durante la sepsis?. Disminución de la permeabilidad vascular. Disfunción endotelial y alteración del flujo capilar. Pérdida de la heterogeneidad microcirculatoria. Aumento uniforme de la perfusión capilar.

Una consecuencia importante de la lesión del glucocálix endotelial durante la sepsis es: Supresión completa de la coagulación. Aumento de la presión oncótica plasmática. Fuga vascular y edema intersticial. Reducción de la permeabilidad capilar.

¿Por qué puede desarrollarse coagulación intravascular diseminada durante una sepsis grave?. Activación exclusiva de la vía intrínseca sin inflamación. Aumento aislado de la síntesis hepática de fibrinógeno. Inhibición completa del factor tisular. Activación de la coagulación y reducción de mecanismos anticoagulantes y fibrinolíticos.

Un paciente con choque séptico tiene lactato sérico de 5.2 mmol/L. ¿Cuál interpretación es más precisa?. Demuestra obligatoriamente insuficiencia hepática. Sugiere enfermedad grave, pero puede elevarse por múltiples mecanismos. Indica siempre necrosis muscular irreversible. Confirma de manera específica metabolismo anaerobio tisular.

Además de la hipoperfusión, ¿qué mecanismo puede contribuir a la hiperlactatemia de la sepsis?. Aumento de la eliminación hepática de lactato. Inhibición de la producción de piruvato. Bloqueo completo de la glucogenólisis. Estimulación β₂-adrenérgica con aumento de glucólisis.

Un paciente llega a urgencias con choque séptico. Antes del tratamiento antimicrobiano, ¿qué medida microbiológica debe realizarse siempre que no retrase sustancialmente la terapia?. Biopsia del foco infeccioso. Serología para procalcitonina. Hemocultivos. Coprocultivo seriado.

¿Cuál es la conducta recomendada respecto al inicio de antimicrobianos en un paciente con choque séptico reconocido?. Administrarlos únicamente si la procalcitonina es positiva. Esperar tres horas para confirmar el microorganismo. Administrarlos inmediatamente, idealmente dentro de la primera hora. Esperar el resultado de los hemocultivos.

Un paciente estable presenta posible sepsis pero sin choque y existe incertidumbre importante sobre si el origen es infeccioso. ¿Cuál conducta es apropiada?. Iniciar antifúngicos y antibacterianos simultáneamente. Esperar al menos 24 horas antes de iniciar tratamiento. Realizar valoración rápida y administrar antimicrobianos dentro de 3 horas si persiste la sospecha. Iniciar obligatoriamente antibióticos en menos de 15 minutos.

¿Cuál es el papel actual de la procalcitonina al decidir el inicio de antibióticos en sepsis?. Es obligatoria antes de obtener hemocultivos. No se recomienda utilizarla como requisito para iniciar antimicrobianos. Un resultado negativo permite descartar sepsis. Debe sustituir a la valoración clínica.

Un hombre de 80 kg presenta sepsis con hipoperfusión e hipotensión. ¿Cuál volumen aproximado corresponde a una reanimación inicial de 30 mL/kg de cristaloide?. 4 800 mL. 2 400 mL. 1 200 mL. 800 mL.

¿Qué tipo de solución se recomienda como primera línea para la reanimación con líquidos en sepsis y choque séptico?. Dextranos. Gelatinas. Hidroxietilalmidón. Cristaloides.

Cuando se dispone de ellos, ¿qué tipo de cristaloide se suele preferir para la reanimación del paciente séptico?. Soluciones de almidón. Agua estéril intravenosa. Cristaloides balanceados. Solución glucosada al 5%.

Después de la reanimación inicial, ¿qué estrategia es preferible para decidir si un paciente séptico se beneficiará de más líquidos?. Continuar líquidos hasta obtener diuresis de 3 mL/kg/h. Usar parámetros dinámicos de respuesta a volumen. Administrar líquidos hasta normalizar la frecuencia cardiaca. Utilizar únicamente la presión venosa central.

Un paciente hipotenso con sepsis se somete a elevación pasiva de las piernas y aumenta significativamente su volumen sistólico. ¿Qué indica este hallazgo?. Presencia de choque cardiogénico. Contraindicación absoluta para cristaloides. Necesidad inmediata de diálisis. Probable respuesta favorable a una carga de volumen.